Pato (hígado) repaso

Zona del lobulillo mas sensible a las variaciónes de la oxigenación. Zona 1. Zona 2. Zona 3. Zona 4.

Que es la hialina de Mallory?. Ruptura de RER. Condensación de la cromatina. Agrupamiento de filamentos intermedios. Inicio de la apoptosis.

Principal mecanismo por el cual ocurre reparación de la lesión en el hígado. Replicación de los hepatocitos maduros adyacentes. Diferenciación de las células madre. Reacciones ductulillares. Activación de células estrelladas.

Principal célula involucrada en la formación de cicatrices: Célula de Kuppfer. Hepatocitos. Células estrelladas. Fibroblastos.

Porcentaje de hepatocitos que deben perderse para que se desarrolle insuficiencia hepática: 70%. 50%. 85%. 75%.

Principal causa de insuficiencia hepática aguda: Paracetamol. Hepatitis autoinmune. Linfoma. Infarto hepático. Infecciones virales.

El hígado se encuentra pequeño y retraído y microscópicamente se observa necrosis hepática masiva, con perdida de parénquima, es raro que se observen cicatrices. Insuficiencia hepática aguda. Insuficiencia hepática crónica. Cirrosis. Carcinoma hepatocelular. Hepatitis autoinmune.

Son características clínicas de la IHA, exepto: Colestasis. Encefalopatía hepática. Coagulopatía. Hipertensión portal. Síndrome hepatorrenal. Derivaciónes portosistémicas.

Trastorno caracterizado por remodelación difusa del hígado en nódulos regenerativos, rodeados por bandas fibrosas. Cirrosis. Hepatitis autoinmune. Colangitis biliar primaria. Hepatitis aguda.

Causas de muerte de insuficiencia hepática crónica: Encefalopatía hepatica. Hemoragia por varices esofágicas. Infecciones bacterianas. Carcinoma hepatocelular. Hipogonadismo.

Une las causas con los tipos de hipertensión portal. Prehepática. Intrahepática. Posthepática.

Principales consecuencias de hipertensión portal. Encefalopatía hepática. Ascitis. Formación de derivaciones venosas portosistémicas. Esplenomegalia congestiva. Ginecomastia. Cirrosis.

Cantidad de líquido en la cavidad peritoneal, para que se considere ascitis: 250 ml. 1000 ml. 500 ml. 750 ml.

Que nos indica la presencia de neutrofilos en el líquido de ascitis. Infección. Neoplasia. Perforación. Noc.

Que nos indica la presencia de eritrocitos en el líquido de ascitis. Infección. Tumor maligno. Insuficiencia hepatica. Alcohólismo.

Es un picoronavirus de ARN+ que genera una enfermedad autolimitada y no condiciona a hepatitis crónica y causa el 25% las hepatitis agudas. VHA. VHB. VHC. VHD. VHE.

Une las características del virus. VHA. VHB. VHC. VHD. VHE.

Son principales presentaciones clínicas de la infección por VHB: 1) hepatitis aguda seguida de recuperación y eliminación del virus;. 2) insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva;. 3) hepatitis crónica con o sin progresión a cirrosis,. 4) asintomática, estado de portador «sano».

Cual es el receptor del VHB. transportador de sales biliares (NTCP). Proteína x del VHB. HBcAg. HBsAg.

Une el tiempo de incubación con cada uno de los virus. VHA. VHB. VHC. VHD. VHE.

A que proteína van dirigidos los Ab anti-VHC. E1. E2. P7. NS2. NS3.

Esta proteína del VHC altera la respuesta celular medida por INF, anulando la respuesta. NS3/4A. NS2. p7. E1. E2.

Que nos indíca la deteción de ARN de VHC después de 5 meses de la primera vez de ser detectado. Infección crónica. Cirrosis. Hepatitis fulminante. Inmunidad de por vida.

Cual genotipo de VHC es el que tiene las tasas de respuesta al tratamiento mas baja?. 1. 2. 3. 44.

