pasado simple

¿Cuál es el objetivo principal de la guía según el texto?. Memorizar listas de enfermedades y sus síntomas. Reconstruir diagnósticos basándose en mecanismos fisiopatológicos. Aprender a interpretar resultados de laboratorio sin contexto clínico. Identificar rápidamente cada enfermedad por un solo síntoma.

La hematología puede parecer difícil al principio porque: Cada enfermedad tiene síntomas únicos. Los diagnósticos comparten manifestaciones finales similares. Los mecanismos fisiopatológicos son muy simples. La biometría siempre es claramente diagnóstica.

Según el documento, ¿cuál es la estrategia para hacer la hematología más lógica?. Memorizar todas las posibles causas de anemia. Pensar en niveles: síndrome, producción/pérdida/destrucción/distribución, morfología y pruebas. Centrarse únicamente en los resultados de la biometría hemática. Ignorar los síntomas del paciente y enfocarse en la bioquímica.

¿Qué tipo de información desarrollan deliberadamente los fundamentos en esta versión de la guía?. Listas de medicamentos y sus efectos secundarios. Fundamentos que a menudo se dan por supuestos, como el metabolismo del hierro y la síntesis del hemo. Técnicas quirúrgicas en hematología. Diagnósticos diferenciales de las leucemias.

¿Cuál es el propósito de que el estudiante reconozca datos como ferritina, RDW o Coombs?. Para que los memorice como datos aislados. Para que los reconozca como la consecuencia esperable de una cadena fisiopatológica. Para que los utilice únicamente en la interpretación de anemias ferropénicas. Para que los compare únicamente con los valores de referencia.

¿Cómo se estructura el 'Mapa del documento'?. En partes que cubren semiología, diagnóstico de anemias, hemólisis, eritrocitosis/aplasia medular y casos clínicos. En capítulos dedicados exclusivamente a cada tipo de célula sanguínea. En un orden cronológico desde la médula ósea hasta la sangre periférica. En secciones temáticas sobre la bioquímica de cada línea celular.

La semiología hematológica comienza con: La interpretación de la biometría hemática. La pregunta sobre qué función de la sangre está fallando. La visualización del frotis sanguíneo. La medición de la hemoglobina.

¿Qué función principal cumplen los eritrocitos en la sangre?. Transportar oxígeno. Mantener la hemostasia. Participar en la defensa del organismo. Renovar las poblaciones celulares de la médula ósea.

La intensidad de los síntomas de anemia depende de: Únicamente de la concentración de hemoglobina. La concentración de hemoglobina, la velocidad de descenso y la reserva cardiopulmonar. Solamente de la edad del paciente. La presencia de ictericia.

¿Qué signo puede hacer pensar en ferropenia, especialmente en el contexto de la anemia?. Glositis. Queilitis angular. Pica y, en particular, pagofagia. Ictericia.

La ictericia en la hemólisis se debe principalmente a: Hemoglobina conjugada. Bilirrubina no conjugada. Hemoglobina libre. Bilirrubina conjugada.

Las alteraciones plaquetarias y de von Willebrand suelen producir qué tipo de sangrado?. Hematomas profundos y hemartrosis. Sangrado tardío. Petequias, púrpura, epistaxis, gingivorragia, menorragia y sangrado inmediato tras procedimientos. Sangrado gastrointestinal oculto.

En caso de neutropenia, ¿qué recuento es el más relevante clínicamente?. El porcentaje de neutrófilos. El recuento absoluto de neutrófilos (ANC). El número total de leucocitos. La presencia de bandas.

Los síntomas constitucionales como fiebre no explicada, sudoración nocturna y pérdida de peso, junto con adenopatías o esplenomegalia, sugieren principalmente: Anemia por deficiencia de hierro. Procesos linfoproliferativos, infecciosos o inflamatorios. Hemólisis intravascular. Deficiencia de vitamina B12.

¿Qué hallazgo en la exploración física es especialmente útil para orientar el diagnóstico en hematología?. La palidez conjuntival. La ictericia escleral. La taquicardia. La esplenomegalia.

Una combinación de fatiga, infecciones y sangrado sugiere: Una falla medular. Anemia hemolítica autoinmune. Deficiencia de G6PD. Talasemia mayor.

¿Cuál es el factor clave que decide el diagnóstico al leer un examen?. Un síntoma aislado. La velocidad de instalación, el número de líneas celulares afectadas, reticulocitos, morfología y datos de pérdida, hemólisis o falla medular. El VCM aislado. La cifra de hemoglobina.

¿Qué pregunta es fundamental para convertir la historia clínica en hipótesis hematológicas?. ¿El paciente tiene fiebre?. ¿Existe una alteración de una sola línea celular o de varias?. ¿El paciente toma alguna medicación?. ¿Cuál es la edad del paciente?.

