Parcial Bioquímica

Paciente llega por urgencias al centro médico, manifiesta dolor precordial en su lado izquierdo de su parte pectoral, desde hace 3 días, con antecedentes familiares a problemas cardiovasculares. Las enzimas que ordena para confirmar un infarto agudo al miocardio son: GOT y CK. GPT y GOT. GPT y Tn-C. Mioglobina.

El deterioro de Se-Cys en proteínas humanas, se ve implicadas en tumoregenesis, ateroesclerosis y se relaciona con miocardiopatias. La Se-Cys está presente en el sitio activo de varias enzimas que catalizan reacciones redox. Estas son: glutatión peroxidasa y desyotasa. desyotasa y tiorredoxina reductasa. glutatión peroxidasa y tiorredoxina reductasa. desyodasa.

Los compuestos nitrogenados no proteicos (NNP) como la creatinina me valora en el paciente: Función renal y hepática. Función muscular y renal. Función muscular y hepática. Función renal.

En las proteínas plasmáticas la albúmina se encuentra en mayor proporción y la de menor peso molecular que el resto de proteínas, pero sus funciones son importantes porque: mantiene el volumen LEC y la presión osmótica u oncotica y produce edema. mantiene el volumen LIC y aumenta la presión osmótica u oncotica produciendo edema en el paciente. mantiene el volumen plasmático y la presión osmótica u oncotica y no produce edema. mantiene el volumen LIC y disminuye la presión osmótica u oncotica y no produce edema.

La Apoptosis, proceso fundamental para el desarrollo y mantenimiento de la homeostasis de tejidos adultos, para eliminar células dañadas, infectadas o transformadas, esto implica una programación genética, llevando a cambios morfológicos y bioquímicos donde los lípidos cumplen funciones especificas, especialmente fosfolipidos, este es: fosfatidil etanolamina. fosfatidil inositol. fosfatidil lecitina. fosfatidil serina.

Paciente llega por urgencias al centro médico, manifiesta dolor precordial en su lado izquierdo de su parte pectoral, desde hace 3 días, con antecedentes familiares a problemas cardiovasculares. Enzimas que ordena para confirmar su diagnóstico de un IAM, son: GPT y CK. GOT y CK. CK y Mioglobina. GPT y GOT.

son funciones de los carbohidratos: se asocian formando complejos como glicolípidos, glicoproteínas, proteoglicanos. lubricantes de las articulaciones óseas, reserva, proporcionan la energía y el carbono necesario para el catabolismo de ácidos nucleicos. combustible principal para el adulto. se asocian formando proteínas.

El colesterol, es precursor de ácidos biliares sintetizados en el hígado, produciendo ácidos biliares primarios como ácido cólico y quenodesoxicolico a partir de la enzima 7-alfa-hidroxilasa. Casi todos los ácidos biliares regresan al hígado por circulación entero hepática. Sin embargo, se puede presentar cálculos en la vesícula biliar, por: ácido litocolico por su insolubilidad. ácido quenodesoxicolico por su solubilidad. ácido cólico por su solubilidad. ácido desoxicolico por su insolubilidad.

Los aminoácidos se clasifican como indispensables y no indispensables desde el punto vista nutricional. Existen 2 aminoácidos que son necesarios en la niñez, pero no en la etapa adulta, el cual produce alteración en su crecimiento por deficiencia en su dieta. Cuales el aminoácidos ordena para suplir esa deficiencia: Arg y His. His y Ala. Lys y His. Arg y Lys.

Desde el punto de vista microbiológico el péptidoglucano de la pared bacteriana es importante cuando se trata con antibiótico en un proceso infeccioso para su lisis y así controlar la infección. Está formada por un disacárido: N-acetilglucosamina y acido N-acetilgalacturonico. N-acetil glucosamina y acido manuronico. N-acetilglucosamina y acido N-acetilmuramico. N-acetilglucosamina y acido-Nacetil neuraminico.

