PATO clinica PARTE 2

¿De cuales células caracterizan a la pielonefritis xantogranulomatosa?. a) Macrófagos espumosos. b) Eosinófilos. c) Mastocitos. d) Megacariocitos. e) Polimorfonucleares.

Neoplasia asociada a la nefritis tubulointersticial: (pag 934). a) Linfoma de Burkitt. b) Mieloma múltiple. c) Linfoma de hodgkin. d) linfoma de la zona marginal. e) Leucemia mieloide aguda.

Señale el enunciado correcto: a) antígeno prostático específico en su fracción libre, al aumentar, indica benignidad. b) La neoplasia intraepitelial prostática“ PIN” se inicia alrededor de los 60 años. c) Al graduar al adenocarcinoma de próstata, valores por arriba de 8 a10 indican un mejor pronóstico. d) antígeno prostático específico en su fracción libre, al disminuir, indica benignidad. e) El nucléolo desaparece en las lesiones de alto grado.

Proteinuria que consiste principalmente en proteínas de bajo peso molecular como albúmina o transferrina: pag 911. a) poco selectiva. b) moderadamente selectiva. c) selectiva. d) muy selectiva.

EXISTE NECROSIS FOCAL EN VARIOS PUNTOS, PRINCIPALMENTE EN LA PORCIÓN RECTA DEL TÚBULO PROXIMAL Y LA RAMA ASCENDENTE GRUESA DE LA MÉDULA RENAL. ES FRECUENTE ENCONTRAR CILINDROS HIALINOS EOSINOFILICOS QUE CONTIENEN PRINCIPALMENTE LA PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL: a) LRA ISQUÉMICA. b) LRA TÓXICA. c) NEFRITIS LÚPICA. d) NEFROPATÍA DIABÉTICA. e) SX DE ALPORT.

Es la causa más frecuente de pielonefritis clínica: a) Cistitis. b) Estasis de orina. c) Infección ascendente. d) Obstrucción de vías urinarias. e) Toxinas.

Patología que se caracteriza por una mucosa “salpicada” de finos quistes de diámetro variable entre 1 y 5 mm recubiertos por urotelio aplanado: a) Polipo fibroepitelial. b) Uroplaquinas. c) Cistocele. d) Ureteritis quística. e) Uretritis folicular.

La atrofia y reducción de la fertilidad en varones, puede se causada por: a) Disminución del aporte sanguíneo. b) Criptorquidia. c) Orquitis inflamatoria. d) Pielonefritis. e) Administración prolongada de antiandrógenos.

Debuta entre los 5-20 años. El signo de presentación más frecuente es hematuria, proteinuria y defectos auditivos: a) Púrpura de Schonlein.henoch. b) Hematuria familiar benigna. c) Síndrome de alport. d) Enfermedad de Berger. e) Enfermedad de cambios mínimos.

Se caracteriza por la presencia en las regiones mesangiales de depósitos de IgA prominentes, que se detectan por microscopía de inmunofluorescencia: a) Sx de alport. b) Enfermedad de Berger. c) Enfermedad de la membrana basal fina. d) GMN crónica. e) Endocarditis bacteriana.

Agente causal de orquitis inicial, expansible a epididimitis, que se caracteriza por un patrón gomoso o inflamación intersticial difusa: a) C. trichomatis. b) N. gonorrhoaee. c) E.coli. d) P.aureginosa. e) T. pallidium.

Causa frecuente de síndrome nefrótico que se caracteriza por engrosamiento de pared capilar glomerular por acumulación de Ig en subepitelio de membrana basal: A) Enfermedad de cambios minimos. B) Glomeruloesclerosis focal. C) Glomerulonefritis membranoproliferativa. D) Nefropatía membranosa. E) Nefropatía por IgA.

Tumor testicular agresivo que expresa CD30: a) hidrocele. b) tumor de senos endodérmicos. c) seminoma. d) carcinoma embrionario. e) teratoma.

Microorganismo habitual generador de infección renal por vía hematógena. a) Proteus. b) Clamidia. c) Staphylococcus. d) Enterobacter. e) Gonococo.

