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La esteatohepatitis con cuerpos de Mallory-Denk se presenta de forma secundaria al consumo de: (Robbins 10ª edición, pág. 841). a. Paracetamol, halotano, isoniazida. b. Etanol, Amiodarona, Irinotecan. c. Etanol, corticosteroides, methotrexate. d. Sulfonamidas, amiodarona, isoniacida.

Es la transformación del parénquima hepático en nódulos parenquimatosos regenerativos rodeados por bandas fibróticas (Robbins 10ª edición, pág. 828). a. Hepatitis crónica. b. Hígado poliquístico. c. Cirrosis hepática. d. Hepatitis alcohólica.

Es un picornavirus que ocupa un género propio el de de hepatovirus (Robbins 10ª edición, pág. 831). a. Hepatitis A. b. Hepatitis C. c. Hepatitis E. d. Hepatitis B.

Paciente masculino de 45 años de edad con alcoholismo crónico acude por hematemesis, a la exploración física se detecta ascitis y red venosa colateral. De acuerdo a los datos anteriores. ¿cuál sería su diagnóstico? (Robbins 10ª edición, pág. 830). a. Hemorragia digestiva alta por úlcera perforada, cirrosis hepática. b. Hipertensión portal con varices esofágicas y cirrosis hepática. c. Gastritis erosiva sangrante, cirrosis hepática. d. Déficit de factores de coagulación por insuficiencia hepática, úlcera penetrada con erosión.

Este tipo de hepatitis se caracteriza por actividad necroinflamatoria grave, predominio de células plasmáticas en el infiltrado, rosetas de hepatocitos. (Robbins 10ª edición, pág. 840). a. Hepatitis autoinmunitaria. b. Cirrosis en etapas iniciales. c. Hepatitis etílica. d. Hepatitis crónica no autoinmune.

El síndrome de Budd-Chiari se puede producir por efecto de los siguientes agentes: (Robbins 10ª edición, pág. 841). a. Anticonceptivos orales, metildopa, isoniazida. b. Valproato, tetraciclinas, AAS. c. Anticonceptivos orales, esteroides anabólicos, tamoxifeno. d. Anticonceptivos orales, prednisona y otros corticoesteroides, metildopa.

Los adenomas hepáticos con esta alteración tienen mayor riesgo de progresión a hepatocarcinoma (Robbins 10ª edición, pág. 867). a. Con mutaciones en glutamina sintetasa. b. Con mutaciones en beta catenina. c. Con mutaciones en coreceptor de IL-6. d. Con mutaciones en factor nuclear de hepatocitos -1.

Masculino de 67 años con cirrosis y en espera de trasplante hepático, se detecta una elevación significativa de alfa-fetoproteína. ¿Cuál sería la causa más probable de la elevación? (Robbins 10ª edición, pág. 870). a. Colangiocarcinoma. b. Metástasis hepáticas. c. Hepatoblastoma. d. Hepatocarcinoma.

Es el subtipo más frecuente de linfoma a nivel mundial: (Robbins 10ª edición, pág. 600). a. Linfoma de linfocitos T periférico. b. Linfoma de células peludas. c. Linfoma linfoplasmocítico. d. Linfoma difuso de células grandes B.

Es el subtipo más frecuente de linfoma de Hodgkin: (Robbins 10ª edición, pág. 613). a. Nodular con predominio linfocítico. b. Depleción linfocitaria. c. Esclerosis nodular. d. Celularidad mixta.

Estos linfomas tiene como principal evento patogénico la resistencia a la apoptosis por sobreexpresión de BCL-2: (Robbins 10ª edición, pág. 599). a. Linfoma folicular. b. Linfoma difuso de células grandes. c. Linfoma de burkitt. d. Linfoma de células del manto.

La transformación que sufren los linfomas de linfocitos pequeños a un subtipo de linfoma de mayor grado, se denomina (Robbins 10ª edición, pág. 599). a. Síndrome de Hodgkin. b. Sindrome de Warburg. c. Síndrome de Richter. d. Síndrome de Burkitt.

Este es un deltavirus de ARN que se transmite por vía parenteral y depende del VHB(Robbins 10ª edición, pág. 635). a. VHA. b. VHB. c. VHC. d. VHD. e. VHE.