Paciente de 39 años llega por urgencias presentando dolor agudo en su parte pectoral, se realizan exámenes de imagenologia observándose arterias obstruidas. Las pruebas bioquímicas de laboratorio que usted ordenaría para ver una hipercolesterolemia, son: beta-lipoproteína y pre-beta-lipoproteína. pre-beta-lipoproteína y VLDLc. pre-beta-lipoproteína y colesterol total. beta-lipoproteína y colesterol total.

Las enzimas glutatión peroxidasa, tiorredoxina reductasa y desyodasa entre otras tiene Se-Cys en su sitio activo. El deterioro de este aminoácido en proteínas humanas, se ve implicadas en algunas patologías. Estas son: tumoregenesis, relacionados con formación de trombos. tumoregenesis, relacionadas con miocardiopatías. tumoregenesis, aterosclerosis relacionadas con miocardiopatías. tumoregenesis, ateromas relacionadas con formación de trombos.

Paciente de 39 años llega por urgencias presentando dolor agudo en su parte pectoral, se realizan exámenes de imagenología observándose arterias obstruidas. Las pruebas bioquímicas de laboratorio que usted ordenaría para ver una hipercolesterolemia, son: pre-beta-lipoproteína y colesterol total. beta-lipoproteína y pre-beta-lipoproteína. pre-beta-lipoproteína y VLDLc. LDLc y colesterol total.

Paciente con problemas digestivos, no evacua normalmente, algunas veces sufre de estreñimiento. Si queremos mejorar su estreñimiento que recomendaría al paciente: almidones, monosacaridos, legumbres. Gomas presentes en legumbres, monosacaridos. Lignano, pectina, celulosa, hemicelulosa. Almidones, celulosa y pectinas.

Los A.G.E. son importantes para nuestra dieta y son componentes de los TAG, la enzima fosfolipasa A2 libera acido araquidonico para producir sustancias reconocidas como hormonas,realizando cambios fisiológicos, que llevan a síntomas como dolor y fiebre en el paciente, el cual se mejora cuando ingiere AINES. Estas son: prostaglandinas. leucotrienos. lipxinas. troboxanos.

Paciente que trabaja en un serpentario, es mordido por una serpiente, comienza a presentar dolor fuerte, hemorragia, debilidad general. Su probable diagnóstico estaría asociado con: enzimas que producen lisocefalinas como agente hemolítico. enzimas que producen lisolecitinas como agentes hemolíticos. enzimas que producen lisofosfatidil serina como agente hemolítico. enzimas que producen lisoetanolaminas como agente hemolítico.

Paciente que llega a urgencia con síntomas de dolor abdominal, vómitos, diarrea, bronconstriccion, ha estado expuesto a plaguicidas como organofosforados que inhiben la enzima acetilcolinesterasa competitivamente. La enzima se altera produciendo cambios en: la disminución del Km. el aumento de la Vmax. la disminución de la Vmax. el aumento del Km.

Cuando la glucosa se oxida produce un azúcar ácido que nos sirve para la detoxificacion del organismo eliminando como la bilirrubina, este es: Acido glucuronico y gluconico. Acido uronico y aldarico. Acido glucarico y glucuronico. Acido glucuronico.

Paciente mayor de 40 años, presenta aterosclerosis, hipertensión y trombosis, característico de una hiperhomocisteinemia. Esto se debe a: la deficiencia de metil-H2F por la enzima metil transferasa para convertir la homoCys en Met. la deficiencia de metil-H2F por la enzima metil transferasa para metilar la Met en S-adenosylmetionina. la deficiencia de metilen-H4F por la enzima metil tetrahidrofolato reductasa disponible para metilar la homoCys. la deficiencia de metil-H4F por la enzima metil tetrahidrofolato reductasa disponible para metilar la homoCy.

