Parcial 4 Enfermedades Infecciosas

¿Qué tipo de virus causa la Peste Equina Africana?. Virus ADN monocatenario. Virus ARN segmentado. Virus ARN monocatenario no segmentado. Virus ARN envuelto.

¿Cuál es el principal vector biológico de la PEA?. Culex. Culicoides. Anopheles. Tabanus.

¿Qué proteína viral tiene un papel antigénico destacado en la PEA?. VP7. NS1. VP4. HA.

¿Qué forma clínica tiene la mayor tasa de mortalidad en caballos afectados por la PEA?. Forma subaguda edematosa. Forma pulmonar. Forma mixta. Forma febril.

¿Cuál es el principal reservorio de la PEA en África subsahariana?. Caballos. Asnos domésticos. Cebras. Dromedarios.

¿Qué medida es más efectiva para prevenir la PEA en áreas endémicas?. Uso de vacunas inactivadas. Control de vectores mediante desinsectación. Quimioprofilaxis en animales. Sacrificio de animales infectados.

¿Qué característica epidemiológica tiene la PEA fuera de África?. Es enzoótica. Se presenta de forma epizoótica. Depende de la transmisión directa entre équidos. Tiene inmunidad cruzada entre serotipos.

¿Cuál es el periodo de incubación típico de la PEA?. 3-4 días. 7-10 días. 12-14 días. 18-20 días.

¿Qué forma clínica de la PEA es más común en cebras y asnos salvajes?. Forma pulmonar. Forma subaguda edematosa. Forma mixta. Forma febril o asintomática.

¿Qué herramienta diagnóstica es más sensible para confirmar un caso de PEA?. Diagnóstico clínico. ELISA de captura. PCR. Seroneutralización.

¿Qué caracteriza a la Arteritis Infecciosa Equina (AIE)?. Lesiones renales y pulmonares severas. Formación de edemas y conjuntivitis. Anemia progresiva con caquexia. Lesiones neurológicas.

¿Qué reservorio principal tiene el virus de la AIE?. Machos infectados asintomáticos. Hembras gestantes. Potros recién nacidos. Burros infectados crónicos.

¿Cuál es el principal método de transmisión del virus de la AIE?. Aerosoles. ) Ingesta de alimentos contaminados. Monta natural e inseminación artificial. Picaduras de mosquitos.

¿Qué lesión característica se encuentra en potros infectados con AIE?. Edema pulmonar y necrosis hepática. Neumonía intersticial fulminante. Hemorragias intracraneales. Inflamación de ganglios linfáticos torácicos.

¿Cuál es la estrategia más efectiva para prevenir la transmisión de AIE?. Uso de vacunas inactivadas. Certificación de pajuelas de semen. Tratamiento con antivirales. Control de vectores en cuadras.

¿Qué órgano es principalmente afectado en casos de AIE?. Riñón. Endotelio capilar. Hígado. Cerebro.

¿Qué técnica de diagnóstico es más específica para confirmar AIE?. ELISA. RT-PCR. Cultivo celular. Aislamiento en huevos embrionados.

¿Qué consecuencia se observa comúnmente en hembras gestantes infectadas con AIE?. Lesiones renales en fetos. Abortos o nacimientos débiles. Transmisión transovárica al potro. Anemia severa en hembras.

¿Qué síntomas son comunes en caballos infectados por AIE?. Disnea severa y edemas. Edemas en párpados, extremidades y prepucio. Anorexia y pérdida de peso rápida. Ictericia y diarrea hemorrágica.

¿Qué animales son menos sensibles a la infección por AIE?. Caballos. Ponis. Burros y mulos. Potros recién nacidos.

¿Qué tipo de virus causa la Anemia Infecciosa Equina?. Arterivirus. Lentivirus. Retrovirus no segmentado. Reovirus.

¿Qué vector actúa principalmente en la transmisión de AIEq?. Moscas del género Culicoides. Tabanos. Mosquitos Culex. Garrapatas.