En el contexto de una pregunta de examen, ¿qué tipo de datos suelen tener más peso para reducir el diagnóstico diferencial?. Los síntomas generales como taquicardia y disnea. Los datos etiológicos como pica, neuropatía o petequias. El VCM y el RDW. La cifra de plaquetas.

La hematopoyesis es un sistema de producción celular caracterizado por: Baja velocidad y alta precisión. Alta velocidad, pero poca flexibilidad. Enorme velocidad, con conservación de precisión y flexibilidad. Baja velocidad y flexibilidad limitada.

¿Qué ocurre durante el desarrollo embriofetal en relación con la hematopoyesis?. El hígado fetal es el primer órgano hematopoyético. La médula ósea asume el papel dominante desde el inicio. El saco vitelino es el sitio principal de hematopoyesis, seguido por el hígado fetal y luego la médula ósea. El bazo es el principal órgano hematopoyético durante toda la gestación.

¿Qué característica define a la célula madre hematopoyética clásica?. Autorrenovación y multipotencialidad. Capacidad de diferenciación en un solo tipo celular. Dependencia exclusiva del nicho medular para sobrevivir. Producción constante de células sanguíneas maduras.

¿Qué proteína juega un papel crucial en la retención de células progenitoras en el nicho medular?. Eritropoyetina (EPO). Factor de crecimiento. CXCL12 y su receptor CXCR4. G-CSF.

En la eritropoyesis, ¿cuál es el estímulo dominante?. El G-CSF. La eritropoyetina (EPO). La trombopoyetina. La interleucina-6 (IL-6).

La señalización de eritropoyetina (EPO) en los progenitores eritroides activa principalmente qué vía?. Vía de las pentosas fosfato. Vía de JAK2, con señalización posterior por STAT5. Ciclo de Rapoport-Luebering. Glucólisis anaerobia.

¿Qué indica el recuento de reticulocitos?. La cantidad total de hemoglobina en la sangre. La producción reciente de eritrocitos por la médula ósea. El tiempo de vida de los eritrocitos maduros. La concentración de hierro en el plasma.

Si falta hierro en la síntesis de hemoglobina, ¿qué ocurre con los eritrocitos?. Se producen eritrocitos grandes y pálidos. Se produce menos hemoglobina y las divisiones celulares se prolongan, generando eritrocitos pequeños e hipocrómicos. El núcleo se retrasa en su maduración. Aparecen cuerpos de Heinz.

¿Qué caracteriza a la anemia por deficiencia de B12 o folato en términos de maduración nuclear y citoplasmática?. Sincronía núcleo-citoplasma. Asincronía núcleo-citoplasma y macro-ovalocitosis. Disminución del tamaño del citoplasma. Aumento de la velocidad de replicación del DNA.

¿Qué es la 'desviación a la izquierda' en el contexto de la granulopoyesis?. Una disminución en el número de neutrófilos. La liberación de formas inmaduras de granulocitos en respuesta a infección o inflamación intensa. Un aumento en la producción de linfocitos. Una reducción en la producción de plaquetas.

¿Cuál es una peculiaridad de la megacariopoyesis?. Los megacariocitos completan la división celular mediante endomitosis. La trombopoyetina es producida principalmente en la médula ósea. Las plaquetas circulan durante 2-3 días. La masa plaquetaria regula indirectamente la disponibilidad de trombopoyetina.

¿Qué papel cumplen los macrófagos medulares en las 'islas eritroblásticas'?. Facilitar la maduración de precursores eritroides, manejar hierro y fagocitar núcleos expulsados. Producir eritropoyetina. Sintetizar hemoglobina. Regular la producción de plaquetas.

¿Cómo se regula molecularmente el eje hierro-eritropoyesis en respuesta a la hipoxia?. La hipoxia suprime la eritropoyetina y aumenta la hepcidina. La hipoxia aumenta EPO, que induce eritroferrona, suprimiendo hepcidina y liberando hierro. La hepcidina se une a la transferrina, impidiendo la entrada de hierro. La inflamación por IL-6 estimula la producción de eritrocitos.

En la anemia de inflamación, ¿qué sucede con la hepcidina y el hierro?. La hepcidina disminuye y el hierro se libera fácilmente al plasma. La IL-6 estimula la hepcidina, que secuestra el hierro en macrófagos y hepatocitos. La ferritina disminuye drásticamente. La saturación de transferrina aumenta.

¿Cuál es la principal fuente de ATP para el eritrocito maduro?. Fosforilación oxidativa (mitocondrias). Glucólisis anaerobia. Ciclo de Krebs. Vía de las pentosas fosfato.

