Parcial I

Los componentes estructurales predominates en la capa superficial de las lipoproteinas estan representados por. colesteron libre, apo-c y lecitina. FFA. apo-B y esteres de colesterol.

Dos apoproteinas que inhiben a la lipoproteina lipasa son. D y C-III. A-II Y C-III.

De la regulación de la HMG-CoA reductasa por control de la expresión génica se afirma que. las proteínas SREBP para activarse deben unirse a las proteínas SCAP y migrar hacia el aparato de Golgi para activar la transcripción del gen. cuando la concentración de colesterol se eleva ocurre la inactivación de las proteínas SREBP, inhibiendo la síntesis de enzima reguladora. los niveles de colesterol plasmático elevados permiten la activación de las proteínas SREBP enel retículo endoplásmico que luego migrarán hacia el aparato de Golgi. la baja concentración de colesterol intracelular impide la liberación de las proteínas SREBP,activando la transcripción del gen.

En la regulación por modificación covalente de la HMG-reductasa ocurre que. la insulina inhibe a la proteína fosfatasa para que se active la enzima. el glucagón aumenta la concentración del AMPc para activar a la proteína fosfatasa e inhibir a la enzima. La insulina promueve la desfosforilación de la enzima, inhibiéndola. el glucagón promuevela fosforilación de la enzima, inactivándola.

Una característica de la estructura del colesterol es. tener una estructura con30 atomos de carbono provenientes del aceti-CoA. formar ésteres de colesterol a través de la unión de un ácido graso en el C3. presenta un sistema de anillos fusionados con una cadena hidrocarbonada de 6C. el anillo C posee un doble enlace entre el C5 y el C6.

En la síntesis de Novo de colesterol, la enzima que cataliza la condensación de las dos moléculas de acetil-CoA y la que cataliza la reacción para obtener el primer isopreno activado, respectivamente son. mevalonato 5- fosfotransferasa; fosfomevalonato cinasa. HMG-CoAsintetasa; mevalonato sintetasa. HMG-CoA reductasa; prenilo transferasa. tiolasa; pirofosftato mevalonato descarboxilasa.

En la síntesis de Novo de colesterol, el intermediario metabólico que se forma por condensaciones sucesivas de seis unidades activadas de isopreno es el. mevalonato. geranil pirofosfato. tarnesil pirotosfato. escualeno.

En tejido adiposo, la hormona que estimula la síntesis de lipoproteina lipasa en los adipocitos y mejora su translocación a la superficie luminal del endotelio capilar es. insulina. adrenalina. leptina. glucagon.

La lipoproteína que cuando está presente en grandes cantidades en el plasma se asocia con un mayor riesgo de cardiopatía coronaria y el Zimógeno con el que compite, son. IDL; fibrinógeno. VLDL; plasminógeno. Lp(a); plasminógeno. LDL; fibrinógeno.

Un fármaco utilizado en el tratamiento de las hiperlipemias y su mecanismo de accion son. Estatinas; estimulan a la HMG-CoA reductasa. Ezetimiba; aumenta la excreción de sales biliares. Niacina; disminuye la Ip(a), el C-LDL y los TAG. Fibratos; inhiben a la lipoproteína lipasa.

Un síndrome de origen genético por pérdida total en la conjugación de la bilirrubina es. Crigler-Najjar I. Rotor. Dubin Johnson. Gilbert.

Las enzimas que reducen la bilirrubina a urobilinógeno en el colon son las. ureasas. hemooxigenasas. UDP-glucuroniltransferasa. B-glucuronidasas.

La enzima reguladora de la síntesis del hemo es. ferroquelatasa. porfobilinógeno desaminasa. Delta-ALA sintasa. Delta-ALA deshidratasa.

La enzima cuyo aumento sérico refleja daño en los hepatocitos (lesión hepatocelular) es. 5-nucleotidasa. gammaglutamiltransferasa. Alanina aminotransferasa. fostasa alcalina.

Una prueba hepática que valora la función de destoxificación y excreción es. amoníaco sanguíneo. albúmina sérica. globulina sérica. tiempo de protrombina.

