pato cortos

Dra Aimee. Genital femenino.

La mayoria de las infecciones por el VPH son transitorias. Verdadero. Falso.

¿Qué oncoproteínas virales sintetizadas por el Virus del Papiloma Humano (VPH) de alto riesgo participan activamente en la oncogénesis y a qué proteínas supresoras de tumores inhiben respectivamente?. E1 y E2 — Inhiben a P53 y pRb. E6 y E7 — Inhiben a p53 y pRb. L1 y L2 — Inhiben a p21 y CDK4. E4 y E5 — Inhiben a BRCA1 y BRCA2.

Es el factor etiológico más importante en la patogenia de la Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC) y del cáncer cervical: Virus del Herpes Simple tipo 2 (VHS-2). Virus del Papiloma Humano (VPH) de alto riesgo oncogénico. Chlamydia trachomatis.

¿De qué manera interfiere el Virus del Papiloma Humano (VPH) en el ciclo celular?. Estimulando directamente la producción sistémica de estrógenos. Interfiriendo en la actividad de las proteínas supresoras principales, p53 y pRb. Bloqueando la replicación del ADN celular en la fase G0. Induciendo la destrucción masiva inmediata de la membrana celular.

¿Cómo se define la Neoplasia Intraepitelial Cervical Grado II (NIC II / Displasia Moderada)?. Las alteraciones celulares afectan únicamente al tercio inferior del epitelio. Las alteraciones celulares afectan los dos tercios inferiores (inferior y medio) del epitelio. Las alteraciones comprenden todo el espesor del epitelio sin sobrepasar la membrana basal. Las células neoplásicas han sobrepasado la membrana basal e invaden el estroma.

¿Qué indica el hallazgo de una citología cervical anormal y cuál es su manejo adecuado?. Indica una infección bacteriana leve que no requiere seguimiento posterior. Indica la presencia de una lesión que si no se trata puede transformarse en maligna; su manejo requiere biopsia guiada por colposcopia. Indica cáncer invasor confirmado; su manejo inmediato es la histerectomía radical.

Los factores de riesgo para el cáncer cervical guardan relación con características: Del huésped como del virus. Exposición a VPH. Oncogenicidad virica. Ineficacia de la respuesta inmunitaria. Presencia de cocarcinógeno.

Factores de riesgo de cancer cervical. Múltiples parejas sexuales. Miembro varón de la pareja con múltiples parejas sexuales previas o actuales. Primera relación sexual a edad joven. Paridad alta. Infección persistente por VPH con riesgo oncogénico alto, p. ej., VPH 16 o VPH 18.

Tipo de infección por VPH en la que los efectos celulares característicos NO están presentes y el virus solo puede ser identificado utilizando métodos moleculares: Infección lítica. Infección latente. Infección persistente sintomática.

Subtipo de VPH con más alta prevalencia y mayor asociación con el desarrollo de LSIL (lesión intraepitelial escamosa de bajo grado) y HSIL (lesión intraepitelial escamosa de alto grado): VPH 6. VPH 11. VPH 16. VPH 42.

¿Cuáles son los tres tipos o formas de presentación clínica de la endometriosis?. Endometriosis tubárica, miometrial y cervical. Endometriosis peritoneal superficial, endometriosis ovárica y endometriosis infiltrante profunda. Endometriosis mucosa, submucosa y subserosa.

Cuál es el hallazgo histopatológico característico de la endometritis crónica que no se observa en el endometrio normal?. Presencia de neutrófilos hipersegmentados en la luz glandular. Presencia de células plasmáticas en el estroma. Proliferación de macrófagos espumosos en el epitelio. Formación de granulomas caseificantes con células de Langhans.

Menciones cuatro zonas o localizaciones anatómicas frecuentes donde se desarrolla la endometriosis: Ovarios, ligamentos uterinos, tabique rectovaginal y fondo de saco. Riñones, bazo, diafragma y pleura. Esófago, estómago, duodeno y colon.

¿En qué consiste la hemorragia uterina disfuncional (HUD)?. Sangrado anormal causado por la presencia de un mioma submucoso. Hemorragia uterina anormal no causada por ninguna anomalía u otra patología orgánica. Sangrado transvaginal de origen exclusivamente infeccioso o traumático.

La hiperplasia endometrial se asocia a una estimulación estrogénica prolongada del endometrio que puede deberse; Las situaciones asociadas son las siguientes. Obesidad. Menopausia. Síndrome del ovario poliquístico. Tumor de células granulosas funcionante de ovario. Función cortical ovárica excesiva. Administración prolongada de compuestos estrogénicos.

