pato 4p

desde el punto de vista histológico, un ganglio linfático: hiperplasia folicular reactiva. mieloma. linfoma difuso de celulas grandes. linfoma folicular.

diagnostico presuntivo en una paciente con una masa mediastinal que en biopsia muestra: linfoma de hodgkin deplecion linfocitaria. linfoma de Hodgkin nodular con predominio linfocitico. linfoma de Hodgkin esclerosis nodular. linfoma de Hodgkin celularidad mixta.

en cual de estos subtipos de linfoma, no esta asociada la infeccion con virus de Epstein Barr: linfoma de linfocitos pequeños. linfoma de burkitt. linfoma de Hodgkin. linfoma difuso de celulas grandes.

en un paciente VIH positivo con un conteo de 300 linfocitos T CD4/MM3 que desarrolla fiebre elevada con escalofríos y tos purulenta. debe sospechar: haemophilus influenzae. micobacterium avium intracelular. streptococcus pneumoniae. criptococus neoformans.

es el subtipo mas frecuente de linfoma a nivel mundial. linfoma difuso de celulas grandes B. linfoma de linfocitos T periférico. linfoma de celulas peludas. linfoma linfoplasmocitico.

es el subtipo mas frecuente de linfoma de Hodgkin. esclerosis nodular. nodular con predominio linfocitico. deplecion linfocitaria. celularidad mixta.

este grupo de neoplasia se caracteriza por alteraciones en genes que regulan la diferenciación de los linfocitos. leucemia linfocitica cronica. leucemia de celulas peludas. leucemia linfoblastica aguda B. leucemia de linfocitos grandes granulares.

celulas grandes, CD30+ de aspecto momificado y rodeadas de celulas reactivas. linfoma de Hodgkin de tipo esclerosis nodular. linfoma de Hodgkin rico en linfocitos. linfoma de Hodgkin de tipo celularidad mixta. linfoma de Hodgkin de tipo deplecion linfocitaria.

este tipo de linfoma es frecuente encontrarlo en pacientes con enfermedad de Sjogren. linfoma de linfocitos de la zona marginal. linfoma de Hodgkin de tipo esclerosis nodular. linfoma anaplasico de celulas T. linfoma de celulas peludas.

estos linfomas tienen como principal evento patogénico la resistencia a la apoptosis por sobreexpresion de BCL-2. linfoma folicular. linfoma difuso de celulas grandes. linfoma de celulas del MANT. linfoma de Burkitt.

es un factor de riesgo para presentar linfoma de celulas T intestinal. sindrome carcinoide. enteropatia por sensibilidad al gluten. infeccion crónica por shigella. infeccion por helicobacter pilory.

es un factor pronostico favorable de la leucemia mieloide aguda. traslocacion T(8;21) RUNX1/ETO. asociada a terapia alquilante. originada en sindrome mielodisplasico. asociada a fusiones en genes MLL.

linfoma de comportamiento indolente, originado en linfocitos B virgenes; es mas común en poblaciones de ancianos y con involucro de medula osea. leucemia linfocitica cronica/linfoma de linfocitos pequeños. linfoma difuso de celulas grandes B. linfoma de Hodgkin deplecion linfocitaria. mieloma.

es un linfoma de linfocitos B virgenes, que se presenta en adultos mayores. linfoma anaplasico ALK1+. linfoma de Hodgkin de predominio linfocitico. micosis fungoides. linfoma de linfocitos pequeños.

la mononucleosis infecciosa, da un patrón de linfadenitis con hiperplasia de tipo: folicular. capsular. paracortical. sinusoidal.

como se le conoce al sindrome con: presencia de linfocitos T cerebriformes en sangre periférica, asociado a placas eritrodermicas linfomatosas en piel y adenopatía generalizada. sindrome de Sezary. sindrome de Richter. sindrome de Castelman. sindrome de Zollinger Ellison.

la transformación que sufren los linfomas de linfocitos pequeños a un subtipo de linfoma de mayor grado, se denomina: sindrome de Warburg. sindrome de Burkitt. sindrome de Richter. sindrome de Hodgkin.

los linfomas que se derivan del centro germinal se caracterizan por tener en sus cadenas de inmunoglobulinas fenomeno de: no presentan cambios. expresión constitutiva. delecion selectiva. hipermutacion somatica.

que tasa de curación se esperaría en un paciente con múltiples adenopatías cervicales bilaterales y mediastinales, que en la biopsia revelan infiltración por linfoma de Hodgkin de tipo esclerosis nodular. pésimo, menos del 5%. excelente, mas del 90%. dudoso, tal vez el 20%. no tiene curación.

los adenomas hepáticos con esta alteración tienen mayor riesgo de progresión a hepatocarcinoma. con mutaciones en coreceptor de IL-6. con mutaciones en beta catenina. con mutaciones en factor nuclear de hepatocitos. con mutaciones en glutamina sintetasa.