La isoenzima de la superfamilia de citocromo P 450 que tiene mayor actividad ante un consumo alto y frecuente de alcohol y una característica de la misma, respectivamente son. CYP2B1; requiere NADH. CYP2B2; su coenzima es NADPH. CYP2A1; alta especificidad para el etanol. CYP2E1; Km alta para su sustrato.

En el alcoholismo crónico, la isoenzima que aumenta el riesgo de cáncer gástrico relacionado con el consumo excesivo de etanol es. ALDH2. ADH1. ADH4. ALDH1.

En el tratamiento de los pacientes alcohólicos, la enzima que frecuentemente es blanco de inhibición y un ejemplo de farmaco que se prescribe con este fin, respectivamente son. ADH2; disulfiram. Catalasa; fomepizol. ALDH2; disulfiram. MEOS; fenobarbital.

En el alcoholismo crónico, la proteína producida por las células de Kupffer activadas que es colaboradora crucial en la activación de las células estelares y los productos que estas últimas sintetizan aumentando la fibrosis en hígado son. colágeno tipo IV; albúmina y tubulina. fibronecitina; tubulina y colágena. TGF-Beta; colágena y proteasas. FNT-alfa;colágena y albúmina.

Durante el desarrollo de la hepatopatía alcohólica se presenta la siguiente alteración metabólica. aumento de la síntesis de urea y del amoniaco sanguíneo. aumento de la conjugación y excreción de bilirrubina conduciendo a ictericia. disminución de la síntesis de colágena y por lo tanto de tejido conectivo. disminuye la síntesis y secreción de proteínas causando edema.

La deficiencia de alfa 1-Antitripsina se asocia con la siguiente patología. espina bífida. síndrome nefrótico. enfisema pulmonar. trisomía 18.

La alfa 2- glicoproteína que actúa como enzima y cuya deficiencia esta relacionada con la enfermedad de Wilson es. ferrítina. protéina C reactiva. GC globulina. ceruloplasmina.

La clase de Inmunoglobulinas relacionadas con los procesos alérgicos y anafilácticos es la. M. G. E. A.

El peptido Natriurético cerebral (BNP) es un marcador de uso común para. sindrome coronario agudo. infarto agudo del miocardio. insuficiencia renal aguda. insuficiencia cardíaca congestiva.

Se ha identificado una LDH-6 cuyo esta aumento esra relacionado con la siguiente Patologia. pancreatitis aguda. infarto renal agudo. insuficiencia cardiovascular arterioesclerótica. trombosis mesentérica.

El producto de degradacion de la fibrina y que constituye un marcador de embolía pulmonar es. troponina C. péptido natriurético B. dímero D. proteína C reactiva.

Delas troponinas T e I cardíacas se afirma que. las dos isoformas son codificadas por un solo gen común. en la lesión miocárdica permanecen elevadas en plasma 2 días. son detectables en plasma 3 a 12 horas después de iniciada la lesión miocárdica. regulan la interacción de las cabezas de miosina y los filamentos de actina.

Una proteína reguladora de la coagulación sanguínea y que además es receptor de las células endoteliales es. factor estabilizador de la fibrina. quininógeno de alto peso molecular. trombomodulina. precalicreína.

El complejo de factores dependientes de la vitamina K y que contienen resíduos de y-carboxiglutamato son. VIII, IX y X. II, V y X. II, VII, IX y X. X, XI, XII Y XIII.

De las EROs, la más reactiva para atacar los componentes celulares como lípidos de membrana, proteínas y bases del ADN, es el. H2O2. peroxinitrito. radical hidroxilo. radical peroxilo.

Debido a que uno de los principales sitios de generación de especies reactivas de oxigeno (EROS) es la coenzima Q en CTE, se afirma que. SOD-Mn2+ es la defensa primaria contra el estrés oxidativo en la mitocondria. SOD-Cu2 -Zn2+ es la responsable de la formación del superóxido mitocondrial. ADPH oxidasa es la encargada de convertir el peróxido de hidrógeno en agua. glutatión peroxidasa reduce el superóxido a peróxido de hidrógeno.