La deficiencia de piruvato cinasa en el eritrocito puede llevar a: Aumento de ATP y mejor deformabilidad. Reducción de ATP, alteración de la homeostasis de membrana y favorecimiento de hemólisis extravascular. Disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Producción de cuerpos de Heinz.

¿Qué produce el 2,3-bisfosfoglicerato (2,3-BPG) en el eritrocito?. Aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, desplazando la curva de disociación a la derecha. Ayuda a neutralizar peróxidos. Facilita la síntesis de hemoglobina.

En la alfa-talasemia, el problema se relaciona con: Una producción insuficiente o nula de cadenas beta de globina. La producción insuficiente o nula de cadenas alfa de globina. Una alteración en la síntesis del hemo. Un defecto en la vía de las pentosas fosfato.

¿Qué sustancia inhibe la ALA deshidratasa y la ferroquelatasa, afectando la síntesis de hemo?. Vitamina B6. Isoniazida. Plomo. Hierro.

La ferritina, además de ser un depósito de hierro, funciona como: Transportador de oxígeno. Reactante de fase aguda. Enzima de la glucólisis. Regulador de la eritropoyesis.

¿Qué red de proteínas forma el citoesqueleto submembranal del eritrocito, permitiendo su deformabilidad?. Miosina y actina. Espectrina, anquirina, banda 3 y proteína 4.1 y 4.2. Colágeno y elastina. Fibrina y trombina.

En esferocitosis hereditaria, ¿qué ocurre con la relación superficie/volumen del eritrocito?. Aumenta, permitiendo una mayor deformabilidad. Permanece igual, pero la célula se vuelve más rígida. Disminuye, la célula adopta forma esférica y su relación disminuye. Aumenta, haciendo la célula más propensa a la lisis intravascular.

La morfología del eritrocito es importante porque: Es puramente decorativa y no aporta información diagnóstica. Es la expresión visible del mecanismo fisiopatológico subyacente. Solo es relevante en casos de anemia severa. Revela la presencia de infecciones virales.

Un eritrocito microcítico suele indicar: Una síntesis de hemoglobina normal. Que la división celular se ha completado adecuadamente. Limitación en la síntesis de hemoglobina. Una falla en la maduración nuclear.

La biometría hemática es un conjunto de mediciones interrelacionadas. ¿Cuál es el error más común al interpretarla?. Leer cada valor de forma independiente. Ignorar los reticulocitos. No calcular el ANC. No considerar el VCM.

El VCM (Volumen Corpuscular Medio) expresa: La concentración de hemoglobina por eritrocito. La cantidad de hemoglobina por eritrocito. El tamaño promedio de los eritrocitos. La variabilidad en el tamaño de los eritrocitos.

¿Qué mide el RDW (Red Cell Distribution Width)?. La cantidad de hemoglobina dentro de la masa eritrocitaria. La concentración de hemoglobina dentro de la masa eritrocitaria. La variabilidad en el tamaño de los eritrocitos. El tiempo de maduración de los reticulocitos.

¿Cuál es la medición funcional de la respuesta medular?. El VCM. El hematocrito. El recuento de reticulocitos. La hemoglobina.

En caso de anemia con reticulocitopenia, ¿en qué se debe pensar?. Hemólisis o hemorragia. Falta de sustrato, déficit de EPO, inflamación, supresión medular o eritropoyesis ineficaz. Aumento de la producción de plaquetas. Deficiencia de G6PD.

En leucocitos, ¿qué es menos informativo que el número total?. El recuento absoluto de neutrófilos (ANC). El recuento diferencial absoluto. La presencia de linfocitos, monocitos, eosinófilos o basófilos. El número total de leucocitos.

El frotis periférico evalúa principalmente: La concentración de hemoglobina en el plasma. El tamaño, color, forma, inclusiones y distribución de los eritrocitos. La cantidad total de plaquetas. La presencia de anticuerpos en el suero.

¿Qué forma de eritrocito sugiere daño mecánico o microangiopatía?. Esferocitos. Células diana. Esquistocitos. Macrocitos.

Las células diana pueden observarse en: Anemia ferropénica severa. Talasemias, hepatopatía, hemoglobinopatías y postesplenectomía. Leucemia mieloide aguda. Aplasia medular.

Los macro-ovalocitos y neutrófilos hipersegmentados apuntan a: Deficiencia de G6PD. Esferocitosis hereditaria. Megaloblastosis. Anemia de inflamación.

¿Cuál es el algoritmo mental de 20 segundos para abordar una anemia?. Confirmar anemia, VCM, RDW, frotis, luego buscar causa. Confirmar anemia, evaluar si es una o varias líneas afectadas, RPI, VCM, frotis y prueba discriminante dirigida. Solo evaluar el RPI y el VCM para determinar la causa. Centrarse en la ferritina y el hierro sérico como primeros pasos.