Este tipo de infección por VHD se caracteriza por ser autolimitada y se elimina a ambos virus. Superinfección. Coinfección. Infeccíon aguda. Portador asíntomático.

Este vírus del hepatitis puede generar una isuficiencia hepática aguda sobre crónica. VHB. VHA. VHD. VHE.

Este virus de la hepatitis se asocia a la cría de cerdos o con el consumo de vísceras. VHC. VHE. VHD. VHA.

Virus de ARNmn, se trasmite por vía fecal-oral, incubación de 2-6 semanas, no causa hepatopatía crónica y se diagnóstica por la presencia de Ab IgM séricos. VHA. VHB. VHC. VHD.

Virus de ADNbc, se trasmite por vía parentera, contacto sexual y perinatal, incubación de 2-26 semanas y el 5-10% progresa a hepatopatía crónica, se diagnóstica por antígeno de superficie o Ab frente al antígeno de capside o PCR para ADN. VHA. VHE. VHC. VHB.

Virus de ARNmn, se trasmite por vía parenteral y se asocia al consumo de cocaína, incubación de 4-26 semanas, es el que mayormente se asocia a hepatopatía crónica (>80%), se diagnostica mediante ELISA para Ab o PCR para ARN. VHA. VHB. VHC. VHD.

Virus de ARNmn defectuoso circular, se trasmite por vía parenteral, puede generar una hepatopatía en el 10% crónica cuando se presenta coinfección y 90-100% en superinfección, se diagnóstica por la presencia de Ab IgM e IgG o PCR para ARN. VHD. VHS. VHB. VHA.

Virus de ARNmn, se trasmite por vía fecal-oral, con una incubación de 4-5 semanas y puede generar hepatopatía crónica en huéspedes inmunodeprimidos, se diagnóstica por la presencia de Ab IgM e IgG o PCR para ARN del virus. VHA. VHB. VHD. VHC. VHE.

Este Virus se asocia a insuficiencia hepática en embarazadas: VHA. VHB. VHE. VHC.

Son fases de la infección aguda sintomatica con recuperación. 1) período de incubación;. 2) fase preictérica sintomática;. 3) fase ictérica sintomática,. 4) convalecencia. 5) Progresión a hepatopatía crónica. 6) Carcinoma hepatocelular.

____ y ____ son causantes de ____________. VHA y VHB / insuficiencia hepática aguda. VHE y VHC / insuficiencia hepática crónica. VHA y VHE / insuficiencia hepática aguda. VHA y VHE / insuficiencia hepática crónica.

En la infección por ____ se puede identificar un patrón en "vidrio deslustrado" que es el _____. VHB / RER inflamado se hincha y se llena de antígenos de superficie. VHC / ruptura del RER. VHC / RER inflamado se hincha y se llena de Antígenos de capside. VHA / RER inflamado y ruptura de mitocondrias.

Este cambio morfologíco es distintivo de hepatitis viral crónica. inflamación linfocítica o linfoplasmocítica portal con fibrosis. Necrosis confluente. Esteatosis. Necrosis y apoptosis de los hepatocitos y los macrófagos pigmentados que eliminan los restos de células muertas.

Son cambios ocurridos por hepatopatía alcohólica, exepto: 1) esteatosis o cambio graso;. 2) esteatohepatitis alcohólica, y. 3) fibrosis, que conduce a la cirrosis. 4) Atrofia y grados de hiperplasia.

Que gen está implicado en menor efectividad en oxidar el alcohol y por ende está mas relacionado a desarrollo de esteatosis. NADH 2. ALDH 2. ALDH 1. NADH 1.

En donde inicia el cambio graso alcohólico. Zona 1. Zona 3. Zona 2.

Cual tipo de esteatosis es más frecuente. Microvesicular. Macrovesicular. Multivesicular. Macrovacuolar.

Es una forma de esteatosis microvesicular, se asocia a lesiones en RER y mitocondria. Degeneración espumosa. Patron en alambre de gallinero. Valonización con infiltración plasmocitica. Degeneración plumosa.

