Pato C 1P

Marcadores de cel. Hematopoyeticas primitivas. CD34+ y CD38-. CD34+. CD38-.

Marcadores de cel. Madre. CD34+ y CD38-. CD34+. CD38-.

Marcadores de cel. Progenitoras y en maduración. CD34+ y CD38-. CD34+. CD38-.

Serie roja. Hemoglobina. Hematocrito. RDW %. HCM. VCM.

Diferente color. Asincromia. Hipocromia. Hipercromia. Policromasia.

Están pálidos. Asincromia. Hipocromia. Hipercromia. Policromasia.

Mucho color. Asincromia. Hipocromia. Hipercromia. Policromasia.

Varios colores. Asincromia. Hipocromia. Hipercromia. Policromasia.

Diferentes tamaños de eritrocitos. Anisocitosis. Poiquilocitosis. Acantositosis. Cel. en tornillo. Crenocito.

Diferentes formas de eritrocitos. Anisocitosis. Poiquilocitosis. Acantositosis. Cel. en tornillo. Crenocito.

Eritrocitos con espinas irregulares. Anisocitosis. Poiquilocitosis. Acantositosis. Cel. en tornillo. Crenocito.

Eritrocitos con espinas regulares. Anisocitosis. Poiquilocitosis. Acantositosis. Cel. en tornillo. Crenocito.

Eritrocitos con forma discoide. Anisocitosis. Poiquilocitosis. Acantositosis. Cel. en tornillo. Crenocito.

Eritrocitos fragmentados (anemia microangiopática). Esquistocitosis. Drepanocitosis. Esferocitosis. Macrocitosis. Microcitosis.

Eritrocito con forma de hoz (anemia HbS/falciforme). Esquistocitosis. Drepanocitosis. Esferocitosis. Macrocitosis. Microcitosis.

Eritrocito con forma esférica. Esquistocitosis. Drepanocitosis. Esferocitosis. Macrocitosis. Microcitosis.

Eritrocitos de gran tamaño. Esquistocitosis. Drepanocitosis. Esferocitosis. Macrocitosis. Microcitosis.

Eritrocitos de menor tamaño. Esquistocitosis. Drepanocitosis. Esferocitosis. Macrocitosis. Microcitosis.

Se observan en deficiencia de G6PD y talasemia. Cuerpos de Heinz. Cuerpos de Howell Jolly. Cuerpos de Pappen Heimer. Anillos de Cabot. Punteado basofilo.

Se observan en anemia drepanocítica. Cuerpos de Heinz. Cuerpos de Howell Jolly. Cuerpos de Pappen Heimer. Anillos de Cabot. Punteado basofilo.

Se observan en talasemias. Cuerpos de Heinz. Cuerpos de Howell Jolly. Cuerpos de Pappen Heimer. Anillos de Cabot. Punteado basofilo.

Se observan en anemias megaloblásticas. Cuerpos de Heinz. Cuerpos de Howell Jolly. Cuerpos de Pappen Heimer. Anillos de Cabot. Punteado basofilo.

Tienen más de 5 lobulaciones y se observan en anemia por deficiencia de B12. Neutrófilos hipersegmentados. Linfocitos atípicos. Cuerpos de Dohle. Cuerpos de Auer.

Se observan en mononucleosis infecciosa, hepatitis, tos ferina y CRUP. Neutrófilos hipersegmentados. Linfocitos atípicos. Cuerpos de Dohle. Cuerpos de Auer.

Inclusiones azurófilas, se observan en quemaduras y leucemias mieloides. Neutrófilos hipersegmentados. Linfocitos atípicos. Cuerpos de Dohle. Cuerpos de Auer.

Inclusiones en forma de aguja fina, se ven en leucemia mieloide aguda. Neutrófilos hipersegmentados. Linfocitos atípicos. Cuerpos de Dohle. Cuerpos de Auer.

Concentración de hierro a la transferrina. Hierro sérico. Transferrina. Índice de saturación de transferrina. Capacidad total de fijación de Hierro (TIBC). Ferritina.

