pato II parcial !

¿Cuál no es una capa histológica común del tubo digestivo? Quizá te confundas con la muscularis mucosa que pertenece a la mucosa A la mucosa es la capa interna B la submucosa continúa por el exterior a la mucosa C La muscularis continúa a la submucosa E La serosa recubre por fuera. A. Mucosa. B. Submucosa. C. Muscular. D. Muscularis sinuosa. E. Serosa.

¿Cuál es el mecanismo principal en la fisiopatología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)? La relajación transitoria del EEI permite el reflujo de contenido gástrico ácido al esófago y es el mecanismo central en la ERGE. Relajación prolongada (más de 10 segundos) sin deglución A es errónea porque la hipersecreción ácida es más típica de úlceras pépticas, no el mecanismo primario de ERGE C es errónea ya que el aumento de presión intraabdominal contribuye pero no es el principal sin relajación del EEI D es errónea porque la ERGE no es infecciosa, sino por reflujo químico E es errónea ya que la disminución de motilidad es secundaria, no primaria. A. Hipersecreción de ácido gástrico debido a hiperplasia de células parietales. B. Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI). C. Aumento de la presión intraabdominal crónica sin alteración del EEI. D. Inflamación crónica del esófago por infección bacteriana. E. Disminución de la motilidad esofágica por daño neurológico.

¿Cuál es un efecto común de la respiración oral en el desarrollo infantil? Correcta porque la respiración oral causa subdesarrollo mandibular, problemas de crecimiento y comportamentales en niños. Explicaciones de las incorrectas:** A. Incorrecta, ya que no impacta la inflamación colónica. B. Incorrecta, ya que la absorción es función intestinal, no afectada directamente por respiración oral. C. Incorrecta, porque no reduce úlceras; puede aumentar riesgos orales. D. Incorrecta, pues la motilidad segmentaria es gastrointestinal, no respiratoria. A. Disminución de la inflamación en la mucosa colónica. B. Mejora en la absorción de nutrientes en el intestino delgado. C. Reducción en el riesgo de úlceras gástricas. D. Aumento en la motilidad segmentaria del colon. Digestivo. E. Alteración en el crecimiento craneofacial, con subdesarrollo de la mandíbula y problemas conductuales.

En la fisiopatología de la gastritis aguda, ¿cuál es el factor etiológico más común? Los AINEs inhiben la síntesis de prostaglandinas, reduciendo la barrera mucosa gástrica y permitiendo daño por ácido A es errónea porque H. pylori causa gastritis crónica, no aguda primordialmente C es errónea ya que el alcohol causa gastritis erosiva pero no es el más común D es errónea porque el estrés causa gastritis de estrés en UCI, pero no es el factor más frecuente en población general E es errónea ya que la deficiencia de B12 es consencuencia y no causa y de la gastritis atrófica crónica, no de la gastritis aguda. A. Infección por Helicobacter pylori. B. Uso de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos). C. Consumo excesivo de alcohol. D. Estrés severo en pacientes críticos. E. Deficiencia de vitamina B12.

¿Cuál es la alteración fisiopatológica clave en la úlcera péptica duodenal? La hipersecreción ácida es el mecanismo principal en la úlcera duodenal, causada frecuentemente por H. pylori, que induce hipergastrinemia y estimulación vagal, aumentando la producción de ácido gástrico que daña la mucosa duodenal A es errónea ya que el aumento de pepsinógeno es secundario B es errónea porque la afectación de estas células produce reducción de HCl C es errónea ya que la isquemia no es el mecanismo principal D es errónea porque la autoinmunidad es para gastritis atrófica. A. Aumento de pepsinógeno por hiperplasia glandular. B. Afectación de células parietales, productoras de factor intrínseco del estómago por H. Pylori. C. Isquemia mucosal por vasoconstricción. D. Inflamación autoinmune contra células parietales. E. Hipersecreción ácida por, principalmente, el H. Pylori.

En la enfermedad celíaca, ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico principal? El gluten activa una respuesta inmune adaptativa con anticuerpos IgA y linfocitos T, causando atrofia vellosa A es errónea ya que no es bacteriana primaria B es errónea porque la deficiencia de lactasa es para intolerancia a lactosa, no celíaca D es errónea porque la obstrucción linfática es para linfangiectasia E es errónea ya que la bilis no es el factor. A. Inflamación crónica por bacterias patógenas. B. Deficiencia enzimática de lactasa. C. Intolerancia al gluten por respuesta inmune mediada por IgA. D. Obstrucción linfática en el intestino delgado. E. Hipersecreción de bilis tóxica.