¿Cuál de los siguientes marcadores no es distintivo del coriocarcinoma embrionario?. a) OCT3/4. b)Citoqueratina. c) c-KIT. d)PLAP. e)CD30.

Corresponde a la variante más agresiva de cáncer de próstata a. a)Epidermoide. b. b)Adenoescamoso. c. c) Adenocarcinoma. d. d) Microcítico. e. e) Ninguno de los anteriores.

Variante del disgerminoma femenino en el hombre, correspondiente de hasta el 50 % de los casos de tumoración testicular. a) Teratoma. b) Coriocarcinoma. c) Carcinoma embrionario. d) Seminoma. e)Tumor de Lyding.

La detección selectiva del cáncer de próstata debe iniciarse a los: a) 40 años. b) 10 años. c) 45 años. d) 50 años.

Las manifestaciones de la enfermedad se deben a cadenas anormales α3, α4 o α5 de colágeno tipo IV, se manifiesta con hematuria acompañada por sordera y varios trastornos oculares. a. Hematuria Familiar Benigna. b. Enfermedad de Berger. c. Nefropatía por IgA. d. Síndrome de Alport. e. Lesión de la membrana basal delgada.

Se han detectado mutaciones en genes que codifican las cadenas del colágeno tipo IV, pero faltan la pérdida de la audición, las anomalías oculares y los antecedentes familiares de insuficiencia renal. a. Hematuria Familiar Benigna. b. Enfermedad de Berger. c. Nefropatía por IgA. d. Síndrome de Alport. e. Glomerulonefritis crónica.

Son características del seminoma espermatocítico: a) Tiene infiltrado intersticial. b) Es el más frecuente de los tumores testiculares. c) se presenta alrededor de la segunda década de la vida. d) se acompaña de células trofoblásticas. e) no tiene infiltrado intersticial linfoide.

El tumor del saco vitelino en testículo corresponde a. a) Tumor germinal no seminomatoso. b) variante del seminoma clásico. c) tumor de los cordones sexuales y del estroma. d) seminoma espermatocítico sertoliano. e) no se ha descrito aún.

Señale el tumor que se caracteriza por producción de proteínas angiogénicas inducidas por hipoxia con formación de vasos asociados a las células tumorales: a) Coriocarcinoma. b) carcinoma papilar renal. c) carcinoma de células claras de riñón. d) carcinoma de los conductos colectores.

Las superficies corticales del riñón muestran una granularidad fina y homogénea que se parece al cuero áspero. a. Microangiopatías trombóticas. b. Nefroesclerosis Maligna. c. Nefroesclerosis Benigna. d. Necrosis cortical difusa. e. Nefropatía de la enfermedad falciforme.

CUÁL ES EL PAPEL DE LA TOXINA TIPO SHIGA EN LA MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA RENAL: a) Aumenta la producción de óxido nítrico. b) Aumenta la expresión de moléculas de adhesión a los leucocitos y la endotelina. c) Causa vasodilatación. d) Disminuye la expresión de moléculas de adhesión a los leucocitos y la endotelina. e) evita la apoptosis endotelial.

Pueden aparecer pequeñas hemorragias petequiales puntiformes , dando al riñón un aspecto de “picaduras de pulga”. a. Microangiopatías trombóticas. b. Nefroesclerosis Maligna. c. Nefroesclerosis Benigna. d. Necrosis cortical difusa. e. Nefropatía de la enfermedad falciforme.

EN LA GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA LA PRESENCIA DE SEMILUNAS ESTÁ DADA PRINCIPALMENTE POR: a. PROLIFERACIÓN DEL ESPACIO URINARIO DE LA CÁPSULA DE BOWMAN. b. PROLIFERACIÓN DE LA CAPA PARIETAL DE LA CÁPSULA DE BOWMAN. c. DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS E INFILTRADO DE MONOCITOS Y MACRÓFAGOS. d. PROLIFERACIÓN DE LA CAPA VISCERAL DE LA CÁPSULA DE BOWMAN. e. PROLIFERACIÓN DEL MESANGIO.

En la próstata la hiperplasia se origina en: a. Por proliferación acinar dominante. b. en la periferia del órgano. c. la adolescencia. d. Neoplasia intraepitelial prostática de bajo grado. e. Zona de transición.