Proteína transportadora de hierro en la sangre. Hierro sérico. Transferrina. Índice de saturación de transferrina. Capacidad total de fijación de Hierro (TIBC). Ferritina.

Deposito de hierro almacenado en hígado. Hierro sérico. Transferrina. Índice de saturación de transferrina. Capacidad total de fijación de Hierro (TIBC). Ferritina.

Porcentaje de unión del hierro ocupado por la proteína para transportar. Hierro sérico. Transferrina. Índice de saturación de transferrina. Capacidad total de fijación de Hierro (TIBC). Ferritina.

Cantidad de hierro para saturar al 100% en la proteína transportadora. Hierro sérico. Transferrina. Índice de saturación de transferrina. Capacidad total de fijación de Hierro (TIBC). Ferritina.

Son anemias microcíticas. Ferropénica. Talasemia. Sideroblástica. Perniciosa. Deficiencia de B9. Deficiencia de B12.

Son anemias macrocíticas. Ferropénica. Talasemia. Sideroblástica. Perniciosa. Deficiencia de B9. Deficiencia de B12.

En el frotis hay hipocromia, anisocitosis y poiquilocitosis. Anemia microcítica. Anemia macrocíticas.

En el frotis hay eritrocitos nucleados e hipersegmentación de neutrófilos. Anemia microcítica. Anemia macrocíticas.

Anemia microcítica hipocrómica, por carencia nutricional más común del mundo. Ferropénica. Perniciosa. Deficiencia de B12. Deficiencia de B9.

Enfermedad autoinmune, daño en celulas parietales que producen factor intrínseco. Ferropénica. Perniciosa. Deficiencia de B12. Deficiencia de B9.

Aumenta la homocisteína, causada por fenobarbital, anticonceptivos o metrotexato. Ferropénica. Perniciosa. Deficiencia de B12. Deficiencia de B9.

Aumenta la homocisteína y ácido metimalónico, causada por dieta baja en carnes y mariscos. Ferropénica. Perniciosa. Deficiencia de B12. Deficiencia de B9.

La esferocitosis, eliptocitos y piropoiquilocitosis se deben a problemas de: Membrana. Hemoglobina. Enzimático.

Las talasemias y drepanocitosis se deben a problemas de: Membrana. Hemoglobina. Enzimático.

La dieficiencia de G6PD se debe a problemas de: Membrana. Hemoglobina. Enzimático.

Son agudas, hay bilirrubina conjugada directa y orina roja/rosa/negra. Hemolisis intravascular. Hemolisis extravascular.

Son cronicás, hay bilirrubina no conjugada indirecta, esplenomegalia, litiasis e ictericia. Hemolisis intravascular. Hemolisis extravascular.

En el frotis hay microesferocitisis, policromatofilia y anisocitosis. Prueba de fragilidad osmótica y Coombs directo negativo. Esferocitosis. Talasemia. Deficiencia G6PD. Drepanocitosis. Alteraciones inmunológicas. Alteracionesmicroangiopáticas.

En el frotis hay anemia micro hipo, anisocitosis y cuerpos de Heinz. Es autosómica recesiva. Esferocitosis. Talasemia. Deficiencia G6PD. Drepanocitosis. Alteraciones inmunológicas. Alteracionesmicroangiopáticas.

En el frotis hay cuerpos de Heinz. Es causada por consumo de habas, ligada al X. Esferocitosis. Talasemia. Deficiencia G6PD. Drepanocitosis. Alteraciones inmunológicas. Alteracionesmicroangiopáticas.

En el frotis hay anemia normo normo y cuerpos de Howell Joly. Sustitución de Valina por Ac. Glutámico. Esferocitosis. Talasemia. Deficiencia G6PD. Drepanocitosis. Alteraciones inmunológicas. Alteracionesmicroangiopáticas.