¿Qué caracteriza a la forma crónica de la AIEq?. Anemia y caquexia progresiva. Viremia severa y fiebre persistente. Daño renal y hepático severo. Episodios recurrentes de diarrea hemorrágica.

¿Qué medida de control es más efectiva frente a la AIEq?. Vacunación masiva de caballos. Uso de repelentes y mosquiteras. Tratamiento con retrovirales específicos. Certificación de animales libres de enfermedad.

¿Qué célula es principalmente afectada por el virus de la AIEq?. Hepatocitos. Linfocitos T. Eritrocitos y macrófagos. Neuronas.

¿Qué síntomas son comunes en la fase aguda de la AIEq?. Depresión, fiebre, anemia y petequias. Hiperemia, dolor muscular y conjuntivitis. Disnea y edema pulmonar agudo. Alteraciones digestivas severas.

¿Qué órgano presenta hiperplasia linfática como característica en la AIEq?. Riñón. Bazo. Pulmón. Intestino.

¿Qué caracteriza la transmisión del virus de la AIEq?. Requiere vectores biológicos como Culicoides. Se transmite directamente entre équidos. Es mediada por vectores mecánicos como tabanos. Tiene transmisión vertical obligada.

¿Cuál es el periodo de incubación aproximado de la AIEq?. 3-5 días. 10-20 días. 30-45 días o más. Más de 60 días.

¿Qué agente etiológico causa la papera equina?. Streptococcus zooepidemicus. Streptococcus equi. Staphylococcus aureus. Streptococcus equisimilis.

¿Cuál es la principal característica clínica de la papera equina?. Anemia y caquexia progresiva. Inflamación y supuración de linfonodos regionales. Diarrea hemorrágica y deshidratación. Parálisis progresiva.

¿Qué nombre alternativo recibe la papera equina?. Adenitis equina. Carbunco equino. Epizootia hemorrágica. Rinoneumonitis equina.

¿Cuál es el reservorio principal de Streptococcus equi?. Medio ambiente húmedo. Animales adultos portadores inaparentes. Moscas hematófagas. Caballos salvajes.

¿Qué factor de virulencia permite la evasión del sistema inmune por parte de Streptococcus equi?. Cápsula de ácido hialurónico. Producción de toxinas pirogénicas. Hemolisinas. Hialuronidasa.

¿Cómo se transmite principalmente la papera equina?. Por vectores mecánicos como tabanos. Por contacto directo y fómites contaminados. Por aerosoles en entornos cerrados. A través del consumo de agua contaminada.

¿Cuál es la complicación más común en caballos con papera equina?. Edema pulmonar. Abscesos metastásicos en órganos internos. Ulceraciones en la mucosa intestinal. Atrofia muscular progresiva.

¿Qué grupo de animales es más susceptible a desarrollar papera equina?. Potros jóvenes. Caballos adultos inmunocomprometidos. Burros y mulos. Equinos salvajes.

¿Qué característica distingue a los abscesos causados por papera equina?. Contenido seroso transparente. Contenido mucopurulento espeso. Exudado hemorrágico constante. Presencia de granulomas calcificados.

¿Qué medida es más efectiva para controlar un brote de papera equina?. Vacunación masiva de todos los animales. Aislamiento de animales enfermos y desinfección de instalaciones. Administración de antibióticos de amplio espectro a todos los animales. Erradicación de vectores en la zona.

¿Qué agente causa la Fiebre del Nilo Occidental?. Virus de la familia Reoviridae. Virus de la familia Flaviviridae. Virus de la familia Retroviridae. Virus de la familia Adenoviridae.

¿Cuál es el principal vector de la Fiebre del Nilo Occidental?. Garrapatas del género Ixodes. Mosquitos del género Culex. Mosquitos del género Aedes. Moscas del género Stomoxys.