La enzima que reduce el O2 a O2- o H2O2, y que participa en la degradación de purinas, considerada la principal contribuyente a la lesión por isquemia-reperfusión es la. mieloperoxidasa. monoaminooxidasa. oxidasa de ácidos grasos peroxisómica. xantina oxidasa.

La enzima que está presente en las celulas fagocíticas, encargada de la producción de acido hipocloroso, como defensa ante microorganismos invasores es. eNOS. iNOS. mieloperoxidasa. NADPH oxidasa.

El componente de la membrana basal glomerular que forman un entramado de filamentos elásticos y que proporciona resistencia a la presión hidrostática es el (la). albúmina. queratina. colágeno tipo 1V. proteoglucano.

El producto de excreción urinaria por el que se elimina la mayor cantidad de nitrógeno es. creatinina. ácido úrico. creatina. urea.

La prueba de valoración de la función renal que permite una detección temprana de enfermedad renal crónica es. depuración de creatinina. urea en suero. GFR estimada (eGFR). aclaramiento de insulina.

Acerca de la creatinina sérica se afirma que. se mide al determinar el BUN (nitrógeno ureico en sangre). se resorbe completamente durante la formación de orina. la pérdida de un 50% de las nefronas duplica su concentración. sus niveles normales son idénticos en hombre y mujeres.

Los siguientes son tejidos/órganos de insulina en el proceso de captación de glucosa. músculo esquelético, tejido adiposo. músculo esquelético, cerebro. tejido adiposo, páncreas. tejido adiposo, higado.

Los siguientes son metabolitos derivados de los lípidos que activan a la PKC, exacerbando la resistencia del músculo esquelético a la insulina en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2. acetoacetato; beta-hidroxibutirato. diacilglicerol; acetona. adipocinas; triacilgliceroles. acilCoA; diacilglicerol.

Sobre la diabetes mellitus tipo 1.5 ó diabetes autoinmune latente en adultos (LADA) se afirma que. usualmente se presenta después de los 35 años. no presenta marcadores autoinmunitarios de destrucción de células beta. los pacientes carecen de cetoacidosis en la presentacion de la enfermedad a pesar de la evidencia de autoinmunidad contra los islotes. ser recomienda el uso de sulfonilureas en estos pacientes, para estimular la secreción de insulina por parte de las células beta pancreáticas.

los siguientes son efectos de las incretinas sobre la homeostasis de la glucosa. aumentan la concentracion plasmatica de glucagon. disminuyen la produccion de novo de insulina. aumentan la sensacion de saciedad. aumentan la velocidad de vaciado gastrico.

Un síntoma de tipo adrenénergico y uno de tipo neuroglucopénico de hipoglucemia respectivamente son. ansiedad; mareo. hambre; hormigueos. letargia; debilidad. palpitaciones; temblor.

Los productos finales de glicosilación avanzada (AGEs) predominantes que se acumulan en vivo son las modificaciones proteicas con. metil-glioxal. pentosidina. N-e-carboxi-metil-.isina(CML). puente glioxal-lisina dimero (GOLD).

El índice de excreción urinaria de albúmina/creatinina en HE/mg que refleja microalbuminuria es de. 20-200. >300. <30. 30-299.

Se considera el sello característico de la nefropatía diabética a. el aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular. la excreción urinaria de albúmina mayor de 200 mg/24 horas. la expansión mesangial. la formación de neovasos glomerulares.

Dos enzimas que participan en la síntesis de los ácidos biliares so. lecitin colesterol acil transferasa y colesterol 27 alfa-hidroxilasa. colesterol 7 a-hidroxilasa y colesterol 12 a-hidroxilasa. propionil-CoA sintetasa y acetil-CoA carboxilasa. colil-CoA sintetasa y propionil-CoA sintetasa.

La vitamina que al estar deficiente interfiere en la síntesis de los ácidos biliares es la. C. B6. D. B1.