En el frotis hay anemia normo normo y esferocitos. Prueba de Coombs directa positiva. Fármacos implicados: penicilinas, tetraciclinas, cefalosporinas y eritromicina. Esferocitosis. Talasemia. Deficiencia G6PD. Drepanocitosis. Alteraciones inmunológicas. Alteracionesmicroangiopáticas.

Forma más común de cáncer en niños, más común por linfocitos B. Hay hepato y esplenomegalia. LLA: linfoblástica aguda. LMA: Mieloblástica aguda. LLC: Linfocítica crónica. LMC: Mieloide crónica.

Mas común en adultos. Hay bastones de Auer. Causada por radiación y benceno. LLA: linfoblástica aguda. LMA: Mieloblástica aguda. LLC: Linfocítica crónica. LMC: Mieloide crónica.

Marcadores de LLA. CD70. CD22. CD19. CD10. TdT. CD117. MPO. CD13. CD33.

Marcadores de LMA. CD70. CD22. CD19. CD10. TdT. CD117. MPO. CD13. CD33.

Forma más frecuente de leucemia. En el frotis se ven Cel. Mancha y linfocitosis. Hay adenopatía indolora. LLA: linfoblástica aguda. LMA: Mieloblástica aguda. LLC: Linfocítica crónica. LMC: Mieloide crónica.

Marcadores de LLC. CD5. CD22. CD19. CD10. CD20. CD117. CD23. CD13. CD33.

Causada por traslocación 9:22 (cromosoma Philadelphia). Hay leucocitosis y esplenomegalia palpable. LLA: linfoblástica aguda. LMA: Mieloblástica aguda. LLC: Linfocítica crónica. LMC: Mieloide crónica.

Concentrado que ayuda a aumentar valores de Hb y oxígeno tisular. Eritrocitario. Plaquetario. Plasma fresco congelado. Crioprecipitado.

Concentrado que ayuda en hemorragías. Eritrocitario. Plaquetario. Plasma fresco congelado. Crioprecipitado.

Concentrado que contiene factores coagulantes. Eritrocitario. Plaquetario. Plasma fresco congelado. Crioprecipitado.

Concentrado que es hemoderivado del fibrinógeno, ayuda en coagulopatías. Eritrocitario. Plaquetario. Plasma fresco congelado. Crioprecipitado.

Valores de hemoglobina para transfundir paquetes eritrocitarios a Px adulto hospitalizado estable. <7g/dL. <8g/dL. 8-10g/dL. <10g/dL.

Valores de hemoglobina para transfundir paquetes eritrocitarios a Px pre operatorio, con cirugía ortopédica o cardiovascular. <7g/dL. <8g/dL. 8-10g/dL. <10g/dL.

Valores de hemoglobina para transfundir paquetes eritrocitarios a Px con IAM. <7g/dL. <8g/dL. 8-10g/dL. <10g/dL.

Valores de hemoglobina para transfundir paquetes eritrocitarios a Px con enfermedad coronaria, cerebrovascular, pulmonar severa o adulto mayor de 70 años. <7g/dL. <8g/dL. 8-10g/dL. <10g/dL.

En la indicación profiláctica para transfusión de concentrado plaquetario, corresponde a Px con petequias y epistaxis <30 min. Grado 1: menor. Grado 2: moderada. Grado 3: grave. Grado 4: incapacitante.

En la indicación profiláctica para transfusión de concentrado plaquetario, corresponde a Px con epistaxis >30 min sin alteración visual. Grado 1: menor. Grado 2: moderada. Grado 3: grave. Grado 4: incapacitante.

En la indicación profiláctica para transfusión de concentrado plaquetario, corresponde a Px con hemorragía mas de lo normal sin compromiso hemodinámico. Grado 1: menor. Grado 2: moderada. Grado 3: grave. Grado 4: incapacitante.

En la indicación profiláctica para transfusión de concentrado plaquetario, corresponde a Px con hemorragía en SNC y compromiso hemodinámico. Grado 1: menor. Grado 2: moderada. Grado 3: grave. Grado 4: incapacitante.

Se debe transfundir concentrado plaquetario en neurocirugía cuando los valores de plaquetas son: <100mil. <50mil. <20mil. <10mil.