¿Qué alteración genética común se observa en el carcinoma endometrioide de endometrio?. Inactivación del gen supresor de tumores PTEN. Amplificación del gen HER2/neu. Translocación del gen BCR-ABL. Mutación puntual en el gen EGFR.

¿Cuál es el tipo más frecuente de carcinoma de endometrio, representando el 80-85% de los casos?. Carcinoma seroso. Carcinoma de células claras. Carcinoma endometrial endometrioide. Carcinoma escamoso de endometrio.

¿Qué alteración genética está característicamente presente y estrechamente asociada al carcinoma seroso de endometrio?. Inactivación del gen PTEN. Mutaciones disruptivas en el gen supresor tumoral TP53. Deleción del gen RB1.

¿En qué criterios histopatológicos se basa principalmente la diferenciación entre un leiomiosarcoma y un leiomioma uterino?. Tamaño del tumor, presencia de calcificaciones y vascularización. Atipia nuclear, índice mitótico y necrosis zonal. Coloración macroscópica, consistencia del tejido y localización. Presencia de quistes, infiltración de linfocitos y edema.

¿Cuál es la incidencia máxima de edad en la que se presentan los leiomiosarcomas uterinos?. 15 a 25 años. 25 a 35 años. 40 a 60 años. Mayores de 75 años.

Sobre los quistes lúteos (del cuerpo lúteo), es CORRECTO afirmar que: Se encuentran únicamente en mujeres posmenopáusicas y nunca en edad fértil. Están recubiertos por un cerco de tejido amarillo brillante con células de la granulosa luteinizadas y son propensos a romperse. Tienen un revestimiento endotelial y no causan reacción peritoneal al romperse. Se diferencian con extrema facilidad de los quistes endometriósicos en todos los casos.

¿Cuál es el uso clínico principal del marcador sérico CA-125 en el contexto del cáncer de ovario?. Diagnosticar precozmente el cáncer en pacientes asintomáticas. Emplearse en pacientes con cáncer ya conocido para vigilar la presencia de recidivas o la progresión de la enfermedad. Diferenciar con certeza entre un quiste folicular y un quiste del cuerpo lúteo. Determinar la presencia de infecciones virales persistentes.

Las mutaciones heredadas de los genes BRCA1 y BRCA2 en la línea germinal aumentan significativamente la susceptibilidad a desarrollar: Carcinoma de cérvix y sarcoma uterino. Cáncer ovárico y cáncer de mama. Síndrome de ovario poliquístico y endometriosis. Leucemia mieloide y linfoma de Hodgkin.

La médula del ovario se caracteriza por ser un tejido conectivo laxo que contiene principalmente: Folículos primordiales y ovocitos secundarios en desarrollo. Vasos sanguíneos, vasos linfáticos y fibras nerviosas. Epitelio celómico de revestimiento superficial. Células germinales primitivas.

De los diferentes componentes tisulares del ovario, ¿cuál es el tejido de origen del mayor porcentaje de neoplasias ováricas?. Células germinales. Epitelio superficial (celómico) / Estroma. Estroma de los cordones sexuales.

¿Cuáles son tres síntomas/signos clásicos del Síndrome de Ovario Poliquístico (SOPQ)?. Oligomenorrea/Amenorrea, signos de hiperandrogenismo (hirsutismo/acné) e infertilidad o anovulación. Dismenorrea severa, metrorragia abundante y fiebre. Pelvis congelada, dispareunia profunda y galactorrea.

Son síntomas comunes o manifestaciones clínicas de los tumores ováricos (especialmente en etapas avanzadas): Aumento del diámetro abdominal, dolor o pesadez pélvica y síntomas gastrointestinales (saciedad precoz/distensión). Hemoptisis, esputo numular y disnea de esfuerzo. Ulceraciones vulvares dolorosas, prurito e ictiosis. Hematuria macroscópica indolora y poliuria.

Mencione 2 neoplasias originadas de las células germinales del ovario: Carcinoma seroso y cistoadenoma mucinoso. Teratoma y disgerminoma (o tumor de saco vitelino). Tumor de células de Leydig y fibroma. Tumor de Krukenberg y tumor de Brenner.

¿Los tumores de células de la granulosa del ovario son hormonalmente activos (productores de estrógenos)?. Falso. Verdadero.