Gen mutado que codifica la nefrina y da lugar al síndrome nefrótico congénito de tipo Finlandés: a. . NPHS3. b. b. TRPC6. c. c. NPHS1. d. d. NPHS2.

FORMA MÁS FRECUENTE DE PROSTATITIS EN LA ACTUALIDAD (pag 975). a. BACTERIANA CRÓNICA. b. ABACTERIANA CRÓNICA. c. GRANULOMATOSA. d. NODULAR. e. AGUDA.

SE RELACIONA CON LA GMN RÁPIDAMENTE PROGRESIVA TIPO III: a. SÍNDROME DE GOODPASTURE. b. GMN POST INFECCIOSA. c. GMN POR IGA. d. SE ASOCIA A ANCA. e. GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA.

EN ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA LA DISEMINACIÓN LINFÁTICA LLEGA A: a. GANGLIOS MESONÉFRICOS. b. GANGLIOSMESENTÉRICOS Y OBTURADORES. c. RETICULARES. d. GANGLIOS OBTURADORES Y PARAAÓRTICOS. e. GANGLIOS OBTURADORES Y PARATRAQUEALES.

. FACTOR DE RIESGO MÁS SIGNIFICATIVO EN EL CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES (ADENOCARCINOMA RENAL). a. HIPERTENSIÓN. b. OBESIDAD. c. EXPOSICIÓN A ASBESTOS. d. TRATAMIENTO CON ESTRÓGENOS. e. TABACO.

CUÁL DE LOS SIGUIENTES CORRESPONDE A UNA GLOMERULOPATÍA RÁPIDAMENTE PROGRESIVA DE TIPO II: a. SÍNDROME DE GOODPASTURE → tipo I. b. POLIANGEÍTIS MICROSCÓPICA. →. c. ASOCIADA A ANCA. → tipo III. d. NEFRITIS LÚPICA. → tipo II. e. GRANULOMATOSIS DE WEGENER. → Tipo III.

SON LOS MEJORES FACTORES PREDICTIVOS EN EL CARCINOMA DE PRÓSTATA: a. TAMAÑO Y LOCALIZACIÓN. b. LOCALIZACIÓN Y ESTADIO. c. TAMAÑO Y GRADO. d. TIPO Y GRADO. e. GRADO Y ESTADIO.

SE ASOCIA A LA PÚRPURA DE SCHONLEIN-HENOCH: a. SÍNDROME DE GOODPASTURE. b. GMN POR IGA. c. GMNMEMBRANOPROLIFERATIVA. d. GMN POSTINFECCIOSA. e. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS.

Pérdidas diarias de proteínas en el síndrome nefrótico. a. 1 g. b. 4 g. c. 3 g. d. 4.5g. e. 3.5 g.

SE ASOCIA A PÉRDIDA DEL BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 3: a. ANGIOMIOLIPOMA. b. CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS. c. NEFROPATÍA POLIQUISTICA AUTOSÓMICA DE LA INFANCIA. d. CARCINOMA PAPILAR ESPORÁDICO. e. CARCINOMA PAPILAR HEREDITARIO.

LA NEFROPATÍA ASOCIADA A AINE: a. PRODUCE NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA. b. NO EXISTE RELACIÓN A NEFROPATÍAS. c. PRODUCE LITIASIS DE LA SAL DEL MEDICAMENTO. d. SE PRODUCE POR INHIBIRLA COX-1 → es COX-2. e. PRODUCE GMN FORMADORA DE MEDIAS LUNAS.

LA GLOMERULOPATÍA COLAPSANTE GRAVE SE ASOCIA CONMAYOR FRECUENCIA A : a. HIV. b. GMNMEMBRANOSA. c. NEFRITIS DE HEYMANN. d. VPH. e. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO:.

El segundo componente celular en el seminoma clásico es: a. Células germinales indiferenciadas. b. Células de Leydig. c. linfocitos. d. eosinófilos. e. Células de Sertoli.