Se debe transfundir concentrado plaquetario en punción lumbar, epidural, cirugía mayor y retiro de catéter cuando los valores de plaquetas son: <100mil. <50mil. <20mil. <10mil.

Se debe transfundir concentrado plaquetario en colocación de catéter venoso central cuando los valores de plaquetas son: <100mil. <50mil. <20mil. <10mil.

Se debe transfundir concentrado plaquetario en falla medular y transplante de órganos cuando los valores de plaquetas son: <100mil. <50mil. <20mil. <10mil.

Fase de la hemostasia donde actúan los factores de coagulación. Fase primaria plaquetaria. Fase secundaria plasmática. Fase fibrinólisis.

Fase de la hemostasia donde actúan las plaquetas y vasoconstricción. Fase primaria plaquetaria. Fase secundaria plasmática. Fase fibrinólisis.

Fase de la hemostasia donde actua el plasminógeno. Fase primaria plaquetaria. Fase secundaria plasmática. Fase fibrinólisis.

Actúan factores 3, 7 y Ca. Vía extrínseca. Vía intrínseca. Vía común.

Actúan factores 12, 11, 9 y 8. Vía extrínseca. Vía intrínseca. Vía común.

Actúan factores 10, 5, 2, 1. Vía extrínseca. Vía intrínseca. Vía común.

Evalúa la vía intrínseca (12, 11, 9 y 8). TTP. TP. Tiempo de sangrado.

Evalúa la vía extrínseca (3, 7 y Ca). TTP. TP. Tiempo de sangrado.

Evalúa al fibrinógeno . TTP. TP. Tiempo de sangrado.

Ayuda al Dx de hemofilia 8 y 9, monitorea heparina . TTP. TP. Tiempo de sangrado.

Ayuda al Dx de hepatopatía (factor 7), monitorea warfarina. TTP. TP. Tiempo de sangrado.

Trastorno de hemostasia primaria. Aparecen en sitios de traumatismos (sitio de torniquete), con un portaobjeto se hace presión en una lesión y esta NO SE BLANQUEA. Síndrome púrpurico. Enfermedad de Von Willebrand. Hemofilias.

Trastorno de hemostasia primaria. Más común, se afecta el gen FVW. Epistaxis, equimosis, menstruación abundante y sangrado post cx dental. Síndrome púrpurico. Enfermedad de Von Willebrand. Hemofilias.

Trastorno de hemostasia secundaria. Por deficiencia de factores, es ligada al X o adquirida. Síndrome púrpurico. Enfermedad de Von Willebrand. Hemofilias.

Ser del grupo O es factor de riesgo. Por mutaciones del factor 5 de Leiden o en el gen de la trombina. La más riesgosa es por deficiencia de antitrombina 16. Trombofilia hereditaria. Trombofilia adquirida. Trombosis venosa profunda. Trombosis pulmonar. Coagulación intravascular diseminada.

Sd antifosfolipidos. Tienes criterios de Sydney y los criterios de Lab son anticoagulante lúpico, IgG/IgM anticardiolipina y anti B2 glicoproteína. Trombofilia hereditaria. Trombofilia adquirida. Trombosis venosa profunda. Trombosis pulmonar. Coagulación intravascular diseminada.

Es en extremidades inferiores, triada de virchow. Abordaje: Pretest. Trombofilia hereditaria. Trombofilia adquirida. Trombosis venosa profunda. Trombosis pulmonar. Coagulación intravascular diseminada.

Similar a TVP, hay disnea en reposo, dolor pleurítico y tos. Trombofilia hereditaria. Trombofilia adquirida. Trombosis venosa profunda. Trombosis pulmonar. Coagulación intravascular diseminada.

Exceso de generación de la trombina y anticoagulantes. Se forma fibrina, no hay fribrinolisis, se activan proteasas. Trombofilia hereditaria. Trombofilia adquirida. Trombosis venosa profunda. Trombosis pulmonar. Coagulación intravascular diseminada.