Se puede observar hepatocitos balonizados, lesionados e hinchados, con citoplasma claro y daño en citoesqueleto con hialina de Malloy también pueden contener gotas de grasa, infiltrados con neutrofilos prominentes y areas de Necrosis / apoptosis irregular con lesiones hepatocelulares y necrosis confluentes. Hepatitis alcohólica. Esteatosis alcohólica. Cirrosis alcohólica. Carcinoma hepatocelular.

Son cambios pueden ser producidos por hepatitis alcólica. Hepatocitos balonizados y hialina de Mallory. Infiltrados de neutrófilos. fibrosis pericelular o perisinusoidal con apariencia de alambre de gallinero. cirrosis de Laennec. Infiltrados de células plasmáicas. Cicatriz central estrellada. Áreas que muestran transformación a carcinoma hepatocelular. Focos de diferenciación mesénquimatosa.

cual de las siguientes características clínicas se presentan en un paciente con hepatitis alcólica, exepto: Hepatomegalia. Neutrofilia. Hiperbilirrubinemia. ↑ transaminasas. ↑ fosfatasa alcalina. ↑ Creatinina y urea. Anorexia y perdida de peso.

Se cracteriza por disfunción hepática con ↑ aspartato aminotransferasa (ATS), hiperbilirrubinemia, ↑ fosfatasa alcalina, hipoproteinemia y anemia. Cirrosis alcohólica. Esteatohepatitis alcohólica. Esteatosis hepática. Hepatitis alchólica.

Cual es la supervivencia a los 5 años de un paciente con hepatopatía alcohólica que continua bebiendo: 50-60%. 90%. 20-30%. 20-50%.

Causa más frecuente de hepatopatía crónica. Esteatosis no alcohólica. Esteatosis alcohólica. Hepatitis viral. Hepatitis autoinmune.

Son parte de la patogenía de la estatosis no alcohólica. Resistencia a la insulina. ↑ Producción de endotoxinas procedentes del intestino. Dietas ricas en fructosa y grasas trans. Apnea del sueño relacionada a obesidad. Hemocromatosis. Síndrome metabólico. Hipolipidemia.

para el diagnóstico se requiere >5% de hepatocitos con esteatosis, la inflamación lobulillar y hepatocitos balonizados. Esteatosis no alcohólica. Esteatosis alcohólica.

En contraste con la EHNA la hepatitis alcohólica tiene menos esteatosis y más hepatocitos balonizados,. Verdadero. Falso.

Que porcentaje de riego de progresión a cirrosis se presenta en la EHNA. 20%. 40%. 50%. 80%.

Relaciona el HLA que se relaciona con hepatitis autoinmune en las diferentes razas. DR3. DR4. DRB1.

Se presenta con inflamación extensa y la lesión hepatocelular en la limitante portal, y en el parénquima e infiltrados de células plasmáticas agrupadas ((emperipolesis). y se puede observar necrosis confluente en áreas perivenulares o necrosis panacinar y regeneración con rocetas. Hepatitis autoinmune. Hepatitis alcohólica. Colangitis biliar primaria. Esteatohepatitis no alcohólica.

Este tipo de hepatitis autoinmune se caracteriza por la presencia de Ab antinucleares (ANA); Ab antiactina del musculo liso (SMA); Ab contra Ag soluble hepático/ Ag hígado-páncreas (SLA/LPA). Tipo 1. Tipo 2.

Este tipo de hepatitis autoinmune se caracteriza por la presencia de Ab • Ab antimicrosoma 1 renal y hepático (LKM-1) dirigidos contra CYP2D6 y Ab anticitosol 1 hepático (ACL-1) y es más común en niños. Tipo 1. Tipo 2.

Relaciona los Ab presentes en las siguientes patologías autoinmunes. Hepatitis autoinmune tipo 1. Hepatitis autoinmune tipo 2. Colangitis biliar primaria. Colangitis esclerosane primaria.

Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destrucción inflamatoria de los conductos biliares intrahepáticos de tamaño pequeño y mediano mas frecuente en ♀, es mediado por LT, se caracteriza por la presencia de AMA dirigidos al componente E2 del componente piruvato deshidrogenasa (PDC-E2) y Ab contra proteínas de los poros nucleares. Colangitis biliar primaria (CBP). Colangitis esclerosante primaria (CEP). Hepatitis autoinmune. Sindrome de Sjögren.

El cuadro histológico de destrucción granulomatosa y/o linfocítica de los conductos biliares (lesión del conducto florida) con inflamación linfoplasmocítica portal y reacción ductulillar, generando ductopenia con estasis biliar en las regiones periportales/periseptales, generando degeneración plumosa y hialina de Mallory. Colangitis biliar primaria (CBP). Colangitis esclerosante primaria (CEP). Hepatitis autoinmune.

Son cambios histológicos que se conocen como estasis de colato, exepto: Degeneración plumosa. Hialina de Mallory. Estasis biliar en hepatocitos periportales. Fibrosis periportal. Colapso de conductos biliares interlobulillares pequeños.

Cual es la característica distintiva de la cirrosis provocada por CBP. Nódulos alargados en forma de guirnalda. Ausencia de nódulos regenrativos. Cicatriz central interlobulillar. Cicatriz afecta a los conductos biliares interlobulillares, colapsandolos.

La hiperplasia nodular regenerativa es la aparición de hipertensión portal por nódulos regenerativos sin fibrosis y se presenta en: Colangitis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria. Esteatohepatitis no alcohólica. Hepatitis alcohólica.

Se presenta con fatiga, prurito, ictericia, xantelasmas, esteatorrea y osteomalacia, disminución de Vit D, fosfatasa alcalina elevada y se detectan AMAe IgM ↑. Hepatitis autoinmune. Colangitis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria.

se utiliza como tratamiento ácido ursodesoxicólico oral, un ácido biliar de origen natural y ácido obeticólico (un ácido biliar sintético, pero puede progresar a hepatopatía terminal si no se realiza un trasplante hepático. Colangitis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria. Hepatitis autoinmune. Hepatitis viral.

Relaciona la enfermedad con el mecanismo de la lesión. Hepatitis autoinmune. Colangitis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria.

Se caracteriza por inflamación y fibrosis obliterativa de los conductos extrahepáticos e intrahepáticos grandes y la dilatación de los segmentos conservados, afecta a hombres en la tercera-quinta década de vida. Colangitis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria. Hepatitis autoinmune.

Se asocia a LT activados en la mucosa dañada de los pacientes con colitis ulcerosa, migran al hígado, donde reconocen un antígeno del conducto biliar por una reacción cruzada. Colangitis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria. Hepatitis autoinmune.

Histológicamente los grandes conductos biliares intra y extrahepáticos muestran daño epitelial e infiltrados neutrófilos, el edema e inflamación generan estrechamiento de la luz y fibrosis y estenosis. Colangitis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria. Hepatitis autoinmune.

Puede culminar en cirrosis biliar o desarrollar una neoplasia intraepitelial biliar y eventualmente un colangiocarcinoma. Colangitis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria. Hepatitis autoinmune. Hepatitis viral.

se puede presentar como colangitis ascendente, pancreatitis y colecistitis crónica y genera un aspecto arrosariado en el arbol biliar intrahepático. Colangitis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria. Hepatitis autoinmune. Hepatitis viral.

El tratamiento de esta patología consiste en resina fijadora de ácidos biliares, se usa para aliviar el prurito, y la dtlatación endoscópica o la colocación de endoprótesis permiten resolver la obstrucción biliar. CBP. CEP. Colangiocarcinoma. Colestitis.