SE REFIERE A LA RESERVA RENAL DISMINUIDA. a. PROTEINURIA MENOR DE 3.5G/DÍA. b. FILTRADO GLOMERULAR DE UN 20 A 50% DE LO NORMAL. c. FILTRADO GLOMERULAR DE UN 50% DE LO NORMAL. d. TUBULOPATÍAS LEVES. e. FILTRADO GLOMERULAR MENOR DE 5%.

. Esta patología se refiere al fracaso del desarrollo de los riñones? (pag 940). a) Agenesia renal. b) Riñones etopicos. c) Riñones en herradura. d) Oligomeanefronia. e) Hipoplasia.

Esta patología se presenta como lesiones que consisten en múltiples dilataciones quísticas de los conductos colectores en la médula? (pág 959). a) Nefronoptisis y enfermedad quística. b) Quistes simples. c) Riñón en esponja medular. d) Displasia renal multiquistica. e) Enfermedad quística medular de inicio en el adulto.

Manifestaciones del síndrome nefrótico, excepto: A) Proteinuria masiva. B) Hipotensión arterial. C) Edema generalizado. D) Hipoalbuminemia. E) Hiperlipidemia y lapidaria.

Presenta una pared capilar glomerular con aspecto de “doble contorno” o en “vía de tren” debido a la duplicación de la MBG. Es evidente con tinción PAS. pag 918. a. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. b. Glomerulonefritis membranoproliferativa. c. Enfermedad de cambio minimos. d. Nefropatiamembranosa. e. Amiloidosis glomerular.

Depósitos fibrilares característicos en el mesangio y paredes capilares glomerulares que se parecen superficialmente a las fibrillas de amiloide, pero que difiere estructuralmente y no se tiñen con rojo Congo: página 920. a. Glomerulonefritis fibrilar. b. Nefritis lúpica. c. Púrpura de Schönlein-Henoch. d. Glomerulopatía inmunotactoide. e. Nefropatía membranosa.

El cuadro histológico más frecuente es la presencia de semilunas en la mayoría de los glomérulos que se producen por la proliferación de las células epiteliales parietales y el infiltrado de monocitos y macrófagos: a) Glomerulonefritis aguda no estreptocócica. b) Glomerulonefritis rápidamente progresiva. c) Glomerulonefritis aguda proliferativa. d) Nefropatía membranosa. e) Nefritis tubulointersticial.

Se caracteriza por el engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular debido a la cumulación de depósitos electrodensos de Ig siguiendo la vertiente subepitelial de la membrana basal : a) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. b) Nefropatía membranosa. c) Enfermedad de cambios minimos. d) Glomerulonefritis membranoproliferativa. e) Nefropatía asociada al VIH.

Se caracteriza por el borramiento de las prolongaciones de las células epiteliales viscerales en los glomérulos. a) Nefropatia membranosa. b) Nefropatia asociada al VIH. c) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. d) Glomerulonefritis membranoproliferativa. e) Enfermedad de cambios mínimos.

El síndrome florido de la hipertensión maligna se caracteriza por presiones. a. a.- Sistólica > 200mmHg diastólica >120mm Hg. b. b.- Sistólica >500mmHg diastólica >200mmHg. c. C.-Diastólica >300mmHg solamente. d. d.- Sistólica > 500mm Hg solamente.

Se presenta con hematuria, azoemia, proteinuria variable, oliguria, edema e hipertensión (tabla de la pagina 898). a) Síndrome nefrítico. b) Síndrome nefrótico. c) Glomerulonefritis rápidamente progresiva. d) Insuficiencia renal crónica. e) Anomalías urinarias aisladas.

Son enfermedades sistémicas con afectación renal excepto: (pag. 908). a) Purpura de Schonlein-Henoch. b) Lupus eritematoso sistémico. c) Endocarditis bacteriana. d) Síndrome de Alport. e) Síndrome de Goodpasture.

El angiomiolipoma renal es causado por alteración en: a. trisomias 7 y 17. b. alteración del cromosoma philadelphia. c. translocacion en PTEN. d. genes NPH1 NPH2 y NPH3. e. Mutación en TSC1 o TSC2.

Esta patología consta de hematuria que conlleva a insuficiencia renal, sordera de conducción, cataratas posteriores y distrofia corneal: a) Proteinuria de Bence Jones. b) Enfermedad de Berger. c) Nefritis de Heymann. d) síndrome de Alport. e) Amiloidosis renal.