¿En qué tipo de neoplasia ovárica de origen germinal las células tumorales producen alpha-fetoproteína?. Teratoma quístico maduro. Tumor del saco vitelino (tumor del seno endodérmico). Disgerminoma. Coriocarcinoma primario de ovario.

El cariotipo característico de la gran mayoría de los teratomas ováricos benignos (quísticos maduros) es: 46,XY. 45,X0. 46,XX.

Neoplasia caracterizada por metástasis ováricas generalmente bilaterales, compuestas por células productoras de mucina con apariencia en «anillo de sello», con mayor frecuencia de origen primario gástrico: Tumor de Brenner. Tumor de Krukenberg. Tumor de Wilms. Carcinoma mucinoso primario.

Las molas hidatidiformes parciales se originan por la fecundación de un óvulo por dos espermatozoides. ¿Cuál es su cariotipo característico?. Diploide 46,XX o 46,XY. Triploide 69,XXY o en ocasiones tetraploide 92,XXXY. Monosómico 45,X0.

La mola hidatidiforme se caracteriza histológicamente por: Infiltración de células plasmáticas y necrosis de la pared miometrial. Tumefacción quística de las vellosidades coriónicas acompañada de una proliferación trofoblástica variable. Proliferación exclusiva de células del estroma ovárico con hialinosis.

¿En qué rangos de edad materna se presenta con mayor frecuencia la gestación molar?. Mujeres entre los 20 y 30 años. Adolescentes y mujeres de edad avanzada (entre 40 y 50 años). Niñas menores de 12 años. La incidencia es exactamente igual en todas las edades sin variación.

¿Cómo se define el aborto espontáneo?. Finalización de la gestación antes de la semana 20 de embarazo (o con un peso fetal menor a 500 g). Interrupción de la gestación entre las semanas 22 y 37. Muerte fetal intrauterina que ocurre en el tercer trimestre.

Patología placentaria causada por la ausencia parcial o completa de la decidua, produciendo una adherencia directa del tejido de las vellosidades placentarias al miometrio y el fracaso en la separación placentaria: Placenta previa. Abruptio placentae (Desprendimiento prematuro). Placenta ácreta. Vesa previa.

Dra Campos. Citomorfologia.

Es la zona del cuello uterino comprendida entre la unión escamocolumnar original y la nueva unión escamocolumnar, donde ocurre la metaplasia escamosa: Fondo de saco posterior. Zona de transformación. Endocérvix tubular. Cúpula vaginal.

¿Cuáles de las siguientes son recomendaciones previas que se deben brindar a una paciente antes de realizarse la citología cervicovaginal?. No estar menstruando, no haber tenido relaciones sexuales en las 48 horas previas, no usar duchas vaginales ni medicamentos vaginales (óvulos/cremas). Guardar ayuno absoluto de 12 horas y suspender la ingesta de agu. Realizar un lavado vaginal con antiséptico inmediatamente antes del examen.

¿Cuál es la importancia principal de la citología cervicovaginal (Papanicolaou)?. Diagnosticar de forma definitiva la esterilidad de origen endocrino. La detección precoz de lesiones preneoplásicas (displasias) y el cáncer de cuello uterino. Determinar la edad gestacional exacta en mujeres embarazadas. Medir la concentración sérica de hormonas gonadotrópicas.

Es el único método o sistema estandarizado internacionalmente recomendado en la actualidad para informar los resultados de la citología cervicovaginal: Clasificación de Papanicolaou (Clases I a V). Clasificación de Reagan. Sistema Bethesda. Clasificación de Richart.

¿Qué tipos de células escamosas del epitelio estratificado se pueden encontrar normalmente en una citología cervicovaginal?. Células superficiales, intermedias, parabasales y basales. Células acinares, ductales y mioepiteliales. Células caliciformes, ciliadas y neuroendocrinas.

¿Con qué solución o fijador químico se realiza la fijación adecuada del frotis de la citología cervicovaginal?. Formol al 10%. Alcohol etílico al 95% (o citoespray fijador a base de alcohol). Solución salina normal.

¿En qué consiste la técnica de la "doble toma" en la citología cervicovaginal?. En tomar una muestra antes y otra muestra después de la menstruación. En obtener una muestra del exocérvix (con espátula de Ayre) y una muestra del endocérvix (con cepillo o citobrush). En realizar una toma de la pared vaginal y otra del recto.