¿Cuál es el principal reservorio del virus del Nilo Occidental?. Caballos. Aves migratorias. Humanos. Murciélagos.

¿Qué forma clínica es más común en caballos infectados con Fiebre del Nilo Occidental?. Asintomática. Fiebre hemorrágica. Neurológica severa. Cardiopulmonar aguda.

¿Qué signo clínico es característico en los caballos que desarrollan enfermedad neurológica por este virus?. Parálisis flácida en extremidades traseras. Tos persistente. ctericia y hemorragias nasales. Ceguera transitoria.

¿Qué técnica diagnóstica es más sensible para confirmar Fiebre del Nilo Occidental?. Serología (ELISA). PCR en tiempo real. Cultivo celular. Inmunofluorescencia indirecta.

¿Qué medida preventiva es fundamental para proteger a los caballos contra la Fiebre del Nilo Occidental?. Uso de mosquiteros y repelentes. Vacunación periódica. Eliminación de residuos orgánicos. Administración de antibióticos profilácticos.

¿Qué porcentaje de caballos infectados con el virus desarrollan signos neurológicos severos?. Menos del 10%. Entre el 20-30%. Alrededor del 50%. Más del 70%.

¿Qué factor ambiental favorece la transmisión del virus del Nilo Occidental?. Alta humedad y temperaturas cálidas. Climas fríos y secos. Fuertes vientos. Presencia de aves de corral.

¿Qué complicación es más frecuente en caballos con infección neurológica por el virus del Nilo Occidental?. Meningitis bacteriana secundaria. Ataxia severa y parálisis. Colapso cardiovascular. Hemorragia interna masiva.

¿Qué agente causa el tétanos equino?. Clostridium perfringens. Clostridium botulinum. Clostridium tetani. Bacillus anthracis.

¿Cuál es el principal reservorio de Clostridium tetani?. Agua estancada. Suelo contaminado. Insectos hematófagos. Animales portadores asintomáticos.

¿Qué toxina es responsable de los signos clínicos del tétanos equino?. Hemolisina. Tetanoespasmina. Enterotoxina. Neurotoxina botulínica.

¿Cuál es la puerta de entrada más común de Clostridium tetani en caballos?. Inhalación de esporas. Heridas punzantes o contaminadas. ngestión de alimentos contaminados. Mordeduras de insectos.

¿Qué signo clínico inicial es típico del tétanos en caballos?. Rigidez muscular generalizada. Anorexia y letargo. Dificultad respiratoria. Diarrea acuosa.

¿Qué postura es característica en caballos con tétanos avanzado?. Postura ortopnéica. Opistótonos. Decúbito lateral prolongado. Cabeza baja y cuello flexionado.

Cabeza baja y cuello flexionado. 1-3 días. 5-10 días. 10-14días. 14-21 días.

¿Qué técnica es más eficaz para prevenir el tétanos en caballos?. Desinfección de establos. Vacunación regular con toxoide tetánico. Uso de antibióticos profilácticos. Administración de antitoxina tetánica cada 6 meses.

¿Qué tratamiento es más adecuado en casos sospechosos de tétanos?. Administración de toxoide tetánico y antibióticos. Aislamiento estricto y sedación. Suplementos de calcio intravenoso. Desbridamiento de heridas seguido de corticoides.

¿Qué antibiótico es comúnmente usado en el tratamiento del tétanos equino?. Amoxicilina. Penicilina. Ciprofloxacino. Clindamicina.

¿Cuál es el agente causal de la Metritis Contagiosa Equina?. Streptococcus equi. Taylorella equigenitalis. Clostridium tetani. E. coli.

¿Cuál es el principal método de transmisión de esta enfermedad?. Aerosoles. Transmisión venérea directa. Picaduras de insectos vectores. Consumo de agua contaminada.