Diagnóstico presuntivo en una paciente con una masa mediastinal que en biopsia muestra un patrón de abundantes linfocitos con células grandes dispersas CD20+ positivas de tipo L-H (linfo-histiocíticas) (Robbins 10ª edición, pág. 614). a. Linfoma de hodgkin deplecion linfocitica. b. Linfoma de hodgkin celularidad mixta. c. Linfoma de hodgkin nodular con predominio linfocítico. d. Linfoma de hodgkin esclerosis nodular.

Este linfoma ganglionar se caracteriza por bandas de esclerosis y células grandes, CD30+ de aspecto momificado y rodeadas de células reactivas (Robbins 10ª edición, pág. 612). a. Linfoma de hodgkin rico en linfocitos. b. Linfoma de hodgkin de tipo celularidad mixta. c. Linfoma de hodgkin de tipo esclerosis nodular. d. Linfoma de hodgkin de tipo depleción linfocitaria.

Es un linfoma de linfocitos B vírgenes, que se presenta en adultos mayores: (Robbins 10ª edición, pág. 597). a. Micosis fungoides. b. Linfoma anaplásico ALK1+. c. Linfoma de linfocitos pequeños. d. Linfoma de Hodgkin de predominio linfocítico.

Es un linfoma de comportamiento indolente, originado en linfocitos B vírgenes y es más común en poblaciones de ancianos y con involucro de médula ósea: (Robbins 10ª edición, pág. 597). a. Linfoma de hodgkin deplecion linfocitica. b. Mieloma. c. Leucemia linfocitica crónica/linfoma de linfocitos pequeños. d. Linfoma difuso de células grandes B.

Los linfomas que se derivan del centro germinal se caracterizan por tener en sus cadenas de inmunoglobulinas fenómeno de: (Robbins 10ª edición, pág. 600). a. Expresión constitutiva. b. Hipermutación somática. c. Deleción selectiva. d. No presentan cambios.

En una paciente de 63 años con cirrosis biliar primaria de larga evolución se desarrolla un cuadro ictérico con patrón obstructivo. La sonografia muestra dilatación de vías biliares. ¿Cual es el sitio mas común del colangiocarcinoma extrahepatico? (Robbins 10ª edición, pág. 871). a. Conducto colédoco. b. Conducto biliar común. c. Hilio hepatico. d. Conducto cístico.

La mononucleosis infecciosa, da un patrón de linfadenitis con hiperplasia de tipo: (Robbins 10ª edición, pág. 589). a. Paracortical. b. Sinusoidal. c. Capsular. d. Folicular.

Como se le conoce al síndrome con presencia de linfocitos T cerebriformes en sangre periférica, asociado a placas eritrodérmicas linfomatosas en piel y adenopatía generalizada se le conoce como: (Robbins 10ª edición, pág. 606). a. Síndrome de Richter. b. Síndrome de Castleman. c. Síndrome de Zollinger Ellison. d. Síndrome de Sézary.

Estos agentes pueden producir hepatitis con patrón de necrosis hepatocelular: (Robbins 10ª edición, pág. 826). a. Metildopa acetaminofén, difenilhidantoina, halotano, isoniazida. b. Valproato, ácido acetilsalicílico, corticoides. c. Etanol, amiodarona. d. Antibióticos, estatinas, anticonceptivos.

A que etapa corresponden los siguientes marcadores de Hepatitis B: anti HBe y anti HBc IgG: (Robbins 10ª edición, pág. 833). a. Estado de portador crónico con infectividad alta infección reciente. b. Estado de portador crónico con infectividad baja, infección reciente. c. Estado de portador crónico con infectividad baja infección remota. d. Estado de portador crónico con infectividad alta, infección remota.

En cual de estos subtipos de linfoma, no esta asociada la infeccion con virus de Epstein Barr: (Kahoot!). a. Linfoma de linfocitos pequeños. b. Linfoma de Hodgkin. c. Linfoma de Burkitt. d. Linfoma de células grandes.

En un paciente VIH positivo con un conteo de 300 linfocitos T CD4/mm3 que desarrolla: fiebre elevada con escalofríos y tos purulenta. Debe sospechar: (Kahoot!). a. Haemophilus influenzae. b. Micobacterium avium intracelular. c. Streptococcus pneumoniae. d. Criptococus neoformans.

Qué tasa de curación se esperaría en un paciente con múltiples adenopatías cervicales bilaterales y mediastinales que en la biopsia revela infiltración por linfoma de hodgkin de tipo esclerosis nodular: (Kahoot!). a. Dudoso, tal vez el 20%. b. Excelente más del 90%. c. Pesimo menos del 5%. d. No tiene curación.