Paciente de 20 años, presenta síntomas y signos gastrointestinales, diarrea crónica, dolor abdominal, distensión abdominal, estreñimiento con síndrome de mala absorción intestinal, comenta que ha comido pan integral de trigo e inmediatamente se presentan los síntomas y reacciones alérgicas. La relación que tiene el pan integral a la sintomatología características de estos pacientes asociados a mala absorción peptídica intestinal, es: el gluten, genera la enfermedad esprue tropical. el gluten, genera la enfermedad esprue no tropical. el gluten, genera la enfermedad celíaca. El gluten genera la enfermedad celíaca y el esprue no tropical.

La aciduria orotica, se caracteriza por la deficiencia de la enzima UMP sintasa y es bifuncional. Sus síntomas son estrabismo bilateral, anemia megaloblastica, debilidad musculo esquelético, malformaciones cardiacas, retraso en el crecimiento. La enzima puede ser inhibida por fármacos hipouricemicos y anticancerígenos, como: alopurinol, 5-fluoruracilo. alopurinol, diazanorleucina. alopurinol, 6-mercaptopurina. alopurinol, ácido micofenolico.

El Trp produce serotonina un neurotransmisor, actúa como vasoconstrictor, estimulante del musculo liso, También produce acido nicotínico sin embargo en alguna patología hay deficiencia de B3 produciendo pelagra, esta es: carcinoide maligno o argentofiloma. carcinoide maligno o argentafinoma. carcinoide maligno o argentafentoma. carcinoide benigno o argentofinoma.

Las enzimas transaminasas, glutamato deshidrogenasa, y glutamina sintetasa son importantes para la biosíntesis de aminoácidos. Ellas catalizan: la transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino orgánico sino produce hiperamonemia. la transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino orgánico. la transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce hiperamonemia. la transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce hiperamonemia.

Paciente comprometido con alteraciones gastrointestinales, fue operado, posteriormente presenta fiebre, malnutrición, después de varias semanas mejora debido a su nutrición, gana masa corporal. Que proteínas séricas indican mejoría después de una realimentación en el paciente: albumina, transferritina, pre albumina, RBP. albumina, transferritina, pre albumina. albumina, transtirretina, proteína transportadora de retinol (RBP). albumina, transtirretina, pre albumina.

Estas enzimas catalizan la transferencia del ion NH4+ inorgánico en N alfa amino orgánico de varios aminoácidos, sino produce hiperamonemia: transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutamina sintetasa. transaminasas, glutamato sintetasa, glutamina sintetasa. transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutamato sintetasa. transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutaminasa.

En la biosíntesis de nucleótido pirimidina la dUMP necesita N5, N10 metileno-THF produciendo DHF + TMP útil para las células en división celular, sino conduce también a anemia megaloblastica, la enzima es inhibida por fármaco anticancerigeno, el fármaco y la enzima es: metrotexaro, UMP sintasa. metotrexato, timidilato sintasa. metotrexato, dUDP sintasa. metotrexato, dUMP sintasa.

Su diagnóstico es:El paciente presenta un olor a “queso” del aire expirado y líquidos corporales, vomito, presenta acidosis y termina en q.e.p.d., se relaciona con trastornos del metabolismo de aminoácidos ramificados. isoleucina, con aciduria isovalerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa. valina, con aciduria valerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa. leucina, con acidemia isovalerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa. valina, lisina, isoleucina, con acidemia isovalerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa.

Paciente masculino, se le confirma su Dx/ por deficiencia de metil H4F por la enzima metil H4F reductasa, disponible para metilar la homocisteina. Sus síntomas se asocian con: hipertensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hiperhomocisteinemia. hipertensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hiperhomocistinemia. hipotensión, trombosis, aterosclerosis, que produce una hipohomocistinemia. hipotensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hipohomocisteinemia.