En microcitosis, si el RDW es alto y el RBC bajo o normal, ¿qué favorece?. Talasemia. Ferropenia. Anemia de inflamación. Sideroblástica.

En microcitosis, si es intensa con RBC relativamente alto y RDW menos alterado, ¿qué favorece?. Ferropenia. Talasemia. Anemia de inflamación. Sideroblástica.

¿Qué pruebas son esenciales en caso de microcitosis según el algoritmo?. LDH y haptoglobina. Bilirrubina indirecta y directa. Ferritina y saturación de transferrina. Coagulación (TP, TTPa, fibrinógeno).

En una pregunta de examen, ¿qué dato es clave para separar opciones como ferropenia y talasemia?. La fatiga del paciente. La ferritina y el recuento eritrocitario. La presencia de ictericia. El VCM.

Una anemia hipoproliferativa se caracteriza por: Una respuesta reticulocitaria apropiadamente alta para el grado de anemia. Una respuesta reticulocitaria inapropiadamente baja para el grado de anemia. Ausencia total de reticulocitos. Una médula ósea vacía.

¿Cuál es el primer gran mecanismo de las anemias hipoproliferativas según el texto?. Estímulo hormonal insuficiente. Supresión por inflamación. Carencia de sustrato (hierro, B12, folato). Daño o sustitución de médula.

La anemia de insuficiencia renal se asocia típicamente con: VCM bajo y reticulocitosis alta. VCM normal y reticulocitosis escasa, con EPO sérica inapropiadamente baja. Macrocitosis y aumento de homocisteína. Microcitosis y RDW alto.

La infiltración medular por tumor, granulomas o fibrosis puede causar anemia y presentar: Solo citopenias de una línea. Un frotis leucoeritroblástico, con dacriocitos o eritrocitos en lágrima. Esplenomegalia ausente. Médula ósea hipercelular sin displasia.

La aplasia medular se caracteriza por: Hipocelularidad marcada y pérdida de varias líneas celulares. Hipercelularidad con displasia. Aumento de reticulocitos a pesar de la anemia. Presencia de sideroblastos en anillo.

¿Cuál es la mejor manera de reconocer una anemia hipoproliferativa desde el punto de vista de un examen?. Buscar una médula hipercelular. Buscar la contradicción entre 'hay anemia' y 'la médula no responde' (bajo reticulocito). Identificar la presencia de macro-ovalocitos. Confirmar la microcitosis.

La ferropenia es un continuo. Antes de que aparezca anemia, ¿qué ocurre?. Los depósitos de hierro se agotan, luego disminuye la disponibilidad para la médula, y finalmente cae la síntesis de hemoglobina. La síntesis de hemoglobina cae primero, seguida por la disminución de la disponibilidad de hierro. Los depósitos de hierro aumentan. La médula ósea se vuelve hipercelular.

¿Cuál es el regulador maestro de la absorción y liberación de hierro en el cuerpo?. La transferrina. La ferritina. La hepcidina hepática. El factor de von Willebrand.

En deficiencia absoluta de hierro, ¿qué cambios se observan en los parámetros de hierro?. Ferritina baja, TIBC alto, hierro sérico bajo, saturación de transferrina baja. Ferritina normal, TIBC bajo, hierro sérico alto, saturación de transferrina alta. Ferritina alta, TIBC bajo, hierro sérico bajo, saturación de transferrina baja. Ferritina baja, TIBC bajo, hierro sérico alto, saturación de transferrina alta.

En deficiencia funcional de hierro asociada a inflamación, ¿qué suele ocurrir con la ferritina?. La ferritina desciende notablemente. La ferritina suele conservarse o elevarse. La ferritina cae drásticamente, independientemente de la inflamación. La ferritina no se modifica.

¿Por qué el RDW aumenta en la ferropenia?. Porque los eritrocitos nuevos son más pequeños que los antiguos. Porque la producción de eritrocitos disminuye drásticamente. Porque solo afecta a los eritrocitos maduros. Porque la síntesis de hemoglobina se normaliza rápidamente.

La ferritina es útil para evaluar depósitos, pero tiene una trampa. ¿Cuál es?. Es un marcador tardío de deficiencia de hierro. Es un reactante de fase aguda y puede ser normal o alta en inflamación, dificultando la exclusión de ferropenia. Solo se eleva en casos de hemólisis. No se ve afectada por la dieta.

La saturación de transferrina (TSAT) se calcula como: TIBC / Hierro sérico × 100. Hierro sérico / TIBC × 100. Ferritina / Hierro sérico × 100. TIBC / Ferritina × 100.

