Pato 4p extras

Se produce por incapacidad de incorporar el cobre a la ceruloplasmina. Colangitis esclerosante. Hemosiderosis. Enfermedad de Wilson. Enfermedad de Iaennec.

Los quistes hepáticos congénitos pueden asociarse a: Pancreatitis in utero. Enfermedad quística del hígado. Sindrome de riñon en esponja. Enfermedad poliquistica renal autosomica dominante.

Las complicaciones hepáticas de la enfermedad inflamatoria de intestino incluyen: Hepatitis autoinmune. Hemocromatosis. Esteatosis no alcohólica. Colangitis esclerosante primaria.

Hiperrbilirrubinemia hereditaria en el que existe deterioro de la excreción biliar... Puede venir diferente pero dice MRP2. Sindrome de Rotor. Sindrome de Crigler-Najjar tipo I. Sindrome de Dubin-Johnson. Sindrome de Gilbert. Sindrome de Crigler-Najjar tipo II.

Estas son las consecuencias clinicas mas importantes de la hipertensión portal EXCEPTO una: Ascitis. Derivaciones venosas portosistemicas. Cirrosis. Esplenomegalia congéstiva. Encefalopatia hepatica.

Principal causa de insuficiencia hepatica aguda medicamentosa. Alopurinol. Metoprolol. Etanol. Paracetamol. a-metildopa.

Se caracteriza por la inflamación y la fibrosis obliteraste de las vías biliares intra y extrahepaticas, con dilatación de los segmentos conservados. Tiene un aspecto arrosariado característico del medio de contraste. Se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal. Cirrosis biliar primaria. Cirrosis biliar secundaria. Deficiencia de a1 antitripsina. Colangitis esclerosante primaria. Enfermedad de Caroli.

Sindrome en el cual esta ausente la actividad de UGT1A1 y resulta mortal en el periodo neonatal?. Sindrome de Dubin-Johnson. Sindrome de Rotor. Sindrome de Crigler-Najjar tipo I. Enfermedad de Wilson. Sindrome de Crigler-Najjar tipo II.

Trastorno hereditario de hiperbilirrubinemia autonómico dominante, en el cual se presenta aumento de la bilirrubina no conjugada debido a un descenso de la actividad de UGT1A1 con una evolución clinica leve. Sindrome de Crigler-Najjar tipo I. Sindrome de Crigler-Najjar tipo II. Sindrome de Gilbert. Sindrome de Dubin-Johnson. Sindrome de Rotor.

El sindrome de Rotor es causado por: Deterioro de MRP2. Disminución de la captación y almacenamiento hepático. No existe la UGT1A1. Poca actividad de UGT1A1. Actividad exagerada de UGT1A1.

En que parte del hepatocito es conjugada la bilirrubina. Retículo endoplasmico. Retículo endoplasmico liso. Retículo endoplasmico rugoso. Ap. Golgi. Citoplasma.

Colestasis conocida como intrahepatica de repetición benigna. CIFP2. CIFP1. CIFP3.

La contracción de células estrelladas activadas es estimulada por: Endotelina 1. TGF-B. PDGF. k-RAS. map-1.

Cual de estas características clinicas NO pertenece a la hipertensión portal. Ascitis. Formación de cortocircuitos venosos. Esplenomegalia. Encefalopatía hepática. Carcinoma hepatocelular.

El deposito de matríz extracelular esta estimulado por: Endotelina 1. TGF-B. PDGF. k-RAS. MCP-1.

Es un factor importante para estimular el cambio al fenótipo miofibroblastico de la célula estrellada. Endotelina 1. TGF-B. PDGF. TNF. MCP-1.

Que estadio podemos detectar con cada uno de los siguientes marcadores de hepatitis B: Antígenos HBSAG y HBEAG/ Anticuerpos anti-HBs negativos, seleccione una: Hepatitis B portador. Hepatitis B crónica. Hepatitis B activa muy infecciosa. Estado de inmunidad.

Subtipo de linfoma de Hodgkin que presenta una mayor asociación al VEB: Celularidad mixta. Rico en linfocitos. Deplecion linfocitica. De predominio linfocito. Esclerosis nodular.

En la leucemia mieloide aguda sin maduración (FAB M1), los bastos mieloides expresan en la citometria?. CD 64. CD 30. CD 34. CD 46.

Consecuencia de la mutación por el gen BCR-ABL en la leucemia mieloide crónica?. Activación de la cinasa constitutiva JAK2. Activación de la cinasa constitutiva ABL. Activación de la cinasa constitutiva c-kit. Activación de la cinasa constitutiva FGFR1.

Anomalia genetica que se presenta en la LLA-B. t(21:12). t(14:18). t(12:21). t(11:14).

Tumor que muestra un elevado indice mitotico y contiene numerosas células apoptoticas. LLC/LLP. Mieloma multiple. Linfoma difuso de linfocitos B grandes. Linfoma de Burkitt. Linfoma folicular.

Enfermedad predominante en varones blancos, con mediana edad de 55 años y relación hombres-mujeres de 5:1. Linfoma de la zona marginal. Linfoma de Burkitt. Tricoleucemia. Mieloma multiple. Linfonma linfoplasmocitario.

Neoplasia de células plasmaticas caracterizado por afectación multifocal del esqueleto. Mieloma multiple. Linfoma de Burkitt. Linfoma infoplasmocitario. Linfoma de las células del manto. Linfoma de la zona marginal.

A que estadio de la clasificación Ann Arbor para linfomas corresponde la siguiente distribución de la enfermedad: Afectación difusa de uno o mas órganos o regiones extra linfáticas con o sin afectación linfática. I. II. III. IV. V.

Características que diferencian el linfoma de Hodgkin de los linfomas no Hodgkinianos, excepto: Localizado en un solo grupo ganglionar axial. Se disemina pero no por contigüidad. Ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer raramente afectados. Presentación extraganglionar infrecuente. Dispersión ordenada.

Cuales son los genes afectados en la policitema vera. Mutacion del gen JAK2. Mutacion del gen JAK1. Traslocación en c-kit. recombinacion V (D) J. c MYC en cromosoma 8.

Leucocitos principal causada por infecciónes crónicas. Leucocitos neutrofilica. Leucocitos. Leucositosis basofila. Monocitosis. Linfocitos.

Cual es la célula de origen del linfoma folicular?. Linfocito B de memoria. Linfocito B nativo. Linfocito B de centro germinal. Precursor de linfocito B de medula osea. Linfocito B del manto.

La leucocitos basofila generalmente se asocia a: Infecciones bacterianas agudas. Trastornos alérgicos. Infecciónes crónicas. Enfermedad mieloproliferativa.