¿Se caracteriza por nefritis aguda, proteinuria e insuficiencia renal aguda?. a) Síndrome nefrítico. b) Glomerulonefritis rápidamente progresiva. c) Síndrome nefrótico. d) Insuficiencia renal crónica. e) Anomalías urinarias aisladas.

¿Es una glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo II?. a) Sindrome de goodpasture. b) Granulomatosis de wegener. c) Poliangeitis microscópica. d) Asociada a ANCA. e) Púrpura de Schönlein-Henoch.

Cálculos que en la radiografía aparecen radiotransparentes: a) Cistina. b) Calcio. c) Ácido úrico. d) Fosfato de amonio. e) Fosfato de magnesio.

En la Lesión Renal Aguda tóxica por cloruro de mercurio se suelen encontrar: a) Grande inclusiones acidófilas. b) Acumulación de lípidos neutros. c) Balonización y degeneración hidrópica o vacuolar. d) Cuerpo de psamoma. e) Cuerpos de Russell.

Histológicamente, las células crecen adoptando patrones alveolares o tubulares, a veces con circunvoluciones papilares. a) Carcinoma embrionario. b) Seminoma. c) Seminoma espermático. d) Tumor de saco vitelino. e) Teratoma.

¿Patología que es consecuencia de la acción de una bacteria similar a la que causa las infecciones de vías urinarias?. a) Prostatitis bacteriana aguda. b) Linfoma testicular. c) Gonadoblastoma. d) Tumores de las células de leydig. e) Prostatitis abacteriana crónica.

Estadio clínico de tumor testicular que corresponde a la diseminación a distancia limitada a los ganglios retroperitoneales por debajo del diafragma: a)Estadio 0. b)Estadio I. c)Estadio II. d)Estadio III. e)Estadio IV.

Señale el enunciado correcto: a) la prostatitis más frecuente es la gonocócica. b) El espermatocele es la acumulación ocasional en vesículas seminales de los espermatozoides. c) la prostatitis más frecuente es abacteriana. d) El cáncer más frecuente en las próstata genera en su inicio obstrucción periuretral. e) Los cuerpos amiláceos son la variante mono-línea de teratoma.

Principal andrógeno de la próstata, supone el 90% de los totales, y se forma a partir de la conversión de testosterona por la 5 alfa-reductasa tipo 2: a) Testosterona. b) Proteína prostática. c) Androstenediona. d) Dihidrotestosterona. e) Estradiol.

Forma muy maligna de tumor testicular, suponen menos del 1% de todos los tumores de células germinales. a) Seminoma espermatocítico. b) Carcinoma embrionario. c) Coriocarcinoma. d) Teratoma. e) Tumor del saco vitelino.

Metástasis fuera de los ganglios retroperitoneales o por encima del diafragma, a qué estadio clínico de los tumores testiculares pertenece. a) Estadio I. b) Estadio II. c) Estadio III. d) Estadio IV. e) Estadio V.

Alteración epigenética más frecuente en el cáncer de próstata: A) Hipermetilación Del GSTP1. B) Deleción 6q. C) t(12:21). D) Hipermetilación del GSTP2. E) Expansión del CAG.

Factor más importante implicado en la regulación paracrina del crecimiento prostático estimulado por andrógenos: A) TGF-B. B) TNF-a. C) FGF-7. D) EGR. E) FGF-1.

El crecimiento de bridas fibrosas en los cuerpos cavernosos del pene nos habla de: a) Enfermedad de Peyronie. b) Enfermedad de Bowen. c) Enfermedad de klinefelter. d) Sx de sesary. e) Balantis y balanopopstitis a gardnerella.

¿Estadificación patológica T del carcinoma de vejiga cuando invade la lámina propia?. a) T1. b) T3a. c) T3b. d) Tis. e) T4.

1- Donde se encuentra la principal lesión en la enfermedad de cambios mínimos?: a) En las células epiteliales viscerales, que muestran un borramiento difuso y uniforme de los podocitos. b) En las células con alteraciones mínimas situadas en el tubo recto de la nefrona. c) En la cápsula de bowman donde los podocitos se ven destruidos en corte teñido con H&E. d) En la cápsula de Meisner entre la mucosa y la submucosa.