¿Cómo clasifica el Sistema Bethesda las anomalías de las células escamosas?. Células escamosas atípicas (ASC-US / ASC-H), Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (L-SIL), Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (H-SIL) y Carcinoma epidermoide. Clases I, II, III, IV y V. Displasia leve, moderada, severa y carcinoma in situ.

¿Qué tipos de células glandulares o cilíndricas se pueden encontrar en una citología cervicovaginal?. Células endocervicales y células endometriales. Células parietales y principales. Células acinares pancreáticas y hepatocitos. Células mesoteliales y caliciformes del colon.

Nombre del médico que inventó y desarrolló la citología cervicovaginal para la detección de cáncer: Dr. Robert Koch. Dr. Georgios Papanicolaou. Dr. Rudolf Virchow. Dr. Alexander Fleming.

En relación con la clasificación del Sistema Bethesda, ¿qué significan las siglas L-SIL?. Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (Low-grade Squamous Intraepithelial Lesion). Lesión glandular de alto grado. Lesión del estroma inflamatorio leve.

Son consecuencias clínicas principales de la ateroesclerosis: Infarto cerebral / ACV, aneurisma aórtico y enfermedad vascular periférica. Varicocele, hemorroides y linfedema. Asma bronquial, gastritis y pancreatitis.

Dentro del Sistema Bethesda, ¿qué entidades histopatológicas o citológicas incluye el L-SIL?. Infección por VPH, cambios por efecto citopático (coilocitosis) y NIC I (Neoplasia Intraepitelial Cervical Grado 1 / Displasia leve). NIC II, NIC III y Carcinoma in situ. Carcinoma escamoso invasor y adenocarcinoma.

¿En qué consiste el hallazgo de atipia coilocítica (coilocito) inducido por el VPH?. Células con vacuolización perinuclear clara bien delimitada, pleomorfismo o agrandamiento nuclear e hipercromasia. Células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión intranucleares tipo A de Cowdry. Células sin núcleo con citoplasma lleno de gránulos de queratina.

¿En qué células epiteliales se identifican predominantemente los cambios citológicos provocados por una lesión de bajo grado (L-SIL)?. Células escamosas maduras (superficiales e intermedias). Células basales y células endoteliales. Células gliales y estromales. Células endocervicales secretoras de moco.

¿En qué células escamosas se identifican los cambios citológicos provocados por una lesión de alto grado (H-SIL)?. Células escamosas inmaduras (parabasales y de tipo basal). Células superficiales maduras exclusivamente. Células endoteliales del estroma. Células musculares lisas del miometrio.

En relación con el Sistema Bethesda, ¿qué entidades abarca e incluye el H-SIL (Lesión intraepitelial escamosa de alto grado)?. NIC II (displasia moderada), NIC III (displasia severa) y Carcinoma in situ (CIS). Infección por VPH y NIC I. ASC-US y ASC-H.

¿Qué significan las siglas ASC-US y ASC-H dentro del Sistema Bethesda?. ASC-US: Células escamosas atípicas de significado indeterminado / ASC-H: Células escamosas atípicas, no se puede descartar H-SIL. ASC-US: Alteraciones severas de la vagina / ASC-H: Atipia superficial por herpes. ASC-US: Células atípicas asociadas a ulceración / ASC-H: Células atípicas por hiperqueratosis.

¿Cuáles de los siguientes microorganismos o agentes infecciosos se pueden identificar de forma directa en una citología cervicovaginal?. Trichomonas vaginalis, especies de Candida, Gardnerella vaginalis, virus del Herpes Simple y Actinomyces. Escherichia coli, Salmonella, Shigella y Vibrio cholerae. Mycobacterium leprae y Treponema pallidum.

¿Cuál es el criterio morfológico o microscópico clave para el diagnóstico de candidiasis vaginal en la citología?. Presencia de seudohifas y blastosporas (esporas) de aspecto fúngico teñidas con eosinófilos o anfófilas. Presencia de células guía o "clue cells" cubiertas de bacterias. Presencia de protozoos flagelados con núcleo en forma de almendra.

¿Cuál es el criterio morfológico clave en la citología cervicovaginal para el diagnóstico de vaginosis bacteriana (Gardnerella vaginalis)?. Presencia de "células guía" o clue cells (células epiteliales cubiertas y con bordes borrados por cocobacilos). Presencia de seudohifas ramificadas. Presencia de hialinosis nuclear masiva. Presencia de multinucleación celular con amoldamiento.