a que etapa corresponden los siguientes marcadores de hepatitis B: anti-HBE y anti-HBC IGG. estado de portador crónico con infectividad alta, infeccion remota. estado de portador crónico con infectividad baja, infeccion reciente. estado de portador crónico con infectividad baja, infeccion remota. estado de portador crónico con infectividad alta, infeccion reciente.

patron al que corresponde esta alteración de labs: AST 800 mg/dl, ALT 1000 mg/dl, bilirrubina directa 14, indirecta 10. cirrosis hepatica avanzada. patron obstructivo biliar. colecistitis. hepatitis viral.

la destrucción granulomatosa y/o linfocitica de los conductos biliares es muy característica de: colangitis esclerosante. colestasis neonatal. colangitis biliar primaria. atresia de vias biliares.

cual es el virus de hepatitis con ADN. B. A. C. E.

el sindrome de BUDD-CHIARI se puede producir por efecto de los siguientes agentes. anticonceptivos orales, metildopa, isoniacida. anticonceptivos orales esteroides anabólico, tamoxifeno. valproato, tetraciclinas, acido acetilsalicílico.

el virus de la hepatitis D debe acompañarse de la infeccion por: C. A. B. D.

en la hemocromatosis a nivel hepático se observa: aumento de la producción de hepcidina. reducción de niveles de hepcidina. aumento de los niveles de ferritina. reducción de niveles de ferritina.

es la transformación del parenquima hepático nódulos parenquimatosos regenerativos rodeados de bandas fibroticas. hepatitis cronica. cirrosis hepática. hepatitis alcohólica. hígado poliquistico.

hepatitis con actividad necroinflamatoria grave, rosetas de hepatocitos, predominio de células plasmaticas. hepatitis etílica. hepatitis autoinmunitaria. hepatitis cronica no autoinmune. cirrosis en etapas iniciales.

este tipo de hepatitis tiene mayor riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular: B. D. C. E.

estos agentes pueden producir hepatitis con patron de necrosis hepatocelular. antibióticos estatinas, anticonceptivos. etanol, amiodarona. acetaminofen, difenilhidantoina, halotano, isoniacida. valproato, acido acetilsalicílico, corticoides.

es una de las principales causas de insuficiencia hepatica aguda: colangitis esclerosante. hepatocarcinoma. neoplasias. lesion hepatica inducida por farmacos o toxinas.

es un picornavirus que ocupa un genero propio el de hepatovirus: B. A. C. E.

herpes virus relacionado con sarcoma de kaposi: HVS1. VEB. HVS2. HVH-8.

la esteatohepatitis con cuerpos de Mallory-Denk se presenta de forma secundaria al consumo de: corticosteroides, metotrexate. paracetamol, halotano, isoniacida. sulfonamidas, amiodarona, isoniacida. etanol, amiodarona.

fem de 35 años dolor en hipocondrio derecho, elevación de GGT y DHL, bilirrubina directa, elevación X3 de fosfatasa alcalina. hepatitis alcohólica. obstruccion de vias biliares. hepatitis viral. cirrosis de Laennec.

masculino de 45 años alcoholico crónico, empieza con hematemesis; a la exploración física presenta ascitis y red venosa colateral, cual es el diagnostico?. hemorragia digestiva alta por ulcera perforada + cirrosis. deficit de coagulación por insuficiencia hepatica + ulcera penetrada + cirrosis. gastritis erosiva sangrante + cirrosis. hipertensión portal + varices esofágicas + cirrosis hepatica.

para su diagnostico son necesarios la esteatosis, la inflamación lobulillar y los hepatocitos balonizados. cirrosis hepatica. colangitis biliar primaria. esteatohepatitis no alcohólica. hepatocarcinoma.

son lesiones características de la cirrosis micronodular de Laennec. colestasis. esclerosis de venas centrales y cicatrización perisinusoidal. necrosis hepatica masiva. esteatosis hepatica avanzada.

masculino 19 años refiere malestar general de 3 días, orina oscura, icterico; estudios adecuados para valorar su condición?. biometria hematica, proteinas en 24 hrs, examen general de orina. tomografia de abdomen y retroperitoneo. química sanguínea y perfil tiroideo. pruebas de función hepatica, transaminasas y perfil viral de hepatitis.

masculino 67 años con cirrosis en espera de trasplante hepático, elevación de su alfa-fetoproteina. cual es la causa mas probable?. colangiocarcinoma. hepatocarcinoma. metástasis hepáticas. hepatoblastoma.

sitio mas común del colangiocarcinoma extrahepatico. hilio hepático. conducto cistico. conducto coledoco. conducto biliar común.

tumor vascular relacionado con el cloruro de polivinilo (plástico generalizado): angiosarcoma de piel. angiosarcoma hepático. angiosarcoma de mama. hemangiopericitoma.

femenina de 45 años, presenta fatiga, malestar, prurito generalizado. EF: ictericia. Que exámenes son adecuados para valorar su condición?. ecografía hepatica y perfil de autoanticuerpos microsomales. examen general de orina y proteinas en orina de 24 hrs. pruebas cutáneas y recuento de eosinofilos en sangre periférica. perfil tiroideo e interconsulta a psiquiatría.