¿Tumor de células germinales más frecuentes y expresan oct3/4?. a) Carcinoma embrionario. b) Seminoma espermatocitico. c) Seminoma. d) TuOCTmor del saco vitelino. e) Tumor del cordón espermático.

Este factor es el más importante y aumenta el riesgo entre tres y siete veces dependiendo de la cantidad en la aparición de un carcinoma uroterial: pág (979). a) La exposición industrial a arilaminas. b) Las infecciones por Schistosoma haematobium. c) Consumo de cigarrillos. d) Uso de analgésicos a largo plazo. e) Exposición importante a largo plazo a ciclofosfamida.

La diseminación metastásica del adenocarcinoma prostático se da primero en ganglios: a) ganglios inguinales. b) ganglios traqueobronquiales. c) ganglios mesentéricos. ) ganglios obturadores. e) ganglios supraclaviculare.

Carcinomas indistinguibles a los que se presentan en pulmón: a) Uroteliales. b) Epidermoides. c) Microcíticos. d) adenocarcinomas. e) uroteliales mixtos.

Carcinoma más frecuente de riñón. a. Carcinoma de células claras. c. Carcinoma papilar. d. Carcinoma renal cromófobo. e. Carcinoma papila.

Gen que se encuentra mutado en la Nefropatía Poliquística Autosómica Dominante (del adulto): a.PKD1 y PKD2. b.NPH1, NPH2 y NPH3. c.PKHD1. d.MET.

La pérdida de e cadherina en el adenocarcinoma de próstata se asocia a la sobre expresión de. a) EZH-2. b) Estrógenos. c) PCA3. d) Andrógenos. e) 5 alfa-reductasa.

Se considera el iniciador de la lesión de la pared capilar en la glomerulonefritis membranosa por inducir la liberación de oxidantes y proteasas (página 905). a) Factor H. b) C1q. c) C3b. d) C4. e) C5b-C9.

Cursa con pérdida de pedicelos de manera difusa en los podocitos. a. GMN postinfecciosa. b. Síndrome de goodpasture. c. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria. d. Enfermedad de cambios mínimos.

En la mayoría de los casos los testículos no descendidos se palpan en: a) Pelvis. b) Escroto. c) Abdomen. d) Canal inguinal. e) Region axilar.

Esta patología se asocia con lesiones glomerulares denominadas semilunas y hemoptisis (página 911). a. Síndrome de Goodpasture. b. Glomerulonefritis fibrilar. c. Enfermedad de Berger. d. Granulomatosis de wegener.

Se caracteriza por cursar principalmente con síndrome nefrítico: a) Enfermedad por cambios mínimos. b) GMN membranosa. c) Nefropatía por IgA. d) GMN focal y segmentaria. e) GMN post-infecciosa.

Es el sitio de carcinoma más frecuente en hombres. a. Pene. b. Próstata. c. Uréter. d. Riñón.

Se caracterizan por cursar por poliuria, nicturia y trastornos electrolíticos (página 897). a) Sx nefrótico. b) Sx nefrítico. c) Hematuria. d) Nefrolitiasis. e) tubulopatías.

Glomerulopatía de predominio pediátrico, asociado a la fusión de pedicelos y síndrome nefrótico: a. Glomerulonefritis postinfecciosa. b. Enfermedad de depósitos densos. c. Nefropatía por depósitos de IgA. d. Enfermedad de los cambios mínimos.

La glomerulopatía colapsante es una variante de: a) GMN membranoproliferativa. b) GMN postinfecciosa. c) GMN por Iga. d) GMN focal y segmentaria. e) GMN membranosa.

Se describen por microscopía electrónica la presencia de jorobas subepiteliales: (tabla de la pag 907). a) GMN membranoproliferativa tipo 1. b) GMN focal y segmentaria. c) GMN post infecciosa. d) Nefropatía por IgA. e) Enfermedad por cambios mínimos.