¿Cuál de las siguientes NO es una causa común de ferropenia?. Menstruación abundante. Pérdidas gastrointestinales crónicas. Ingesta suficiente de hierro en una dieta equilibrada. Cirugía bariátrica.

Los síntomas propios de la ferropenia que pueden aparecer antes de la anemia incluyen: Ictericia y esplenomegalia. Pica, piernas inquietas, fragilidad ungueal, coiloniquia, glositis, queilitis. Edema y ascitis. Fiebre y adenopatías.

La anemia de inflamación se caracteriza porque: El cuerpo tiene poco hierro, y la médula no puede producir eritrocitos. El cuerpo posee hierro, pero limita su disponibilidad, resultando en hipoferremia con reservas conservadas. Hay una deficiencia absoluta de hierro. La hepcidina disminuye, permitiendo la absorción de hierro.

En la anemia de inflamación, el VCM suele ser al inicio: Bajo (microcítico). Alto (macrocítico). Normal. Variable, sin patrón definido.

¿Cuál es la causa principal de la anemia de enfermedad renal crónica, además de la inflamación?. Producción excesiva de hepcidina. Déficit de eritropoyetina (EPO) inadecuada. Aumento de la supervivencia eritrocitaria. Alteración en la síntesis del hemo.

La hepcidina cambia de dirección según el estímulo dominante. ¿Qué ocurre en la ferropenia y eritropoyesis intensa?. La hepcidina aumenta, restringiendo el hierro. La hepcidina disminuye, facilitando la absorción y liberación de hierro. La hepcidina permanece normal. La hepcidina se inhibe completamente.

Las talasemias son defectos cuantitativos en la síntesis de: Hemo. Hierro. Globina. Vitamina B12.

En el rasgo beta-talasémico, ¿qué puede ocurrir con el VCM y el número de eritrocitos?. Hb apenas disminuida, VCM en los 60-70 fL y número de eritrocitos normal o alto. Hb normal, VCM alto y eritrocitos bajos. Hb muy baja, VCM normal y eritrocitos normales. Hb normal, VCM bajo y eritrocitos muy bajos.

¿Qué prueba es particularmente útil en la beta-talasemia para la detección?. Biometría hemática completa solamente. Estudio de médula ósea. HPLC o electroforesis de hemoglobina. Receptor soluble de transferrina.

El índice de Mentzer divide el VCM entre el recuento de eritrocitos. ¿Qué valor favorece rasgo talasémico?. Mayor de 13. Menor de 13. Exactamente 13. No es útil para diferenciar.

La anemia sideroblástica se caracteriza por: Hierro insuficiente llegando al precursor eritroide. Hierro que llega al precursor, pero no se incorpora adecuadamente al hemo, acumulándose en mitocondrias. Deficiencia de vitamina B12 o folato. Producción excesiva de eritropoyetina.

¿Qué causa puede llevar a anemia microcítica, neutropenia y a imitar mielodisplasia?. Intoxicación por plomo. Deficiencia de cobre. Anemia por deficiencia de hierro. Talasemia beta.

La microcitosis con hierro alto (ferritina y TSAT elevadas) hace pensar en: Ferropenia. Talasemia solamente. Sideroblastosis, transfusiones repetidas, talasemias severas o anemias congénitas que combinan anemia con sobrecarga de hierro. Anemia de inflamación.

Las anemias macrocíticas se describen por un VCM elevado, mientras que la megaloblastosis se refiere a: Una alteración en la producción de plaquetas. Un mecanismo de síntesis defectuosa de DNA. Una falla en la producción de eritrocitos. Un aumento de la destrucción de eritrocitos.

¿Qué ocurre en el DNA cuando hay deficiencia de folato o vitamina B12?. El DNA se replica de manera normal. El DNA se replica de manera deficiente. El DNA se degrada rápidamente. El DNA se duplica excesivamente.

En la deficiencia de B12, además de la homocisteína, ¿qué otro metabolito aumenta?. Ácido metilmalónico. Ácido fólico. Piruvato. Lactato.

En la deficiencia de folato, ¿qué metabolito aumenta?. Ácido metilmalónico. Homocisteína. Ácido pirúvico. Lactato.

¿Qué puede causar una 'pseudohemólisis' en casos de deficiencia de B12/folato?. La destrucción intramedular de precursores, elevando LDH y bilirrubina indirecta. La hemólisis periférica aumentada. La presencia de anticuerpos anti-eritrocito. La deficiencia de G6PD.

Una hemólisis o hemorragia con reticulocitosis intensa puede elevar el VCM sin que sea megaloblastosis. ¿Por qué?. Porque los reticulocitos son más pequeños que los eritrocitos maduros. Porque los reticulocitos son más grandes que los eritrocitos maduros. Porque la médula ósea produce eritrocitos de tamaño normal. Porque el VCM solo mide la concentración de hemoglobina.