Lesión benigna, no neoplásica, más frecuente en mujeres adultas, asociado a malformaciones vasculares, meningiomas y astrocitomas y es producido por anomalías del flujo sanguíneo que conduce a cambios hiperplásicos en los hepatocitos. Hiperplasia nodular focal. Hemangioma cavernoso. Adenoma hepatocelular. Hiperplasia nodular regenerativa.

Une la lesión con sus características. Hemangioma cavernoso. Adenoma hepatocelular. Hiperplasia nodular focal. Hiperplasia nodula rregenerativa. Hepatoblastoma. Carcinoma hepatocelular.

La presencia de la mutación en el siguiente gen indica que los adenomas son una neoplasia benigna. BRAF. p53. KRAS. RUMS.

Se caracteriza por perdida de la funcíón de un gen que codifica un factor de transcripción que regula muchos genes en los hepatocitos y en los islotes pancreáticos. Adenoma hepatocelular. Carcinoma hepatocelular. Hemangioma cavernoso. Hepatoblastoma. Adenoma hepatocelular inflamatorio.

Une las características con el tipo de adenoma hepatocelular. Adenoma hepatocelular inflamatorio. Adenoma hepatocelular con inactivación del factor nuclear de hepatocitos. Adenoma hepatocelular con activación de la B-catenina.

Tumor maligno frecuente en la infancia, asociado a ↑ B-catenina y glutamina sintetasa y a síndrome de Beckwith-Wiedemann. Hepatoblastoma. Adenoma hepatocelular con activación de la B-catenina. Carcinoma hepatocelular. Adenoma inflamatorio.

Relaciona las características con el tipo de hepatoblastoma. Hepatoblastoma tipo epitelial. Hepatoblastoma mixto epitelial y mesenquimatoso.

Lugar más común de metastasis del hepatoblastoma. Pulmón. Cerebro. Colón. Hueso. 5to ortejo izquierdo.

Es común que se presente en pacientes que adquirieron VHB por vía materno-fetal. Carcinoma hepatocelular. Hepatoblastoma. Colangiocarcinoma. Carcinoma ocular.

Por que ocurre la variante fibrolaminar del carcinoma hepatocelular?. Actividad aberrante de la proteína cinasa A. Mutaciones activadoras en el gen de la B-catenina. Mutaciones en el promotor del gen TERT. Mutaciones inactivadoras en TP53.

Son mutaciones causantes de carcinoma hepatocelular: Mutaciones activadoras en el gen de la B-catenina. Mutaciones en el promotor del gen TERT (telomerasa transcriptasa). Mutaciones inactivadoras en TP53. Actividad aberrante de la proteína cinasa A. Mutaciones de KRAS. Mutaciones en IDH1 e IDH2 (isocitrato deshidrogenasa).

Son características de la variante fibrolaminar del carcinoma hepatocelular, exepto: Grandes células poligonales con citoplasma granular (oncocítico) y. núcleos vesiculares con un nucléolo prominente,. laminillas paralelas de haces de colágeno denso. Estructuras glandulares/tubulares definidas, revestidas por células epiteliales malignas inmersas.

Dolor abdominal, malestar general, fatiga, pérdida de peso y hepatomegalia. ↑a-fetoproteína, nos indica: Carcinoma hepatcelular. Hepatoblastoma. Coriocarcinoma. olangiocarcinomas intrahepáticos.

Une las características con el tipo de neoplasia: Colangiocarcinomas intrahepáticos. Adenocarciomas biliares.

Compuesto por células que se asemejan tanto al CHC como al colangiocarcinoma intrahepático. colangiocarcinoma hepatocelular combinado. angiosarcoma. hemangioendotelioma epitelioide. Linfoma hepático primario.

tumor vascular maligno que se asocia con la exposición a contraste ógico Thorotrns. colangiocarcinoma hepatocelular combinado. angiosarcoma. hemangioendotelioma epitelioide. Linfoma hepático primario.

Lugares frecuentes de metástasis al hígado. Mama. Colón. Cerebro. Páncreas. Hueso. Pulmones.