Nefritis caracterizada por depósitos definidos electrodensos que siguen el vertiente subepitelial de la membrana basal, con patrón granular, se asocia a una reacción del anticuerpo con un complejo de antígenos localizado en la superficie basal de las células epiteliales viscerales: a) Sx nefrítico. b) Nefritis de Heymann. c) Depósitos de complejos inmunitarios circulantes. d) GMN aguda proliferativa.

Definición de un riñón hipoplásico: a) Fracaso del desarrollo. b) desarrollo del metanefros definitivo por encima del borde de la pelvis. c) Riñón pequeño debido a cicatrización por enfermedades vasculares, infecciosas o parenquimatosas.

Es una complicación de la pérdida masiva de proteínas en el síndrome nefrótico (pag 911). a. Trombosis de la vena renal. b. Corea de Sydenham. c. Faringitis de repetición. d. Fibrosis pulmonar idiopática.

El sx nefrítico se caracteriza por: a. Hipertensión arterial, hematuria. oliguria, edema, hiperlipidemia. b. Hipertensión arterial, anemia, hipercolesterolemia, hematuria, oliguria. c. Hematuria, proteinuria mayor a 3.5 gr/día, hipertensión arterial. d. Hematuria, hipertensión arterial, oliguria y edema.

Diferenciación clave de la GMN rápidamente progresiva: a) gránulos densos. b) cuerpo de cowdy. c) vacuolas flotantes holandesas pintas. d) semilunas.

Las infecciones por agentes infecciosos faríngeos y cutáneos pueden provocar: a. Glomerulonefritis aguda proliferativa. b. Glomerulonefritis mesangial proliferativa. c. Glomerulonefritis membrano proliferativa. d. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

La glomeruloesclerosis focal y segmentaria se manifiesta clínicamente por: a. Sx nefritico. b. Proteinuria selectiva. c. Proteinuria intensa. d. Sx urémico.

Se asocia a la proteinuria en adultos: a. Anticuerpos antimembrana basal glomerular. b. Anticuerpos anti-C3. c. Anticuerpos anti-receptor A2 de fosfolipasa. d. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.

Asociada a las infecciones por proteus y a obstrucción, las lesiones producen a veces nódulos grandes color amarillento o naranja que macroscópicamente se pueden confundir con un carcinoma de células renales. a. Pielonefritis aguda. b. Riñón en esponja medular. c. glomerulonefritis postestreptocócica. d. Pielonefritis xantogranulomatosa. e. absceso perinéfrico.

Se caracteriza morfológicamente por necrosis tubulointersticial crónica y necrosis papilar. a. nefritis aguda intersticial medicamentosa . b. nefropatía por analgésicos. c. nefropatía asociada a AINE. d. nefroesclerosis benigna. e. nefropatía aguda por fosfatos.

156. Son los cuatro componentes principales morfológicos que se ven afectados en la patología renal. a. TA, FG, BUN y endotelio. b. Parénquima, endotelio, estroma, intersticio. c. Vasos sanguíneos, Glomérulos, túbulos, intersticio. d. Vías urinarias bajas y altas, pelvis y cálices, papilas. e. Solo se ven afectado 3: glomérulos, túbulos e intersticio.

Es correcto acerca de la evolución a IRC estadio 3: a. FG en 20-50%, azotemia, anemia, HTA, poliuria y nicturia. b. Reserva renal disminuida, FG 50%, asintomático,. c. FG <5%, uremia. d. BUN y creatinina normales, FG 90%. e. FG <20-25%, edema, acidosis metabólica, hiperpotasemia, complicaciones sistémicas de uremia.

Es un ejemplo de glomerulopatía primaria. a. Enfermedad de la membrana basal delgada. b. Amiloidosis y LES. c. Nefropatía por IgA y enfermedad de cambios mínimos. d. Endocarditis bacteriana. e. Glomerulonefritis de Wegener.

Son los componentes del filtro glomerular. a. Epitelio parietal y MBG y Endotelio. b. Diafragma en Hendidura, lámina rara interna y externa y MBG. c. Endotelio fenestrado, MBG, podocitos y sus prolongaciones, hendiduras y diafragma entre estas. d. MBG, lámina densa, rara interna y externa, endotelio parietal.

Principal colágeno de la MBG. a. Tipo I. b. Tipo IV. c. Tipo IX. d. Tipo X. e. Tipo VI.