¿Cómo se caracteriza la superficie endotelial en estado basal?. Superficie adhesiva y procoagulante. Superficie no adhesiva o no trombótica. Superficie altamente permeable a macromoléculas. Superficie rígida e inactiva.

¿Cuál es el principal cambio morfológico de la arteriola en la arterioesclerosis hialina?. Necrosis fibrinoide con infiltrado de neutrófilos. Engrosamiento hialino homogéneo de la pared. Proliferación concéntrica en piel de cebolla. Formación de ateromas con centro necrótico.

Entre los mecanismos a través de los cuales la hiperlipidemia contribuye a la aterogenia, se encuentran: Función alterada de las células endoteliales, acumulación de LDL modificada e inflamación con proliferación de músculo liso. Aumento de la síntesis de colágeno tipo II y vasoconstricción. Lisis masiva de eritrocitos y depósito de hemosiderina.

La oclusión mesentérica, la isquemia intestinal y la muerte súbita cardíaca son consecuencias de: Ruptura del endotelio capilar únicamente. Estenosis con limitación crítica del flujo sanguíneo. Formación de aneurismas saculares.

Se trata de células multifuncionales y versátiles con diversas propiedades sintéticas y metabólicas en el vaso sanguíneo: Células endoteliales. Pericitos. Células del sistema de conducción.

Menciones anomalías vasculares estructurales o congénitas: Aneurisma sacular (en fresa), fístula arteriovenosa y displasia fibromuscular. Arteriolitis necrosante y ateroma calcificado. Trombosis venosa profunda y várices.

¿Cómo se denomina el cambio funcional del endotelio hacia un fenotipo proinflamatorio y protrombótico?. Activación basófila. Disfunción endotelial. Metaplasia endotelial.

¿En qué consiste la esclerosis de la media de Mönckeberg?. Depósito de lípidos en la túnica íntima. Calcificación de las paredes medias de las arterias musculares. Proliferación celular en piel de cebolla.

Los constituyentes básicos de las paredes de los vasos sanguíneos son. Células endoteliales, células musculares lisas y matriz extracelular. Células epiteliales, osteocitos y queratina. Condrocitos, tejido adiposo y fibrina.

Células multifuncionales y versátiles con diversas propiedades sintéticas y metabólicas que revisten el lumen vascular: Macrófagos espumosos. Células endoteliales. Miocitos lisos.

¿Cuál es la respuesta prototípica estereotipada de la pared vascular frente a una lesión?. Agenesia de la adventicia. Engrosamiento de la íntima. Adelgazamiento de la túnica media.

¿A qué se debe la inflamación crónica que contribuye al inicio y progresión de las lesiones ateroescleróticas?. A la presencia de infecciones virales persistentes. A la acumulación de cristales de colesterol y ácidos grasos libres en los macrófagos y otras células. Al depósito masivo de inmunocomplejos IgA.

¿Cómo está compuesta la estructura básica de una placa ateroesclerótica (sus 2 partes principales)?. Cubierta fibrosa y centro necrótico. Túnica adventicia y endotelio intacto. Núcleo de fibrina y halo inflamatorio.

¿Cuál es el principal componente estructural de la cubierta fibrosa de una placa ateromatosa?. Colágeno. Elastina. Glucógeno.

¿Cuáles son las 3 principales lesiones vasculares arteriolares asociadas a la hipertensión arterial?. Arterioesclerosis hialina, arterioesclerosis hiperplásica y arteriolitis necrosante. Aneurisma disecante, fístula arteriovenosa y hemangioma. Tromboflebitis, linfangitis y endarteritis.

¿Qué patrón morfológico microscópico clásico presenta la arterioesclerosis hiperplásica?. Disposición en «anillo de sello». Engrosamiento concéntrico en «piel de cebolla». Aspecto en «cielo estrellado».

Las estrías grasas vasculares están compuestas principalmente por: Neutrófilos segmentados. Macrófagos espumosos llenos de lípidos. Cristales de urato monosódico.

Mecanismo que desencadena la respuesta inflamatoria crónica en la aterogénesis: Acumulación de cristales de colesterol y de ácidos grasos libres en los macrófagos y otras células. Acumulación de glucosa en el citoplasma neutrofílico. Formación de autoanticuerpos antinucleares.

¿Cuál es el principal componente sintetizado por las células musculares lisas durante la reparación vascular que contribuye al engrosamiento de la íntima?. Matriz extracelular. Hemoglobina. Mioglobina.