En el metabolismo de los ácidos biliares ocurre que. los primarios como el litocolico se sintetizan en el hígado. se conjugan con ornitina y glicina en el intestino. la enzima limitante de su síntesis requiere O2, y NADPH. normalmente entran a la bilis como conjugados de lisina.

Dos tipos de reacciones implicadas en la síntesis de los ácidos biliares secundarios son. deshidroxilación y desconjugación. peroxidación y conjugación. hidroxilación y oxidación. reducción y deshidroxilación.

En el metabolismo de las lipoproteínas, la hormona que activa a la lipoproteín lipasa y la que tiene un efecto positivo sobre la fijación de las LDL a su receptor, respectivamente son. T3; adrenalina. insulina; T3. T4; insulina. glucagón; T4.

En el metabolismo de las lipoproteínas, la que necesita en su composición Apo-B48 y otra que necesita Apo-E, respectivamente son. HDL; 1DL. quilomicrón; residuo de quilomicrón. LDL; HDL. residuo de quilomicrón; VLDL.

Conrespecto a la estructura de una lipoproteína, el centro neutro esta formado por. fosfolípidos y ésteres de colesterilo. proteínas y fosfolípidos. ésteres de colesterol y proteínas. triacilgliceroles y ésteres de colesterilo.

La apoproteína que activa a la lipoproteín lipasa y otra que la inhibe respectivamente son. AII; A-l. C-I; C-III. A-I;A-IV. C-II;C-III.

Las células que poseen niveles elevados de actividad de receptores basureros, acumulando grandes cantidades de colesterol, contribuyendo a la formación de la placa ateroesclerótica son. células musculareslisas vasculares. macrófagos. mastocitos. histiocitos.

Un efecto del colesterol de las LDL y captado por endocitosis sobre la homeostasis del colestero! intracelular es. inhibir a la LCAT. disminuir la síntesis de receptores de LDL. inhibir la actividad de la enzima ACAT. activar la HMG-CoA reductasa.

La causa de la hiperlipoproteínemia familiar del tipo III es la. incremento de la síntesis de VLDL. deficiencia de la lipoproteín lipasa. deficiencia de los receptores LDL. síntesis defectuosa de Apo-E.

El sitio de síntesis de las LDL y HDL respectivamente son. intestino; plasma. hígado; plasma. higado; intestino. plasma; hígado.

La lipoproteína que inhibe la fibrinólisis disminuyendo la desintegración de coágulos es. HDL. VLDL. Lp(a). LDL.

Dos indicadores clínicos en la obstrucción completa del conducto colédoco son. ausencia de urobilinógeno en orina, hiperbilirrubinemia o predominio indirecto. estercobilina en heces y urobilinógeno en orina. presencia en orina de bilirrubina no conjugada y conjugada. presencia de bilirrubina conjugada en orina, no urobilinógeno.

La forma principal en quela bilirrubina se excreta en la bilis en una persona sana es. monoglucuronido de bilirrubina. bilirrubina no conjugada. bilirrubina indirecta. diglucuronido de bilirrubina.

En el catabolismo del hem, para la formación de biliverdina se requiere. NADH como poder reductor, liberación de O2, ion ferroso y CO2. oxidación de hemina, CO,liberación de ion férrico y CO2. NADP+ como poder reductor, intervención de Oz, Fe” y CO. reducción de la hemina por el NADPH, O2,liberación Fe3+ y CO.

En la reacción cuyo producto es bilirrubina, la enzima que participa en la reducción del puente de metino y los pirroles entre los cuales este se encuentra, respectivamente son. biliverdina oxidasa; Il, IV. hem oxigenasa; l, IV. hem ooxigenasa; ll, MI. biliverdina reductasa; III, IV.

Las células hepáticas que sintetizan colágena y metaloproteasas que desarrollo de la fibrosis son. endoteliales. Estelares. hepatocitos. de Kupffer.

Del MEOS se afirma que. es el principal sistema de oxidación de etanol en bebedores moderados. CYP2E1 tiene una Km mucho más aIta por el etanol que las ADH1. no genera radicales libres. el consumo crónico de etanol NO aumenta la actividad de CYP2E1.