¿Cuál es la definición de hemólisis?. Aumento de la producción de eritrocitos. Acortamiento de la supervivencia eritrocitaria. Disminución de la concentración de hemoglobina. Aumento de la médula ósea.

En la hemólisis extravascular, ¿dónde ocurre predominantemente la destrucción de eritrocitos?. Dentro de la circulación sanguínea. Principalmente en el bazo e hígado. En los capilares pulmonares. En la médula ósea.

La ictericia en la hemólisis crónica se explica por la conversión de hemo en: Hemoglobina libre. Bilirrubina no conjugada. Haptoglobina. Hemosiderina.

En hemólisis intravascular intensa, ¿qué puede aparecer en la orina?. Hemosiderina solamente. Hemoglobina libre (hemoglobinuria). Bilirrubina conjugada. Cuerpos de Heinz.

¿Qué prueba es la herramienta diagnóstica central para la hemólisis inmune?. El VCM. El recuento de reticulocitos. El DAT (Prueba de Antiglobulina Directa). La electroforesis de hemoglobina.

En la anemia hemolítica autoinmune cálida (AIHA cálida), ¿qué anticuerpos predominan y a qué temperatura reaccionan mejor?. IgM, reaccionan mejor a 4°C. IgG, reaccionan mejor a 37°C. IgA, reaccionan mejor a temperatura ambiente. IgE, reaccionan mejor a 37°C.

Si un DAT es positivo para C3d y no para IgG en el contexto de enfermedad por aglutininas frías, ¿qué puede estar sucediendo?. La IgM se une en frío y se desprende al calentar, pero deja complemento depositado. Hay anticuerpos IgG activos a temperatura central. La hemólisis es principalmente intravascular. Existe una reacción a fármacos.

La hemólisis alo o iso-inmune ocurre cuando el anticuerpo reconoce: Antígenos eritrocitarios propios del paciente. Antígenos eritrocitarios de otra persona. Antígenos bacterianos en la superficie del eritrocito. Componentes del sistema del complemento.

¿Qué es el Coombs indirecto?. Detecta anticuerpos ya unidos a los eritrocitos del paciente. Detecta anticuerpos libres en el suero capaces de reaccionar con eritrocitos de prueba. Mide la cantidad de hemoglobina fetal. Evalúa la actividad de la enzima G6PD.

La anemia hemolítica microangiopática (MAHA) ocurre cuando los eritrocitos atraviesan: Capilares esplénicos dilatados. Microvasculatura con trombos o superficies anormales. Venas hepáticas dilatadas. La médula ósea hipercelular.

¿Cuál es el hallazgo morfológico emblemático en la MAHA?. Esferocitos. Células diana. Esquistocitos. Macrocitos.

En la PTT (Púrpura Trombocitopénica Trombótica) adquirida inmune, ¿qué deficiencia es severa?. Deficiencia de hepcidina. Deficiencia de ADAMTS13. Deficiencia de eritropoyetina. Deficiencia de G6PD.

La diferencia entre PTT y CID (Coagulación Intravascular Diseminada) en cuanto a las pruebas de coagulación es que en PTT: El TP y TTPa suelen prolongarse, y el fibrinógeno disminuye. Las pruebas de coagulación suelen ser relativamente normales, ya que el problema central son microtrombos plaquetarios y VWF. El dímero D se eleva significativamente. La activación de la coagulación es difusa.

El síndrome urémico hemolítico (SHU) típico, asociado a toxina Shiga, aparece frecuentemente tras: Transfusiones sanguíneas. Diarrea por bacterias productoras de toxina. Exposición a químicos tóxicos. Infecciones virales.

La clave en cualquier caso con esquistocitos es no detenerse en la palabra 'hemólisis'. Se debe preguntar por: Solo plaquetas y VCM. Plaquetas, función renal, neurología, coagulación, infección, embarazo, hipertensión severa, dispositivos mecánicos y ADAMTS13. Niveles de hepcidina y ferritina. Concentración de hemoglobina.

La Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN) es una enfermedad clonal adquirida de la célula madre hematopoyética debido a una mutación en: JAK2. PIGA (que altera la síntesis del anclaje GPI). ADAMTS13. G6PD.

¿Cuál es la tríada conceptual más útil para la HPN?. Anemia, trombocitosis y esplenomegalia. Hemólisis intravascular, trombosis y falla medular. Microcitosis, hipocromía y RDW alto. Fiebre, dolor abdominal y petequias.

En HPN, la mutación PIGA impide sintetizar el anclaje GPI, lo que lleva a la pérdida de las proteínas CD55 y CD59. ¿Qué efecto tiene esto sobre el complemento?. El complemento se activa de forma regulada y controlada. El complemento se activa de forma basal continua a bajo nivel, sin la adecuada regulación. La activación del complemento se detiene completamente. Solo la vía clásica del complemento se ve afectada.