A qué patrón corresponde esta alteración de laboratorio, AST 800 mg/dl ALT 1000 mg/dl bilirrubinas directa 14 indirecta 10 (Kahoot!). a. Colecistitis. b. Cirrosis hepática avanzada. c. Patrón obstructivo biliar. d. Hepatitis viral.

La destrucción granulomatosa y/o linfocítica de los conductos biliares es muy característica de: (Kahoot!). a. Colangitis esclerosante. b. Colestasis neonatal. c. Colangitis biliar primaria. d. Atresia de vías biliares.

Virus de hepatitis con ADN (Kahoot!). a. VHA. b. VHB. c. VHC. d. VHD. e. VHE.

Herpes virus relacionado con sarcoma de Kaposi (Kahoot!). a. VEB. b. HVS1. c. HVH-8.

Paciente femenino de 35 años de edad acude por dolor en hipocondrio derecho, sus laboratorios muestran elevación de GGT y DHL, bilirrubinas con elevación de la directa, elevación al triple de niveles de fosfatasa alcalina, el diagnostico mas probable es:(Kahoot!). a. Obstrucción de vías biliares. b. Cirrosis de Laennec. c. Hepatitis viral. d. Hepatitis alcohólica.

Son lesiones características de la cirrosis micronodular de Laennec (enfermedad hepática alcohólica) (Robbins 10ª edición, pág. 844) (Kahoot!). a. Fibrosis y nodulaciones. b. Esclerosis de venas centrales y cicatrización perisinusoidal. c. Esteatosis hepática avanzada. d. Cicatriz perisinusoidal con patrón de alambre de gallinero.

Masculino de 19 años refiere malestar general de 3 días, orina oscura, icterico. Cuales con los estudios adecuados para valorar su condición?(Kahoot!). a. BH, proteínas en 24h, EGO. b. QS y perfil tiroideo. c. Tomografia de abdomen y retroperitoneo. d. Función hepática, transaminasas y perfil viral de hepatitis.

Desde el punto de vista hisotlogico, un ganglio linfático: (Kahoot!). a. Hiperplasia folicular reactiva. b. Mieloma. c. Linfoma difuso de células grandes. d. Linfoma folicular.

Este grupo de neoplasia se caracteriza por alteraciones en genes que regulan la diferenciación de los linfocitos: (Kahoot!). a. Leucemia de linfocitos grandes granulares. b. Leucemia linfoblástica aguda B. c. Leucemia linfocítica crónica. d. Leucemia de células peludas.

Este tipo de linfoma es frecuente encontrarlo en pacientes con enfermedad de SJogren (Kahoot!). a. Linfoma de linfocitos de la zona marginal. b. Linfoma de Hodgkin de tipo esclerosis nodular. c. Linfoma anaplásico de celulas T. d. Linfoma de celulas peludas.

Es un factor de riesgo para presentar linfoma de células T intestinal(Kahoot!). a. Infección por helicobacter pylori. b. Sx carcinoide. c. Enteropatía por sensibilidad del gluten. d. Infección cronica por Shigella.

Es un factor pronóstico favorable de la leucemia mieloide aguda (Kahoot!). a. Asociada a fusiones en genes MLL. b. Traslocación t(8:21) RUNX1/ETO. c. Originada en síndrome mielodisplásico. d. Asociada a terapia alquilante.

Es una de las principales causas de insuficiencia hepática aguda: (Kahoot!). a. Colangitis esclerosante. b. Hepatocarcinoma. c. Lesion hepática inducida por fármacos o toxinas. d. Neoplasias.

Para su diagnóstico son necesarios la esteatosis, la inflamación lobulillar y los hepatocitos balonixados: (Kahoot!). a. Cirrosis hepatica. b. Esteatosis no alcohólica. c. Colangitis biliar primaria. d. Hepatocarcinoma.

Tumor vascular relacionado con el cloruro de polivinilo (plástico generalizado) (Kahoot!). a. Angiosarcoma de piel. b. Angiosarcoma hepático. c. Angiosarcoma de mama. d. Hemangiopéricitoma.

Femenino de 45 años, fatiga, malestar, prurito generalizado, icterico. Qué exámenes son adecuados para valorar su condición?(Kahoot!). a. Sonografia hepática y perfil de autoanticuerpos microsomlaes. b. EGO y proteínas en orina de 24h. c. Pruebas cutáneas y recuento de eosiofilos en sangre periférica. d. Perfil tiroideo e interconsulta a psiquiatría.