¿Qué lesiones son típicas en yeguas afectadas por la Metritis Contagiosa Equina?. Endometritis, vaginitis y cervicitis agudas. Hepatitis aguda y abscesos hepáticos. Parálisis muscular y espasmos. Neumonía intersticial y edema pulmonar.

¿Cuál es el principal síntoma clínico observable en las yeguas infectadas?. Fiebre alta persistente. Copiosa descarga vulvar seropurulenta. Diarrea acuosa y deshidratación. Anemia severa.

¿Qué consecuencia puede tener la Metritis Contagiosa Equina en yeguas infectadas?. Aborto recurrente durante toda la gestación. Infertilidad pasajera y celos repetidos. Infertilidad pasajera y celos repetidos. Daño hepático irreversible.

¿Cuál es el agente etiológico de la mixomatosis?. Calicivirus. Taylorella equigenitalis. Leporipoxvirus. RHDV.

¿Qué hospedador es altamente sensible a la enfermedad en Europa?. Conejo europeo (Oryctolagus cuniculus). Conejo autóctono del género Sylvilagus. Liebre común (Lepus europaeus). Ratón de campo (Apodemus sylvaticus).

¿Qué tipo de transmisión asegura la propagación de la mixomatosis en madrigueras?. Directa por contacto entre conejos. Vectorial a través de artrópodos hematófagos. Por aerosoles. A través de alimentos contaminados.

¿Cuál es la forma clínica más común de la mixomatosis actualmente?. Forma aguda intensamente febril. Forma subaguda típica. Forma crónica localizada. Forma amixomática en gazapos.

¿Qué medida profiláctica es fundamental para controlar la mixomatosis en conejos domésticos?. Uso de repelentes. Vacunación con vacuna viva homóloga. ) Control de depredadores. Eliminación de madrigueras.

¿Cuál es el agente causal de la tularemia?. Francisella tularensis. Bacillus anthracis. Yersinia pseudotuberculosis. Erysipelothrix rhusiopathiae.

¿Cuál es el principal modo de transmisión de la tularemia en humanos?. Consumo de carne infectada. Picaduras de garrapatas e insectos hematófagos. Contacto con agua contaminada. Transmisión aérea en zonas húmedas.

¿Qué animales domésticos son más susceptibles a desarrollar tularemia?. Caballos y ovejas. Ovejas, perros y gatos. Vacas y cerdos. Aves de corral.

¿Qué signo clínico es característico en lagomorfos afectados por tularemia?. Conducta hiperactiva y agresiva. ) Espasmos tónicos recurrentes y comportamiento atontado. Parálisis generalizada. Diarrea acuosa severa.

¿Cuál es la medida más efectiva para prevenir la transmisión de tularemia en animales domésticos?. Vacunación masiva de animales. Control de vectores artrópodos. Uso de desinfectantes en el agua. Restricción de movimientos de animales infectados.

¿Qué agente viral causa la enfermedad vírica hemorrágica del conejo?. Leporipoxvirus. RHDV (Rabbit Haemorrhagic Disease Virus). Calicivirus de la liebre europea. Myxoma virus.

¿Cuál es el reservorio principal del virus de la RHD?. Liebre común. Conejos infectados, enfermos o portadores. Garrapatas y pulgas. Suelo contaminado.

¿Qué población de conejos es más sensible al virus?. Conejos destetados y adultos de 2,5 a 4,5 meses. Gazapos menores de 25 días. Conejos mayores de 8 meses. Liebre ibérica (Lepus capensis).

¿Qué lesiones son características en la enfermedad vírica hemorrágica?. Hepatitis necrótica, CID y petequias multifocales. Rinitis purulenta y mixomas. Hemorragias focales pulmonares y ceguera. Miocarditis y encefalitis.

¿Qué estrategia de control es la más eficaz para prevenir la enfermedad en conejos domésticos?. Vacunación con vacuna inactivada. Uso de mosquiteros. Aplicación de cebos en campo abierto. Reducción de madrigueras.