¿Qué función tienen las proteínas CD55 y CD59 en las células normales?. Fijar anticuerpos a la membrana celular. Proteger a las células del ataque del complemento. Facilitar la fagocitosis por los macrófagos. Transportar hemoglobina.

Las anemias hemolíticas congénitas se entienden mejor preguntando qué componente del eritrocito es defectuoso. Si falla la membrana, la célula: No puede sintetizar hemoglobina. Pierde forma y deformabilidad. Tiene alterada la vía de las pentosas fosfato. No puede transportar oxígeno.

En la esferocitosis hereditaria, ¿por qué los esferocitos quedan atrapados y son fagocitados en el bazo?. Debido a su forma esférica y rigidez, no pueden atravesar fácilmente los cordones esplénicos. Porque el bazo los reconoce como extraños. Debido a la presencia de anticuerpos anti-eritrocito. Por la deficiencia de G6PD.

¿Qué puede detener transitoriamente la eritropoyesis y provocar una crisis aplásica en la esferocitosis hereditaria?. Una infección por Parvovirus B19. La toma de ciertos medicamentos. La deficiencia de hierro. La presencia de cuerpos de Heinz.

¿Por qué la medición de G6PD durante una crisis aguda puede dar un resultado falsamente normal?. Porque los eritrocitos más deficientes son destruidos primero, dejando las células jóvenes con mayor actividad enzimática. Porque la actividad de la enzima aumenta durante la crisis. Porque el test solo es preciso en eritrocitos maduros. Porque la deficiencia de G6PD no afecta la actividad enzimática.

En la deficiencia de piruvato cinasa, el problema principal radica en: La defensa antioxidante del eritrocito. La producción de ATP y la estabilidad de la membrana. La síntesis de hemoglobina. La capacidad de transportar oxígeno.

La enfermedad por hemoglobina S (HbS) se origina por la sustitución de ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cadena: Alfa de globina. Beta de globina. Gamma de globina. Delta de globina.

¿Cuál es el papel protector de la hemoglobina fetal (HbF) en la enfermedad por HbS?. La HbF interfiere con la polimerización de HbS y es protectora. La HbF aumenta la polimerización de HbS. La HbF no tiene ningún efecto sobre la polimerización de HbS. La HbF promueve la desoxigenación de la HbS.

Los dos grandes ejes fisiopatológicos de la enfermedad falciforme son: Anemia y policitemia. Hemólisis y vasooclusión. Deficiencia de hierro y talasemia. Inflamación y trombosis.

En las talasemias intermedias y mayores, el desequilibrio de cadenas genera dos pérdidas principales: Muerte de precursores en médula y destrucción de eritrocitos que alcanzan circulación. Exceso de producción de eritrocitos y falta de hemoglobina. Deficiencia de hierro y aumento de eritropoyetina. Alteración de la coagulación y trombocitopenia.

¿Qué puede indicar la presencia de un clon HPN pequeño en un paciente con aplasia medular?. Que la aplasia medular está curada. Que la aplasia es probablemente de origen autoinmune y puede apoyar un contexto de falla medular inmunitaria. Que el paciente tiene exclusividad de HPN. Que no es necesario realizar biopsia medular.

Los criterios clásicos de severidad de la aplasia medular (Camitta modificados) combinan celularidad medular y citopenias. ¿Qué nivel de ANC se considera en aplasia severa?. ANC < 1.0 x 10^9/L. ANC < 0.5 x 10^9/L. ANC > 1.0 x 10^9/L. ANC > 0.5 x 10^9/L.

El diagnóstico diferencial de pancitopenia se vuelve más fácil si se pregunta si la médula está: Hipercelular o hipocelular. Vacía, ocupada o displásica. Infiltrada por tumores o fibrosis. Con ausencia de precursores.

El término eritrocitosis describe un aumento de: Solamente la hemoglobina. El hematocrito solamente. Hemoglobina/hematocrito o masa eritrocitaria. Solamente los leucocitos y plaquetas.

¿Qué es la policitemia vera?. Una respuesta secundaria a hipoxia. Una neoplasia mieloproliferativa específica. Una eritrocitosis relativa por deshidratación. Una consecuencia de la apnea del sueño.

En la policitemia vera, la señalización normal de EPO usa JAK2. ¿Qué ocurre con la EPO sérica?. La EPO sérica está elevada. La EPO sérica está baja. La EPO sérica es normal. La EPO no se puede medir.

