PARCIALITOS NEFRO

1.En la evaluación histopatológica mediante microscopía óptica, el uso de la tinción de PAS (Ácido Periódico de Schiff) permite diferenciar depósitos patológicos. ¿Cuál es la característica de estos depósitos en comparación con el mesangio normal según el texto?. A) Presentan una afinidad tintorial PAS negativa. B) Resultan débilmente positivos en comparación con la tinción más intensa del tejido normal. C) Muestran una duplicación de la membrana basal con imagen en “vía de tren”. D) Se tiñen de manera intensamente basófila debido al alto contenido de DNA.

2.¿Cuál de los siguientes mediadores es responsable de la vasoconstricción de la arteriola eferente, actuando como un factor hemodinámico desencadenante de daño glomerular?. A) Endotelina I y Angiotensina II. B) Óxido nítrico y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). C) Péptido natriurético atrial y prostaglandina I2. D) Acetilcolina y dopamina a dosis renales.

3.Respecto a la inmunidad adaptativa humoral en las glomerulonefritis, el archivo señala que el daño es mediado principalmente por: A) La activación de la vía alterna del complemento exclusivamente. B) La infiltración masiva de linfocitos T en el espacio de Bowman. C) La presencia de anticuerpos reactivos dirigidos a la matriz extracelular o al colágeno IV. D) La liberación de verotoxina por cepas de Escherichia coli.

4.¿Qué hallazgo histológico específico se menciona como un criterio para considerar el uso selectivo de tratamiento inmunosupresor en adultos con GNAIB?. A) Presencia de fibrosis intersticial menor al 10%. B) Identificación de depósitos de amiloide en el mesangio. C) Evidencia de formación de semilunas o glomerulonefritis rápidamente progresiva. D) Borramiento difuso de los procesos podocitarios.

5.En cuanto al pronóstico de la Glomerulonefritis Aguda Post-Estreptocócica (GNAPE), ¿cuál es la diferencia principal entre la población pediátrica y adulta?. A) Los niños tienen un riesgo del 50% de progresar a enfermedad renal crónica terminal. B) En adultos, entre un 33% y 43% pueden evolucionar hacia la necesidad de diálisis crónica. C) Los adultos siempre recuperan la función renal tras la fase oligúrica. D) La hematuria persistente en niños después de 5 años es signo de falla renal inminente.

6.¿Cuál de los siguientes se clasifica como un “cambio en el microambiente” capaz de desencadenar daño glomerular metabólico?. A) Exposición a fármacos como la gentamicina o polimixina. B) Infección sistémica por virus de la Hepatitis C o VIH. C) Hiperglucemia y activación de los receptores RAGE. D) Presencia de anticuerpos contra mieloperoxidasa (MPO).

7.Sobre el manejo de la hipertensión y la sobrecarga hídrica en la fase aguda de una glomerulonefritis asociada a infecciones, el texto recomienda: A) Restricción de sodio y agua junto con el uso de bloqueadores de calcio. B) Uso mandatorio de IECA/ARA-II para prevenir la esclerosis glomerular temprana. C) Administración de diuréticos de asa solo en pacientes con función renal normal. D) Prescripción de esteroides a dosis altas para reducir la presión intraglomerular.

8.Respecto a la epidemiología y definición de la LRA (Cap. 54), ¿cuál de las siguientes situaciones clínicas cumple estrictamente con los criterios KDIGO para el Estadio 1?. A) Un aumento de la creatinina sérica de 0.2 mg/dL en un periodo de 24 horas. B) Un volumen urinario <0.5 mL/kg/h durante un periodo de 8 horas. C) Un aumento de la creatinina sérica ≥0.3 mg/dL en un intervalo de 48 horas. D) Una disminución del filtrado glomerular estimado (eFG) del 25% en menos de 7 días.

9.En la fisiopatología de la LRA isquémica (Cap. 55), la pérdida de la polaridad celular del túbulo proximal conlleva a: A) Una redistribución de la bomba Na+/K+-ATPasa desde la membrana basolateral hacia la membrana apical, alterando el transporte de sodio. B) Un aumento inmediato de la síntesis de eritropoyetina para compensar la hipoxia tisular. C) La polimerización masiva de la proteína de Tamm-Horsfall en el espacio de Bowman. D) Una vasodilatación refleja de la arteriola eferente mediada por óxido nítrico.

10.El mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular en la LRA (Cap. 55) contribuye al descenso del filtrado glomerular debido a: A) La llegada masiva de potasio a la mácula densa que inhibe la liberación de renina. B) El aumento del flujo de sodio a la mácula densa por la falla en la reabsorción proximal, lo que induce vasoconstricción de la arteriola aferente. C) La vasodilatación de la arteriola eferente inducida por la adenosina. D) La contracción de las células mesangiales mediada por péptido natriurético atrial.

11.En los biomarcadores de “daño sin fallo” (Cap. 57), ¿qué indica el hallazgo de NGAL urinario elevado con creatinina sérica normal?. A) Prerrenal pura que responderá rápidamente a fluidoterapia. B) LRA subclínica, donde existe daño estructural tubular antes de que se pierda la capacidad de filtración detectable por creatinina. C) Necrosis tubular aguda establecida con pronóstico de recuperación inmediata. D) Obstrucción ureteral unilateral compensada por el riñón contralateral.

12.En el diagnóstico diferencial (Cap. 57), la Fracción de Excreción de Urea (FEUrea) es superior a la Fracción de Excreción de Sodio (FENa) cuando: A) El paciente tiene una dieta hiperproteica y niveles de urea muy elevados. B) Se sospecha una etiología obstructiva postrenal. C) El paciente está recibiendo tratamiento con diuréticos, los cuales alteran la excreción de sodio pero no afectan tanto el transporte de urea. D) Existe una rabdomiólisis masiva con mioglobinuria.

13.El “Test de Estrés de Furosemida” (Cap. 59) se utiliza en la LRA precoz para predecir la progresión a estadios graves (KDIGO 3). Se considera una respuesta positiva (buen pronóstico) si: A) El paciente duplica su gasto urinario en las primeras 6 horas independientemente de la dosis. B) Se observa una excreción urinaria >200 mL en las 2 horas posteriores a una dosis de 1 a 1.5 mg/kg de furosemida. C) El pH urinario desciende por debajo de 5.0 en la primera hora. D) La creatinina sérica desciende al menos 0.1 mg/dL tras la administración del diurético.

14.Durante la fase de reperfusión tras una isquemia renal, la lesión celular se agrava principalmente por: A) El cese total de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). B) La entrada masiva de calcio al citosol y la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial. C) La desactivación del sistema del complemento por la llegada de sangre fresca. D) La síntesis masiva de glucógeno para restaurar las reservas energéticas.

15.En la LRA asociada a sepsis (Cap. 54 y 55), la teoría actual sugiere que el descenso de la TFG se debe a: A) Una necrosis tubular extensa y generalizada visible en todas las biopsias. B) Fenómenos de microtrombosis capilar e inflamación, con una notable preservación de la histología tubular (daño funcional > estructural). C) Una caída crítica del gasto cardíaco en todos los pacientes sépticos. D) Un aumento masivo de la presión oncótica en el capilar glomerular.