En el metabolismo del etanol, una molécula muy reactiva que se une de forma covalente con grupos amino y sulfidrilo formando aductos es. acetaldehído. H202. hidroxietilo. acetato.

En los efectos agudos de la ingestión de etanol, la inhibición de la oxidación de los ácidos grasos se debe sobre todo al incremento del índice. FMNH2/FMN. NADH/NAD+. FADH2/FAD. NADPH/NADP+.

Una característica de la alcohol deshidrogenasa es que. la familia ADH1 posee mayor especificidad por el etanol. tiene un Km alta para el etanol. la catálisis efectuada por ADHa NO contribuye al riesgo de cáncer. pertenece a la familia del citocromo P450.

La macroglobulina a2, inhibe a las siguientes proteasas. elastasa pancreática y quimasa de mastocitos. quimotripsina y elastasa. pepsina y plasmina. quimasa y quimotripsina.

Dos patologías relacionadas con la deficiencia de antitripsina alfa1 son. atresia del tubo gastrointestinal y espina bífida. enfisema pulmonar y cirrosis hepática juvenil. Sindorme de dow y trisomia 18. embarazo y uso de anticonceotivos.

Una globulina alfa2, y una Beta, respectivamente son. .haptoglobinas; transferrina. hemopexina; inmunoglobulina E. VLDL; ceruloplasmina. HDL; globulina Gc.

Una función de la transtirretina (prealbumina) es. transportar bilirrubina. transportar hierro. transportar hormonas tiroideas. contribuir en un 80% a la presión coloidosmótica del plasma.

Señale lo correcto en relación al fibrinógeno. la trombina rompe región terminal del fibrinógeno que contiene cargas negativas y forma monómero de fibrina. los monómeros se agregan y forman el coágulo duro. se forma a partir de tres triples hélices unidas en el extremo cqrboxilo terminal. los residuos aspartato y glutamato tienen cargas (+) y (-) por lo que promueven la agregación.

La función de la troponina T es. regular la contracción del músculo estriado. inhibir la actividad de la ATPasa de miosina. unirse al calcio para activar la contracción muscular. unirse a la tropomiosina y colocar el complejo troponina a lo largo de la actina.

En relación al péptido natriurético B (BNP) se puede afirmar correctamente lo siguiente. puede predecir el aumento del riesgo cardiovascular hasta 16 años después. actúa a nivel de túbulos renales disminuyendo el flujo urinario. es un marcador de insuficiencia cardíaca congestiva. disminuye su concentración plasmática en patologías caracterizadas por un volumen de fluido expandido.

La proteína utilizada para diferenciar entre daño del músculo esquelético y músculo cardíaco (miocardio) es. proteína cardíaca de enlace a ácidos grasos. Isoenzima lll de anhidrasa carbónica. albúmina modificada por isquemia. Isoenzima glucógeno fosforilasa BB (GPBB).

Un grupo de compuestos antioxidantes de la dieta presentes en el vino tinto, chocolate, té verde, que impiden la participación de hierro (Fe) y cobre (Cu) en la reacción de Fenton son. ácido ascórbico (vitamina C). flavonoides. vitaminas liposolubles. melatonina y sus derivados.

La vitamina que como función principal, protege contra la peroxidación de lípidos en las membranas es. C. B12. A. E.

La característica química que le confiere al oxígeno la capacidad de ser un birradical y formar radicales libres es que. se oxida con facilidad por ser un metal de transición. presenta dos electrones desapareados con spin paralelos. solo tiene un electrón en cada orbital “s”. cede electrones con facilidad.

La especie reactiva de oxígeno (ERO) que se considera el más potente, oxidante, reactivo y lesivo es. radical hidroxilo ((OH). ión superóxido (O-2). peróxido de hidrógeno (H2O2). oxido nítrico (NO).

La enzima que es muy abundante en los peroxisomas, que es capaz de reducir el peróxido de hidrógeno es. xantina oxidasa. glutatión peroxidasa. catalasa. superoxido dismutasa.