La eritrocitosis secundaria hipóxica puede ser causada por: Producción ectópica de EPO por tumores. Enfermedad pulmonar, apnea obstructiva del sueño, hipoventilación, cardiopatía cianógena o estancia en altitud. Uso exógeno de EPO. Lesiones renales que alteran la percepción de oxígeno.

Una ruta diagnóstica práctica para la eritrocitosis incluye: Medir solamente la hemoglobina y el VCM. Repetir biometría, descartar hemoconcentración, revisar saturación de oxígeno, historia de tabaco, apnea, etc., y medir EPO y JAK2. Basarse únicamente en la edad del paciente. Evaluar la coagulación.

En eritrocitosis secundaria, el tratamiento se dirige a: Flebotomía automática. Controlar el riesgo trombótico. Tratar la causa subyacente (ej., hipoxia, producción de EPO). Administrar hierro.

El prurito tras baño caliente es clásico en policitemia vera y se relaciona con: Aumento de la producción de plaquetas. Activación de mastocitos y mediadores. Disminución de la hepcidina. Aumento de la eritropoyetina.

La eritromelalgia en policitemia vera produce: Dolor urente y eritema en manos/pies por alteraciones microvasculares plaquetarias. Palidez generalizada. Ausencia de síntomas. Fiebre alta.

Los trombos en policitemia vera pueden aparecer en sitios inusuales como: Solo en las extremidades inferiores. Circulación esplénica, venas hepáticas, porta y mesentéricas. Solamente en el cerebro. Exclusivamente en el corazón.

Una microcitosis en policitemia vera puede ocurrir si el paciente desarrolla: Exceso de producción de eritrocitos. Deficiencia de hierro por flebotomías. Aumento de vitamina B12. Disminución de la hepcidina.

¿Qué es la aplasia medular adquirida?. Una falla hematopoyética con médula hipocelular, sin infiltración maligna ni fibrosis que explique el cuadro. Un exceso de producción de todas las líneas celulares. Una sobrecarga de hierro en la médula ósea. Una alteración genética autosómica.

¿Cuál es el mecanismo predominante en muchos casos de aplasia medular?. Destrucción inmunomediada de células madre y progenitores por linfocitos T citotóxicos y citocinas. Infección directa por virus de la médula ósea. Falta de sustrato (hierro, B12, folato). Producción excesiva de eritropoyetina.

¿Qué causa adquirida de falla medular se asocia con malformaciones y posible historia familiar?. Fármacos. Radiación. Síndromes hereditarios de falla medular (ej., anemia de Fanconi). Hepatitis viral.

En la aplasia medular, ¿qué se observa típicamente en el frotis?. Blastos prominentes y leucoeritroblastosis marcada. Ausencia de blastos prominentes y ausencia de leucoeritroblastosis marcada. Presencia de sideroblastos en anillo. Esquistocitos.

La biopsia medular en la aplasia medular es esencial y muestra: Hipercelularidad con displasia morfológica. Infiltración por células tumorales. Hipocelularidad marcada con reemplazo graso. Aumento de la producción de eritroides.

¿Cuál de las siguientes opciones debe excluirse para diagnosticar aplasia medular?. Anemia de Fanconi. Hipoplasia por mielodisplasia, leucemia hipocelular, infiltración, fibrosis, infección, deficiencias nutricionales severas y otros síndromes de falla. Trombocitopenia aislada. Neutropenia aislada.

Los criterios clásicos de severidad de la aplasia medular (Camitta modificados) combinan celularidad medular y citopenias. ¿Qué umbral de plaquetas se considera en aplasia severa?. Plaquetas < 50 x 10^9/L. Plaquetas < 20 x 10^9/L. Plaquetas < 100 x 10^9/L. Plaquetas > 20 x 10^9/L.

El eltrombopag, un agonista del receptor de trombopoyetina (MPL), puede estimular progenitores hematopoyéticos, incluyendo: Solamente la línea megacariocítica. Más allá de la línea megacariocítica, incluyendo células madre/progenitoras. Exclusivamente los eritrocitos. Solo los neutrófilos.

En el diagnóstico diferencial de pancitopenia, la médula 'vacía' orienta a: Aplasia medular. Infiltración, fibrosis o neoplasia. Mielodisplasia (MDS). Hiperesplenismo.

En el diagnóstico diferencial de pancitopenia, la médula 'ocupada' orienta a: Aplasia medular. Infiltración, fibrosis o neoplasia. Mielodisplasia (MDS). Anemia por deficiencia de B12.

En el diagnóstico diferencial de pancitopenia, la médula 'displásica' orienta a: Aplasia medular. Infiltración, fibrosis o neoplasia. Mielodisplasia (MDS). Anemia por deficiencia de folato.

La pancitopenia con reticulocitopenia sugiere un problema en: La destrucción periférica de células. La producción de células sanguíneas. La coagulación. La función del bazo.