PATO BANCO. SOLO AIMEE.

Seleccione lo correcto: Mola invasiva se define como una mola que penetra e incluso perfora la pared uterina. Coriocarcinoma gestacional es una neoplasia maligna de células trofoblásticas derivadas de un embarazo previamente normal o anormal. Coriocarcinoma invade con rapidez y produce metástasis amplias, pero una vez identificado responde bien a las quimioterapias. TODAS SON CORRECTAS.

El revestimiento del útero y las trompas de Falopio, así como la superficie ovárica, es de origen embriológico: Endodermo. Epitelio celómico (mesotelio). Ectodermo neural. Cresta neural.

Mencione la localización anatómica de los leiomiomas uterinos: Submucoso, subseroso, intramural y pediculado. Epitelial, estromal, vascular y endotelial. Cervical superficial, vaginal, vulvar y tubárico.

El epitelio de la trompa de Falopio está constituido principalmente por los siguientes tres tipos celulares: Células escamosas, células basales y células parabasales. Células cilíndricas ciliadas, células cilíndricas secretoras y células intercaladas. Células caliciformes, células neuroendocrinas y enterocitos.

¿Qué estructuras se encuentran característicamente en la corteza del ovario?. Únicamente los grandes vasos sanguíneos y linfáticos. Folículos ováricos (como el folículo de Graaf) en diferentes etapas de desarrollo. Tejido conectivo denso fibroso sin unidades funcionales.

El área del cérvix donde el epitelio cilíndrico es finalmente sustituido por epitelio escamoso se conoce como: Istmo uterino. Fondo de saco posterior. Zona de transformación o escamocilíndrica.

En relación con la sintomatología de la infección subclínica por VPH en el cérvix, seleccione lo correcto: Produce sangrado profuso e inmediato en el 100% de los casos. Produce dolor pélvico agudo e intenso. Generalmente no produce síntomas, por lo que se detecta mediante la citología cervicovaginal.

¿En qué consisten los términos Adenomiosis y Endometriosis (Endometrioma)?. Adenomiosis: Presencia de glándulas y estroma endometrial dentro del miometrio (pared uterina). Endometriosis: Presencia de tejido endometrial ectópico fuera de la cavidad uterina. Adenomiosis: Infección bacteriana aguda del endometrio. Endometriosis: Inflamación del cuello uterino. Adenomiosis: Prolapso del útero hacia la vagina. Endometriosis: Formación de pólipos endocervicales.

La Lesión Intraepitelial Escamosa (LEI / SIL) está caracterizada por proliferación celular anormal, maduración anormal y atipia citológica: Verdadero. Falso.

¿Cómo se denomina a la neoplasia ovárica cuyo componente epitelial corresponde a nidos de células epiteliales de tipo transicional, que recuerdan al revestimiento del uroterlio (vejiga urinaria)?. Tumor de Krukenberg. Tumor de Brenner. Cistoadenoma mucinoso.

¿Cómo se llama el trastorno del estroma ovárico caracterizado por luteinización del estroma, encontrado con más frecuencia en mujeres menopaúsicas pero que se puede asociar al SOPQ en pacientes más jóvenes?. Tecoma fibroma. Hipertecosis estromal. Síndrome de Meigs.

Señale las afirmaciones correctas: EL VPH 16 REPRESENTA CASI EL 60% DE LOS CASOS DE CÁNCER CERVICAL. LA MÉDULA DEL OVARIO CORRESPONDE A UN TEJIDO MESENQUIMATOSO LAXO Y CONTIENE RESTOS DEL CONDUCTO MESONÉFRICO. LOS VPH CON RIESGO ONCOGÉNICO ALTO TAMBIÉN HAN SIDO DETECTADOS EN LOS CARCINOMAS EPIDERMOIDES VAGINALES.

Señale lo correcto en cuanto a patología endometrial y ciclos menstruales: LOS CICLOS ANOVULATORIOS EN LAS MUJERES SE DEBEN PROBABLEMENTE A DESEQUILIBRIOS HORMONALES SUTILES. EL FRACASO DE LA OVULACIÓN CONDUCE A ESTIMULACIÓN ENDOMETRIAL EXCESIVA PROLONGADA POR ESTRÓGENOS.