En la hemocromatosis nivel hepático se observa: (Robbins 10ª edición, pág. 850). a. Reducción de niveles de hepcidina. b. Reducción de niveles de ferritina. c. Aumento de la producción de hepcidina. d. Aumento de los niveles de ferritina.

Este tipo de hepatitis tiene mayor riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular: (Robbins 10ª edición, pág. 833). a. Virus de hepatitis E. b. Virus de hepatitis C. c. Virus de hepatitis B. d. Virus de hepatitis D.

A qué patrón corresponde esta alteración de laboratorio, AST 800 mg/dl ALT 1000 mg/dl bilirrubinas directa 14 indirecta 10. A. Colecistitis. B. Cirrosis hepática avanzada. C. Patrón obstructivo biliar - está en otro banco. D. Hepatitis viral.

Estos agentes pueden producir hepatitis con patrón de necrosis hepatocelular. A. Metildopa, difenilhidantoina, halotano, isoniazida. T ambién viene como: acetaminofén (paracetamol), difenilhidantoina, halotano, isoniazida. B. Valproato ácido acetilsalicílico, corticoides. C. Etanol amiodarona. D. Antibióticos estatinas anticonceptivos.

Son lesiones características de la cirrosis Laennec (enfermedad hepática alcohólica). A. Fibrosis y nodulaciones. B. Esclerosis de venas centrales y cicatrización perisinusoidal ←. C. Esteatosis hepática avanzada. D. Cicatriz perisinusoidal con patrón de alambre de gallinero.

Paciente con cirrosis hepática incrementa las probabilidades de que haya: Hemocromatosis. Ginecomastia. Sindrome de riñon en esponja.

Se produce por incapacidad de incorporar el cobre a la ceruloplasmina. a. colangitis esclerosante. b. hemosiderosis. c. enfermedad de wilson. d. enfermedad de laennec.

Los quistes hepáticos congénitos pueden asociarse a: a. Pancreatitis in utero. b. Enfermedad quística del hígado. c. Síndrome de riñón en esponja. d. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante.

Las complicaciones hepáticas de la enfermedad inflamatoria de intestino incluyen. a. Hepatitis autoinmune. b. Hemocromatosis. c. Esteatosis no alcohólica. d. Colangitis esclerosante primaria.

Estas son las consecuencias clínicas más importantes de la hipertensión portal EXCEPTO una: (pag 839). a. Ascitis. b. Derivaciones venosas porrtosistémicas. c. Cirrosis. d. Esplenomegalia congestiva. e. Encefalopatía hepática.

Principal causa de insuficiencia hepática aguda medicamentosa: (pag 857). a. Alopuridol. b. Metoprolol. c. Etanol. d. Paracetamol. e. α – metildopa.

Se caracteriza por la inflamación y la fibrosis obliterante de las vías biliares intra y extrahepáticas, con dilatación de los segmentos conservados. Tiene un aspecto arrosariado característico del medio de contraste. Se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal. a. Cirrosis biliar primaria. b. Cirrosis biliar secundaria. c. Deficiencia de a1 antitripsina. d. Colangitis esclerosante primaria. e. Enfermedad de Caroli.

En qué parte del hepatocito es conjugada la bilirrubina. a. Retículo endoplasmico. b. Retículo endoplasmico liso. c. Retículo endoplasmico rugoso. d. Ap. Golgi. e. Citoplasma.

Colestasis conocida como intrahepática de repetición benigna. a. CIFP2. b. CIFP1. c. CIFP4. d. CIFP3. e. CIFP7.

La contracción de células estrelladas activadas es estimulada por: a. Endotelina-1. b. TGF-B. c. PDGF.

Cuál de estas características clínicas NO pertenecen a la Hipertensión portal. a. Ascitis. b. Formación de cortocircuitos venosos. c. Esplenomegalia. d. Encefalopatía hepática. e. Carcinoma hepatocelular.

El depósito de matriz extracelular está estimulado por… (Robbins 10ma pág 826). a. Endotelina-1. b. TGF-B. c. d. k-RAS. e. MCP-1.

Es un factor importante para estimular el cambio al fenotipo miofibroblástico de la célula estrellada (Robbin’s 10ma pág 825). a. Endotelina-1. b. TGF-B. c. PDGF. d. TNF. e. MCP-1.