¿Cuál es la fisiopatología principal del síndrome de Mallory-Weiss? porque el síndrome involucra laceraciones mucosales por aumento súbito de presión intragástrica durante vómitos, causando sangrado gastrointestinal superior. Explicaciones de las incorrectas: A. Incorrecta, pues es la patología de H. pylori. B. Incorrecta, ya que describe hernia hiatal. D. Incorrecta, porque la segmentación se relaciona con motilidad intestinal, no con este síndrome. E. Incorrecta, ya que la inflamación transmural es típica de Crohn. A. Infección bacteriana que produce úlceras gástricas. B. Herniación del estómago a través del diafragma. C. Desgarros longitudinales superficiales en la mucosa de la unión esofagogástrica, causados por vómitos forzados o arcadas. D. Alteración en la segmentación intestinal por estrés. E. Inflamación transmural en el íleon.

¿Cuál es la fisiopatología central en la enfermedad de Crohn? La Crohn involucra inflamación transmural en todo el tracto digestivo, con granulomas, fístulas y estenosis A es errónea porque las mutaciones APC son para pólipos colorrectales B es errónea porque describe colitis ulcerosa C es errónea ya que es para diverticulosis E es errónea ya que la isquemia es vascular, no inflamatoria crónica. A. Hiperplasia adenomatosa por mutaciones APC. B. Inflamación superficial limitada a la mucosa colónica. C. Formación de divertículos por debilidad muscular. D. Inflamación transmural crónica con granulomas no caseosos. E. Isquemia mesentérica aguda.

En la colitis ulcerosa, ¿cuál es la alteración principal? La colitis ulcerosa afecta continuamente el colon desde el recto, con inflamación mucosa/submucosa y úlceras B es errónea porque las lesiones parcheadas o skip lesions son de Crohn C es errónea ya que los abscesos criptales ocurren pero no son la alteración principal D es errónea porque la necrosis transmural es isquémica E es errónea ya que no es viral primaria. A. Inflamación continua desde el recto, limitada a mucosa y submucosa. B. Inflamación segmentaria con lesiones parcheadas o skip lesions. C. Formación de abscesos criptales por bacterias. D. Necrosis transmural por trombosis. E. Hiperplasia linfoide por virus.

Cuál es el mecanismo fisiopatológico en la diverticulitis? La impactación fecal en divertículos causa obstrucción, isquemia e inflamación A es errónea porque la deficiencia de fibra causa diverticulosis, no directamente itis B es errónea porque la debilidad es para diverticulosis, no itis C es errónea ya que la hipertrofia contribuye a formación de divertículos, no a inflamación D es errónea ya que no es viral. A. Deficiencia de fibra dietética sola. B. Debilidad congénita de la pared colónica. C. Hipertrofia muscular sin inflamación. D. Infección viral crónica. E. Inflamación de divertículos por impactación fecal y obstrucción.

¿Cuál es una causa fisiopatológica común de la disfagia orofaríngea? porque la disfagia orofaríngea resulta de déficits en la anatomía o fisiología de la deglución, afectando la transferencia del bolo alimenticio desde la boca al esófago, con componentes voluntarios e involuntarios. Explicaciones de las incorrectas: B. Incorrecta, ya que esto describe más bien la disfagia esofágica, no la orofaríngea, que se centra en la boca y faringe. C. Incorrecta, porque el aumento en secreciones es más relacionado con procesos digestivos normales o patologías como reflujo, no directamente con disfagia. D. Incorrecta, ya que la rotación mandibular se asocia a respiración oral, no a disfagia. E. Incorrecta, pues la inflamación en el colon es típica de enfermedades como colitis ulcerosa, no de disfagia. A. Alteraciones en la fase voluntaria e involuntaria del trago, involucrando déficits estructurales o funcionales en la cavidad oral, faringe o laringe. B. Compromiso exclusivo del esfínter esofágico inferior sin afectación de la faringe. C. Aumento en la secreción de agua y enzimas en el esófago. D. Rotación excesiva de la mandíbula durante la masticación. E. Inflamación crónica limitada al colon.

¿Cuál es la alteración principal en la pancreatitis aguda? . La activación intrapancreática de tripsina causa autodigestión y inflamación. A es errónea ya que la autoinmunidad es rara B es errónea porque la obstrucción provoca pancreatitis crónica D es errónea porque la isquemia no es común E es errónea ya que no es hormonal primaria. A. Inflamación autoinmune contra acinos. B. Obstrucción crónica del conducto pancreático por tumores. C. Activación prematura de enzimas pancreáticas dentro del páncreas. D. Isquemia por embolia. E. Hipersecreción hormonal por adenomas.