Es el factor de riesgo mayor para desarrollar un carcinoma epidermoide vaginal: Infección crónica por Candida albicans. Uso de anticonceptivos orales. Carcinoma previo del cérvix o de vulva.

El carcinoma epidermoide vaginal se origina habitualmente sobre una lesión premaligna denominada: Neoplasia Intraepitelial Vaginal (VAIN). Adeniosis vaginal. Hiperplasia endometrial.

En el ciclo anovulatorio, el fallo de la ovulación produce en el endometrio: Una descamación prematura del tejido estromal. Una estimulación estrogénica excesiva y prolongada sin el efecto compensador de la fase progestacional. Una atrofia inmediata de las glándulas endometriales. Transformación decidual completa de la capa basal.

Los leiomiosarcomas uterinos crecen dentro del órgano siguiendo principalmente dos patrones macroscópicos: Nidos intramurales bien delimitados y quistes serosos. Masas carnosas voluminosas que invaden la pared uterina y masas polipoideas que se proyectan en la luz uterina. Pólipos pedunculados pequenísimos y calcificaciones periféricas. Engrosamiento difuso de la serosa y placas hialinas.

En una mujer en edad fértil que presenta hemorragia uterina anormal (HUA), ¿cuál es la primera causa a descartar?. Miomatosis uterina. Complicaciones del embarazo (aborto, embarazo ectópico, mola). Carcinoma de endometrio. Pólipo endocervical.

Una alteración genética común hallada en un número significativo de hiperplasias y carcinomas endometriales es: Translocación t(9;22). Inactivación del gen supresor tumoral PTEN. Mutación del gen APC. Amplificación del gen c-MYC.

Correlacione los términos de displasia cervical con su nomenclatura en CIN y SIL: Displasia leve. Displasia moderada. Displasia severa / CIS.

Mencione neoplasias de ovario derivadas de las células germinales: Teratoma, disgerminoma y coriocarcinoma. Cistoadenoma seroso y mucinoso. Tumor de células de Leydig y fibroma.

¿Cómo se produce el ciclo menstrual hormonal y qué le sucede al endometrio?. Comienza con la descamación de la capa funcional durante la regla; bajo la influencia estrogénica folicular, los dos tercios funcionales remanentes regeneran y proliferan rápidamente. Comienza con la secreción masiva de progesterona que destruye la capa basal. El endometrio nunca pierde su capa funcional y solo aumenta de vascularización.

Mencione los tres compartimientos histológicos del ovario y un ejemplo de neoplasia representativa para cada uno: Epitelio celómico/Mülleriano. Células germinales. Estroma de los cordones sexuales.

La clasificación de los tumores epiteliales del ovario se basa principalmente en: El peso tumoral y el grado de vascularización arterial. La diferenciación epitelial y la extensión de la proliferación del epitelio. El contenido de lípidos en el estroma. La presencia de necrosis por coagulación.

Tres tipos histológicos principales basados en la diferenciación del epitelio neoplásico del ovario son: Tumores serosos, tumores mucinosos y tumores endometrioides. Teratoma, disgerminoma y corioepitelioma. Fibroma, tecoma y sarcoma.

Trastorno epitelial vulvar no neoplásico con una probabilidad ligeramente mayor de desarrollar un carcinoma epidermoide vulvar y si se considera premaligno: Liquen escleroso. Condiloma acuminado. Quiste de Bartholin.

¿En qué consiste la atipia coilocítica característica del condiloma acuminado (VPH)?. Células gigantes multinucleadas con bordes nucleares arrugados. Agrandamiento nuclear, hipertrofia/atiptia citológica y un halo perinuclear citoplasmático claro. Presencia de mitosis atípicas en tripolaridad sin halo.

Clasificación de los carcinomas epidermoides vulvares y su relación con el VPH: Carcinomas basaloides y verrugosos: Relacionados con VPH de alto riesgo (~30% de los casos). Carcinoma epidermoide queratinizante: No relacionado con VPH (~70% de los casos). Carcinomas basaloides: 100% por VPH. Carcinomas queratinizantes: 100% por VPH. Ambos grupos son producidos exclusivamente por bacterias anaerobias.

Las características citopáticas víricas presentes en el epitelio de superficie en el condiloma acuminado son conocidas como: Atipia coilocítica (coilocitosis). Metaplasia escamosa. Células en cepillo.

El rabdomiosarcoma embrionario vulvovaginal también se conoce clínicamente como: Sarcoma botrioides. Tumor de Wilms. Tumor de Schmincke.