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El aumento de trabajo que ejerce la hipertensión arterial produce en la fibra cardíaca: Distrofia muscular. Hiperplasia muscular. Hipertrofia muscular. Metaplasia miogena.

Es un cambio adaptativo donde la mucosa esofágica cambia el epitelio escamoso por epitelio intestinal por irritación del reflujo gástrico: Hiperplasia del epitelio foveolar. Metaplasia escamosa. Hipertrofia del músculo liso. Metaplasia intestinal.

Son características morfológicas de la apoptosis: Célula aumentada de tamaño, presencia de picnosis, cariorexis y cariolisis. Célula retraída, membrana citoplasmática intacta, fragmentación del núcleo, no hay inflamación. Membrana plasmática rota, inflamación subyacente, salida de contenido celular. Aumento de tamaño celular, ruptura de membranas, digestión enzimática de contenidos celulares.

Es un proceso incrementado en el fenómeno de atrofia: La autofagia. El estallido oxidativo. El mayor requerimiento de ATP. El incremento del metabolismo.

En la muerte celular, la conservación de la arquitectura tisular por desnaturalización de proteínas corresponde al tipo de necrosis: Enzimática de la grasa. Caseosa. Licuefactiva. Coagulativa.

El tipo de necrosis que se presenta en la tuberculosis es de tipo: Enzimática de la grasa. Caseosa. Licuefactiva. Coagulativa.

En la pancreatitis se presenta con frecuencia necrosis de tipo: Enzimática de la grasa. Caseosa. Licuefactiva. Coagulativa.

Es un mecanismo enzimático para eliminar los radicales libres: Glutatión peroxidasa. Aldosa reductasa. Óxido nítrico – arginina. NADPH oxidasa.

La esteatosis se presenta con mayor frecuencia en las células: Renales. Macrófagos. Fibroblasto. Hepatocito.

Componentes del sistema de complemento que causan un ataque a la membrana: C3a y C5a. IgG y C5a. C5 a C9.

En general los carcinomas se diseminan por: Vía linfática. Vía hematógena. Vía transcélomica. Siembra directa.

Tumor ovárico que contiene elementos de las tres capas embrionarias, predominando el ectodermo: Cistadenoma seroso. Teratoma. Fibroma – tecoma. Disgerminoma.

Agente involucrado en el origen del carcinoma y el linfoma gástrico: Helicobacter pylori. Virus de Epstein-Barr. Aflatoxinas. Gardnerella sp.

El término “carcinoma in situ” se aplica en: Cuando la lesión se encuentra confinada al órgano y mide más de 2 cm. Cuando la lesión no ha roto la membrana basal. Cuando la lesión todavía no es cancerosa. Cuando se encuentra en el órgano, no mide más de 1 cm y no ha dado metástasis.

La tumefacción de la célula que se presenta en la lesión reversible es debida principalmente a: Alteración de la bomba de Na. Alteración de la bomba de calcio. Mal plegamiento de proteínas. Fragmentación de la membrana.

Su principal mecanismo inmunológico es la formación de anticuerpo IgE y liberación de aminas vasoactivas en el mastocito: Hipersensibilidad de tipo anafiláctico. Enfermedad por inmunocomplejos. Hipersensibilidad citotóxica. Hipersensibilidad de tipo celular retardada.

Un queloide es: Exceso de colágena en una cicatriz que sobresale en forma de tumor. Resultado final de las heridas infectadas. Una forma de tejido de granulación. Un tumor de piel en forma de cristal.

Participa en el fenómeno de contracción de la herida: Neutrófilos. Miofibroblasto. TGF beta. Esteroides.

¿Cuáles de las neoplasias siguientes se relacionan con etiología viral?. Linfoma de Burkitt y carcinoma cérvico-uterino. Carcinoma de la próstata y seminoma. Carcinoma gástrico y broncogénico. Carcinoma broncogénico y melanoma maligno.

En general, los sarcomas se diseminan por vía: Transcelómica. Linfática. Sanguínea. A través de conductos preformados.

Es un tipo de inflamación que se caracteriza por la agregación de macrófagos activados que adoptan un aspecto epitelioide: Inflamación crónica. Inflamación granulomatosa. Inflamación aguda. Inflamación purulenta.

¿En qué tipo de neoplasias son comunes las traslocaciones equilibradas?. En neoplasias del endotelio vascular. En neoplasias que afectan el músculo liso. En neoplasias de tipo linfo-hematopoyético. En neoplasias del cuello uterino.

Genes mutados en el cáncer de mama hereditario: RB y APC. NF1 y NF2. p53 y RAS. BRCA1 y BRCA2.

Induce la transformación de fibrinógeno en fibrina: La trombina. El factor tisular. El ion calcio. El factor XIIa.

La anemia hemolítica autoinmune es un ejemplo de: Hipersensibilidad anafiláctica o tipo I. Hipersensibilidad celular. Hipersensibilidad tipo II o citotóxica. Hipersensibilidad por inmunocomplejos o tipo III.

La prueba de la tuberculina es un ejemplo clásico de hipersensibilidad celular de tipo retardado, es: Tipo III por inmunocomplejos. Tipo I Ac contra receptores. Tipo II dependiente de complemento. Tipo IV de tipo retardado.

La contracción de las heridas en la reparación es debida a: La colágena depositada. Los miofibroblastos. El tejido de granulación. La proliferación epitelial.

Tipo de célula que reconoce péptidos por medio del complejo de histocompatibilidad mayor (CMH): Linfocito B. Linfocito T. Linfocito citotóxico. Células NK.

Son tumores hormono dependientes. Adenocarcinoma de la próstata y glándulas mamarias. Carcinoma papilar de tiroides y feocromocitoma. Carcinoma de la corteza suprarrenal. Adenomas hipofisarios.

Es el origen más frecuente de los émbolos en la tromboembolia pulmonar: Trombos murales de fibrilación auricular. Trombos de venas profundas de Mis (miembros inferiores). Embolia grasa por fractura ósea. Trombosis mesentérica.

Es un efecto patológico de los radicales libres: La peroxidación lipídica de las membranas. La activación enzimática (fosfolipasas, proteasas). Depleción de glucógeno. Activación de caspasas.

En las enfermedades por almacenamiento, con frecuencia se relacionan con la disfunción de: La membrana celular. Las mitocondrias. El citoesqueleto. Los lisosomas.

Es la base fisiopatológica del estado de choque: Vasodilatación generalizada. Hipoperfusión sistémica. Estado inflamatorio generalizado. Adaptación celular al estréS.

La coagulación intravascular diseminada parece estar más relacionada con: Septicemia por microorganismos gram negativos. Enfermedad del suero. Choque hipovolémico. Síndrome hemolítico urémico.

Responsable de efectos sistémicos de la inflamación: FNT, IL-6. PGI, tromboxano. TGF-beta. Histamina, serotonina.

En edema en la desnutrición se debe a: Aumento de presión hidrostática. Retención de Na. Disminución de presión oncótica. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad.

La clasificación TNM en oncología se utiliza para: Saber si una neoplasia es benigna o maligna. Para estadificación en cáncer. Como prueba diagnóstica. Para clasificación histológica.

El “estrés del retículo endoplásmico rugoso” puede inducir: Apoptosis. Necrosis. Peroxidación de membrana. Edema celular.

En el postparto las fibras musculares sufren de: hiperplasia. hipertrofia. atrofia. metaplasia.

El origen de trombos en la embolia pulmonar es: trombos cardíacos murales. trombos pulmonares. trombosis de venas profundas de miembros inferiores. endocarditis bacteriana.