¿Cuál es el rol fisiopatológico de la segmentación en la digestión intestinal? porque la segmentación implica contracciones que mezclan y agita el alimento, mejorando la digestión y absorción en el intestino delgado. Explicaciones de las incorrectas: B. Incorrecta, ya que la propulsión es peristalsis, no segmentación. C. Incorrecta, pues la secreción de ácidos es gástrica, no intestinal. D. Incorrecta, porque no afecta el diafragma; es motilidad intestinal. E. Incorrecta, ya que los vómitos son un mecanismo esofágico-gástrico. A. Mezcla el quimo con enzimas digestivas mediante contracciones transitorias que dividen el intestino en secciones, facilitando la absorción. B. Propulsa el bolo alimenticio exclusivamente hacia el estómago. C. Secreta ácidos gástricos para descomponer proteínas. D. Reduce la presión intraabdominal en el diafragma. E. Induce vómitos para eliminar toxinas.

En la cirrosis hepática, ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico central? El daño crónico (alcohol, virus) activa células estrelladas, causando fibrosis y nódulos regenerativos A es errónea porque la obstrucción biliar causa cirrosis biliar B es errónea porque hepatitis A es aguda, no cirrótica C es errónea ya que el hierro es una causa específica, no el mecanismo general E es errónea ya que la necrosis masiva es para fallo hepático agudo. A. Obstrucción biliar por litiasis. B. Inflamación aguda por virus hepatitis A. C. Deposición de hierro por hemocromatosis. D. Fibrosis y regeneración nodular por daño hepatocelular crónico. E. Necrosis masiva por toxinas.

¿Cuál es la fisiopatología principal en la hepatitis viral crónica B? La respuesta inmune T citotóxica contra hepatocitos infectados causa daño crónico A es errónea porque el HBV no es directamente citopático C es errónea ya que la fibrosis es secundaria D es errónea porque los antinucleares son para hepatitis autoinmune E es errónea ya que no es bacteriana. A. Replicación viral directa citopática. B. Daño hepatocelular mediado por respuesta inmune citotóxica. C. Fibrosis por activación de macrófagos. D. Necrosis por anticuerpos antinucleares. E. Inflamación portal por bacterias.

¿Qué mecanismo no se da en la respiración oral crónica ? En la respiración oral crónica hay riesgo de hipoxigenación nocturna A la mordida torcida es frecuente y dificulta la ergonomía amsticatoria B Las caries son más frecuentes por sequedad de mucosa oral D La peor masticación obliga a incremento muscular compensatorio E La peor masticación condiciona la digestión gástrica y presencia de reflujo. A. Mordida torcida. C. Mayor y, por tanto mejor oxigenación nocturna. D. Compensación deglutoria de músculos faciales. E. Mayor riesgo de gastropatía. B. Incremento de caries.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal en la hernia de hiato? porque la hernia hiatal se caracteriza por la herniación de estructuras abdominales a través del diafragma, causada por presión aumentada y debilidad muscular. Explicaciones de las incorrectas: A. Incorrecta, porque la rotación mandibular es un efecto de respiración oral. B. Incorrecta, ya que describe colitis ulcerosa, no hernia hiatal. C. Incorrecta, pues se refiere al síndrome de Mallory-Weiss. E. Incorrecta, ya que es la patología de H. pylori. A. Rotación mandibular por obstrucción nasal. B. Inflamación mucosal exclusiva en el colon. C. Desgarro longitudinal en la unión esofagogástrica por vómitos. D. Protrusión anormal de la parte superior del estómago u otros órganos a través del hiato esofágico del diafragma, debido a presión intraabdominal aumentada. E. Infección bacteriana en el estómago que erosiona la mucosa.

En la colelitiasis, ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico clave?** La supersaturación de colesterol forma cristales y cálculos B es errónea porque la infección es secundaria en colecistitis C es errónea ya que los tumores son raros D es errónea porque la deficiencia de sales causa maladigestión/absorción de grasas, no litiasis primaria. E es errónea ya que la hipercalcemia causa litiasis renal, no biliar. A. Supersaturación de colesterol en la bilis por alteración hepática. B. Infección bacteriana de la vesícula. C. Obstrucción del conducto cístico por tumores. D. Deficiencia de sales biliares por ileítis. E. Hipercalcemia paratiroidea.

¿Cuál es la alteración en la esteatohepatitis no alcohólica (NASH)? La resistencia a insulina causa acumulación lipídica, inflamación y progresión a fibrosis A es errónea porque el HCV causa hepatitis viral B es errónea porque el amiloide es para amiloidosis C es errónea ya que el alcohol es para esteatohepatitis alcohólica E es errónea ya que los estrógenos no son el factor. A. Inflamación por virus C. B. Deposición de amiloide por envejecimiento. C. Necrosis por alcohol directo. D. Acumulación de grasa con inflamación y fibrosis por resistencia a insulina. E. Hiperplasia por estrógenos.