Paciente de 7 años, sexo femenino, presenta diarrea, vomito y mala digestión, con estado nutricional avanzado, posteriormente es medicada y responde al tratamiento recuperando peso corporal. Las pruebas bioquímicas que nos indica recuperación en la malnutrición energética proteica, son: Albumina, transtirretina, transferrina, RBP. Albumina, pre albumina, transtirretina. Albumina, pre albumina, RBP. Albumina, transtiferritina, transferrina, RBP.

Paciente lactante de sexo femenino, presenta deficiencia en el crecimiento, vomito con olor a “col”, se diagnostica deficiencia de la enzima fumaril acetoacetato hidrolasa, que puede conducir a la muerte. Para mejorar su calidad de vida no debo recomendar: Phe, Tyr, Trp. Phe, Tyr, Met, Cys. Phe, Tyr, Met. Phe, Tyr, Cys.

En la digestión y absorción de lípidos en el intestino el 1-monoacilglicerol en el epitelio intestinal es atacado por la enzima lipasa intestinal, tomando 2 vías posibles metabólicamente sus productos. Estas son: glicerol que produce acilCoa y termina en triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones. ácido graso que produce acilCoA y termina en glicerol y va vía veno porta. glicerol que produce triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones. ácido graso que produce acilCoA y termina en triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones.

Niña de 2 años de bajos recursos económicos, se alimenta básicamente de colada de harina, desde hace largo tiempo, presenta fiebre, diarrea, ascitis, piel frágil, el pelo se le desprende fácilmente, defensas bajas, baja concentración de proteínas, hígado graso, entre otras Su diagnostico es: kwashiorkor. deficiencia nutricional. marasmo. marasmo y kwashiorkor.

Paciente de 36 años, sexo masculino, comenta haber ingerido el fruto verde del árbol Blighia sápida conocida por tener una toxina llamada hipoglicina, causando la enfermedad del vomito jamaicano, produciendo hipoglucemia. El proceso metabólico y la enzima que se inhibe para producir la hipoglucemia en el paciente, es: La beta-oxidación de A.G de cadena corta y media y la acil-CoA deshidrogenasa. La beta-oxidación de A.G de cadena larga y la acil-CoA descarboxilasa. C.La beta-oxidación de A.G de cadena larga y la acil-CoA deshidrogenasa. D.La beta-oxidación de A.G de cadena corta y la acil-CoA carboxilasa.

La enfermedad de von Gierke con deficiencia de glucosa 6-fosfatasa da aumento de purina e hiperuricemia, debido a la producción excesiva de ribosa-5-fosfato que produce inicialmente en su síntesis de purina: IMP. a y b. hipxantina. PRPP.

Paciente de 22 años, sexo femenino, presenta inhibición de la enzima acilCoA deshidrogenasa relacionada con la Beta-oxidación de ácidos grasos de cadena corta y media, comenta haber consumido el fruto verde del árbol Blighia sápida. Sus síntomas son: hipoglucemia, vomito jamaicano causado por la toxina hipoleucina. hipoglucemia y vomito jamaicano causado por la toxina hipoglicina. hiperglucemia, vomito jamaicano causado por la toxina hipoleucina. hiperglucemia y vomito jamaicano causado por la toxina hipoglicina.

La enfermedad de von Gierke con deficiencia de glucosa 6-fosfatasa da aumento de purina e hiperuricemia, debido a la producción excesiva de ribosa-5-fosfato que produce inicialmente en su síntesis de purina: IMP. Hipoxantina. PRPP. hipoxantina y PRPP.

Son aminoácidos glucogénicos-cetógenicos, importantes en pacientes en ayuno: Seleccione una: Phe, Tyr, Trp, Val, Ile, Lys. Phe, Trp, Glu, Lys. Phe, Val, Asp, Lys. Phe, Trp, Val, Gln.