Las hendiduras de filtración son selectivas gracias a su tamaño: a. 10-20μm. b. 20-30μm. c. 20-30nm. d. 50-70μm. e. 15-30nm.

Proteína transmembrana más importante que forma parte del diafragma en hendidura. a. Podocina (esta es del citoesqueleto). b. CD2AP. c. CD3PA. d. Actina. e. Nefrina.

Glomerulonefritis por anticuerpos donde se observa un patrón lineal difuso en inmunofluorescencia. a. De Heymann. b. Glomerulonefritis de Megalina. c. Inducida por Ag implantados. d. Anti-MBG. e. Por inmunocomplejos circulantes.

Localización glomerular principal de los complejos inmunitarios en la Nefropatía IgA. a. Epimembranosa. b. Subepitelial. c. Subendotelial. d. Mesangial. e. Jorobas subepiteliales.

Localización de inmunocomplejos que se puede observar en la Glomerulonefritis con complejos circulantes. a. Depósitos subepitelial. b. Depósitos mesangiales. c. Depósitos en MBG. d. Depósito subendotelial. e. a, b y c son correctas.

Principal reflejo funcional que se puede observar en un paciente con lesión en la célula epitelial visceral (podocitos). a. Proteinuria. b. Borramiento de los podocitos. c. Vacuolización, retracción y desprendimiento de las células de la MBG. d. Disminución de las hendiduras. e. b y c son correctas.

La formación de semilunas se debe a la proliferación de: a. Macrofagos y plaquetas. b. Neutrófilos y activación del complemento. c. Célula endotelial visceral. d. Célula epitelial visceral. e. célula epitelial parietal.

Principal mediador de inflamación y fibrosis que participa en la GEFS. a. TNF. b. EGF. c. TGF-β. d. TGF-α. e. Ninguno de los anteriores.

Alteración más característica y común en la que se presenta sindrome Nefritico. a. LES y poliangeítis microscópica. b. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. c. GNMP I. d. GNMP II. e. Nefropatía membranosa.

Principales tipos de estreptococos β hemolíticos A que son nefritógenos (90%). a. Tipos 12,8,1. b. Tipos 13, 8 y 1. c. Tipos 4, 8, 12. d. Tipos 12, 4, 1. e. By C son correctas.

Principales determinantes antigénicos de la GN Postestreptocócica. a. Ag aniónicos NAPIr, SpeB y zSpeB. b. SpeB, zSpeB y NAPIrc. c. COL4-A3 y zSpeB. d. C1q y NAPIr.

Su cuadro diagnóstico clásico son los glomérulos hipercelulares aumentados de tamaño. a. Glomeruloesclerosis membranoproliferativa tipo I. b. Nefropatía por IgA. c. Glomerulonefritis proliferativa aguda. d. Glomerulonefritis postestafilocócica. e. GNMP II.

Típico de ésta patología glomerular en el estudio de microscopio electrónico. a. Glomerulopatía membranosa- Depósitos subendoteliales. b. Glomerulonefritis postinfecciosa- Jorobas subepiteliales. c. a y b son correctas. d. Nefropatía por IgA- semilunas. e. GNMP I- Pérdida de podocitos.

Enfermedad característica de GNRP I. a. Síndrome de Goodpasture. b. Nefritis por LES. c. Granulomatosis de Wegener. d. GN postinfecciosa. e. Púrpura de Schӧnlein-Henoch.

Selecciona el enunciado correcto en relación con la enfermedad de cambios mínimos. a. Depósitos de Ig subepitelial, relacionada con genes de susceptibilidad, acción directa de C5b-C9. b. Más frecuente en adultos, 30% prevalencia. c. Niños de 2-6años, mala respuesta a corticoesteroides. d. Niños, respuesta espectacular a corticosteroides, borramiento uniforme y difuso de podocitos, glomérulos normales y nefrosis lipoidea. e. Función renal mala, proteinuria no selectiva, nefrosis lipoidea.

Es el denominador común en todos los tipos de GNRP es: a. Proteinuria masiva. b. Anasarca. c. Lesión glomerular intensa. d. Depósitos subepiteliales. e. Podocitos borrados.