patito malito_24
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Título del Test: patito malito_24 Descripción: 25 preguntas tipo test |
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La insuficiencia renal se define como: Incapacidad para concentrar la orina. Incapacidad para mantener la homeostasis interna y eliminar desechos. Disminución del flujo sanguíneo renal. Alteración exclusiva del túbulo proximal. La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por: Aumento rápido del filtrado glomerular. Disminución rápida del filtrado glomerular con retención nitrogenada. Aumento del volumen urinario. Hiponatremia sin cambios renales. La causa más frecuente de IRA es: Postrenal. Prerrenal. Intrarrenal. Autoinmune. La IRA prerrenal se asocia con: Aumento del gasto cardíaco. Hipovolemia o bajo gasto cardíaco. Glomerulonefritis. Litiasis ureteral. En la IRA prerrenal la filtración glomerular disminuye por: Aumento de la presión oncótica. Disminución de la presión hidrostática glomerular. Aumento del flujo sanguíneo renal. Aumento del aclaramiento de creatinina. La necrosis tubular aguda se caracteriza por: Daño de las células glomerulares. Destrucción reversible de células epiteliales tubulares. Inflamación del intersticio renal. Esclerosis irreversible del glomérulo. Fase inicial de la necrosis tubular aguda: Poliuria. Oliguria con azoemia progresiva. Recuperación de la diuresis. Normalización electrolítica. Fase de recuperación de la NTA: Disminución del filtrado glomerular. Poliuria y normalización progresiva de la función. Retención de potasio. Hipertensión. En la IRA postrenal, el mecanismo patológico principal es: Hipoperfusión renal. Obstrucción del flujo urinario. Lesión inmunológica. Isquemia tubular. La insuficiencia renal crónica (IRC) se define cuando: La filtración glomerular <60 ml/min durante más de 3 meses. La orina contiene proteínas durante 1 mes. Hay daño agudo renal reversible. La presión arterial supera 140 mmHg. La IRC es un proceso: Reversible. Agudo. Mantenido, progresivo, global e irreversible. Limitado al glomérulo. Causa más común de insuficiencia renal crónica: Glomerulonefritis. Hipotensión arterial. Diabetes mellitus e hipertensión arterial. Necrosis tubular aguda. Según la teoría de la nefrona intacta: Todas las nefronas dejan de funcionar. Las nefronas remanentes aumentan su función compensadora. Las nefronas se reemplazan por tejido adiposo. La filtración glomerular es normal. En la fase de uremia: No hay síntomas. Persisten mecanismos compensadores eficaces. El riñón no puede mantener la homeostasis interna. Aumenta la síntesis de eritropoyetina. Una manifestación cardiovascular de la IRC es: Hipotensión crónica. Hipertensión arterial y edema. Disminución del gasto cardíaco. Hipocalemia. La alteración ósea de la IRC se debe a: Hipercalcemia. Disminución de vitamina D activa y del calcio plasmático. Hipopotasemia. Exceso de fósforo renal. En la IRC, la anemia se debe a: Déficit de hierro. Pérdida de glóbulos rojos por orina. Disminución de la eritropoyetina. Hiperactividad medular. El síndrome glomerulonefrítico se caracteriza por: Aumento de la filtración glomerular. Inflamación del corpúsculo renal. Alteración tubular aislada. Daño intersticial exclusivo. El mecanismo inmunológico más frecuente en el síndrome glomerulonefrítico es: Hipersensibilidad tipo I. Tipo II y tipo III. Tipo IV. Tipo V. Manifestación típica del síndrome glomerulonefrítico: Poliuria y hipocalcemia. Oliguria, hematuria y proteinuria. Hipotensión y glucosuria. Nefrocalcinosis. El síndrome nefrótico se define por: Proteinuria >3,5 g/24h. Hematuria microscópica. Glucosuria y cetonuria. Oliguria severa. La hipoalbuminemia del síndrome nefrótico causa: Hipertensión. Edema generalizado. Hiperglucemia. Hipercalemia. La hiperlipidemia del síndrome nefrótico se produce por: Disminución de la reabsorción tubular de lípidos. Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas. Disminución de LDL. Aumento de vitamina D. En la nefropatía intersticial aguda, la causa más común es: Hipoxia. Reacción de hipersensibilidad a fármacos. Hiperglucemia. Vasculitis. En la nefropatía vascular renal se observa: Hipotensión severa. Trombosis o arteriosclerosis renal con hipertensión vasculorrenal. Glucosuria. Proteinuria aislada. |