El metotrexato es un anticancerígeno, inhibe la enzima timidilato sintasa en la biosíntesis de nucleótidos de pirimidinas como la TMP, útil para las células en división celular. Esto se drbe a: la necesidad de N5, N10,- metilen tetrahidrofolata para producir dihidrofolato a partir de dUMP. la necesidad de N5, N10,- metileno tetrahidrofolato para producir dihidrofolato a partir de TMP. la necesidad de N5, N10- metileno tetrahidrofolato que se oxida a dihidrofolato a partir de dUMP, produciendo TMP, además produce anemia megaloblastica. la necesidad de N5, N10, - metil tetrahidrofolato que se oxida a dihidrofolato a partir de dUMP produciendo TMP, además produce anemia megaloblastica.

La enzima reguladora de la biosíntesis de colesterol es: hidroximetil acilCoA reductasa. hidrometil glutarilCoA deshidrogenasa. C. hidroximetil aciltransferasa. hidroximetil glutarilCoA reductasa.

La Se-Cys es el 21 a. a, el deterioro de seleno proteínas se han implicado en tumoregenesis, ateroesclerosis Glutatión y se relacionan con miocardiopatias, este a. a presente en enzimas de reacciones redox, estas son: glutatión reductasa, peroxidasa, desyodasa. glutatión reductasa, glutatión peroxidasa, desyodasa. glutatión peroxidasa, tiorredoxina reductasa, desyodasa. D. glutatión reductasa, tiorredoxina reductasa, desyodasa.

Enfermedad relacionada con deficiencia de adenosina desaminasa, se asocia con inmunodeficiencia de linfocitos T y células B de la medula ósea, en cambio la nucleótido purina fosforilasa solamente es deficiente en: linfocitos T. linfocitos T y celulas b. celulas b. celulas asesinas.

En la síntesis de Met se necesita de B12, metilcobalamina, metil-THF y sus enzimas, a partir de S-adenosylhomocisteina actuando como donador de metilo que se convierte en homocisteina, si eta se acumula se produce hiperhomocisteinemia que conduce al paciente en: Hipotensión, disminución de aterosclerosis. Aterosclerosis solamente. anti trombosis, hipotensión, disminución de aterosclerosis. Aterosclerosis, trombosis, hipertensión.

Las proteínas, provenientes de nuestra dieta deben ser hidrolizadas por proteasas, peptidasa y aminopeptidasas para producir aminoácidos que conllevan a varias reacciones generales de los aminoácidos. Estas son: transaminacion, deshidrogenacion de L-Glu, desaminacion, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln. transaminacion, desaminacion, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln. transaminacion, desaminacion oxidativa y no oxidativa, deshidrogenacion de L-Glu, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln. transaminacion, desaminacion oxidativa y no oxidativa, deshidrogenacion de L-Glu.

La hiperamonemia presenta en el paciente síntomas como temblor, lenguaje alterado, visión borrosa, coma y muerte, este amoniaco producto del metabolismo a nivel renal conduce a acidosis metabólica que se hace incompatible con la vida del paciente, no es eliminado como en. Cirrosis con encefalopatía hepática. Hipertension portal con encefalopatía hepática. Cirrosis, hipertensión portal con encefalopatía hepática. Cirrosis e hipertensión portal.

La producción de hormonas esteroideas en la zona glomerular de la corteza adrenal inicia con el colesterol produciendo egnolenolona y a partir del corticoesterona en 18-hidrocorticesterona y aldosterona, esto es estimulado por: A. Angiotensina II. Angiotensina I. Hidrocortisona. Prostaglandinas.

Las enzimas transaminasas, glutamato deshidrogenasa, y glutamina sintetasa son importantes en la biosíntesis de aminoácidos, ellas catalizan. La transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce hiperamonemia. La transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino orgánico sino produce hiperamonemia. La transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino inorgánico en N- alfa amino organico. La transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce hiperamonemia.

Paciente de 35 años, presenta dolor abdominal, confusión mental y psiquiátricos, su analisis mutacional alterada para proporfirinogeno I sintasa o porfobilinogeno desanimada o HMB sintasa, cual es su dx. Porfiria intermitente aguda. Porfiria eritropoyetica. Porfiria congénita. Porifiria subcutane tarda.

Paciente masculino, se le confirma su Dx/ por deficiencia de metil H4F por la enzima metil H4F reductasa, disponible para metilar la homocisteina, sus síntomas se asocian con: Hipertensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hiperhomocistinemia. Hipotensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hipohomocisteinemia. Hipertensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hiperhomocisteinemia. Hipotensión, trombosis, ateroesclerosis que produce una hipohomocisteinemia.

El primer intermediario en la síntesis de A.G es el maloniL-CoA regulador del metabolismo de A.G. Esto se debe a que: Seleccione una: evita la entrada de grupos acil-CoA en la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina palmitoil transferasa-1(CPT-1). evita la síntesis de acil-grasoCoA. evita la entrada de grupos acil-graso hacia la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina palmitoil transferasa-II(CPT-II). evita la entrada de grupos acil-graso hacia la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina acilcarnitina translocasa.

Paciente de 42 años, sexo masculino tiene hipercolesterolemia grave, antecedentes familiares con la misma patología, produciendo cardiopatía y apoplejía hasta la muerte. El gen defectuoso para esta enfermedad es: Seleccione una: receptor LDLc. apo E. PCSK 9. lecitin colesterol acil transferasa. (LCAT).

La alfa-oxidación de A.G. ramificados en el C3 se da en el retículo endoplásmico y mitocondrias esto se relaciona con acumulación de ácido fitanico. Esto nos produce: Seleccione una: aciduria dicarboxilica. deficiencia de carnitina. síndrome de zellweger(cerebrohepatorenal). enfermedad de refsum.

La aciduria dicarboxilica, se relaciona con el metabolismo de A.G. de cadena media mitocondrial, produciendo ácidos grasos de C6-C10 w-dicarboxilicos. Esto conduce a la deficiencia de: Seleccione una: acilCoA deshidrogenasa de cadena media mitocondrial. acilCoA deshidrogenasa de cadena corta y larga mitocondrial. acilCoA deshidrogenasa de cadena larga mitocondrial. acilCoA deshidrogenasa de cadena corta mitocondrial.

La deficiencia de la enzima acilCoA deshidrogenasa de cadena media mitocondrial produce excreción de ácidos w-dicarboxilicos. Esto nos conlleva a: Seleccione una: hiperglicemia no cetosica. hipoglicemia cetosica. hiperglicemia cetosica. hipoglicemia no cetosica.

Lactante de etnia gitana de 6 meses de padres primos hermanos, acude a urgencias por somnolencia e hiporreactividad en la última 6 hora, sin ingesta de alimentos en las 12 horas previas. En la analítica presenta aumento de GOT, urea, PCR, cuerpos cetónicos urinarios, disminución de la glucosa. Se estudiaron aminoácidos y ácidos orgánicos en plasma, orina, y LCR con hallazgos compatibles en estudios genéticos de la deficiencia de la acilCoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media mitocondrial. Esto nos conlleva a una: Seleccione una: hiperglicemia no cetosica. hiperglicemia cetosica. hipoglucemia no cetosica. hipoglucemia cetosica.

Lactante de etnia gitana de 6 meses de padres primos hermanos, acude a urgencias por somnolencia e hiporreactividad en la ultimas 6 horas, sin ingesta de alimentos en las 12 horas previas. En la analítica presenta aumento de GOT, urea, PCR, cuerpos cetónicos urinarios, disminución de la glucosa. Se estudiaron aminoácidos y ácidos orgánicos en plasma, orina, y LCR con hallazgos compatibles en estudios genéticos de ácidos grasos de cadena media mitocondrial. Esto nos conlleva a una deficiencia de la enzima: Seleccione una: acilCoA transacetilasa. acilCoA transmetilasa. acilCoA deshidrogenasa. acilCoA reductasa.