DAD(?.
Daño alveolar difuso?.
Significado de patología?.
Qué estudia la patología?.
característica del ser vivo de responder constantemente a estímulos del medio en que éste se desenvuelve:.
Mecanismo de adaptación del ser vivo frente al estímulo del medio ambiente:.
Daño en un receptor o tejido irritable producido por el estímulo:.
Salud según la OMS:.
La definición de la OMS refleja un estado estático de salud y enfermedad, y además es idealista y casi inalcanzable?.
Qué es la salud pa nosotros?.
qué es la enfermedad?.
Qué creían los downcitos de nuestros antepasados?.
Cuáles son los 4 humores?.
Qué pasa si se desequilibran los humores?.
Quiénes iniciaron la teoría de los humores?.
Quién modificó la teoría de los humores?.
Cuando se generalizó el estudio de la anatomía y qué trajo consigo?.
Libro sobre cambios anatómicos en diferentes órganos en relación con síntomas clínicos.
Enfermedades separadas en generales y especiales quién lo dijo?.
Como se dividian las enf especiales segun fernel?.
Libro con resumenes de más de 3k protocolos de autopsias .
Libro con historia clínica y autopsias de más de 700 casos y tiene correlaciones entre hallazgos morfológicos y alteraciones clínicas.
Quién dijo que los órganos estaban formados por 21 tipos de tejidos?.
Quién dijo: "La célula es el componente unitario de todos los sistemas vivientes conocidos. Loas tejidos y órganos vivientes están compuestos por células. Las células son las unidades de la enfermedad".
organoides subcelulares.
Patología molecular.
Pq se da la anemia faliciforme o drepanocitosis?.
Estudia las reacciones básicas de las células y tej ante estímulos anormales que corresponden a TODAS las enfermedades.
Estudia las rptas específicas a estructuras de órganos y tej especializados.
Estudio de los complejos mecanismos que causan la enfermedad.
Mecanismo por el cual el proceso morboso determina alteraciones funcionales y estructurales con los consiguientes signos y sintomas.
Manera de evolucionar que tiene cada enfermedad cuando se abandona a su propio curso.
Cuántos periodos tiene la historia natural de la enfermedad?.
tiempo entre el inicio del proceso etiológico hasta el inicio de la enfermedad y se puede aplicar prevención primaria.
Desde que empieza la enfermedad hasta que aparecen los síntomas- prevención secundaria.
desde los sintomas hasta el desenlace (muerte, cronicidad, curación, incapacidad)- prevención terciaria.
Tipo de prevención que evita la aparición de la enfermedad.
Tipo de prevención que trata la detección precoz de la enfermedad, acceso screenning.
Tipo de prevención que es una oportunidad y calidad del tto para evitar complicaciones clínicas y recidivas, promover rehab más rápida y limitar discapacidad.
Extracción de una porción de tej u órgano para investigar la naturaleza mediante examen microscópico (toma muestra, examen macro, micro y dx final).
Cuándo se pierde la efectividad de la biopsia?.
Tipos de biopsia:.
Utilidad de la biopsia:.
Función de las soluciones fijadoras?.
ejemplos de soluc fijadoras:.
Procedimiento de estudio en cadáver para determinar causas, mecanismos, consecuencias que condujeron a la muerte:.
Utilidad clínica de la autopsia:.
Utilidad de la autopsia en med legal:.
Utilidad de autopsia en salud pública:.
La autopsia puede ser...
Protocolo de autopsia consta de:.
Aplicación de técnicas inmunológicas a la patología celular.
De qué color es el cromógeno en inmunohistoquímica?.
qué determina la inmunohistoquímica?.
Aplicaciones principales de la inmunohistoquímica:.
Herramienta moderna para el estudio de propiedades de las células SUSPENDIDAS en una corriente en movimiento .
Supera el problema de la subjetividad asociada con el examen microscópico de células y tejidos en la histopatología y citopatología.
En qué se usa citometría de flujo?.
Aplicaciones citometría flujo.
Estrés excede capacidad de adaptación de la celula.
Probabilidad de lesión depende de: .
Las neuronas son...
Músculo esquelético es...
Isquemia de desarrollo lento...
Isquemia aguda.
Causas comunes de lesión celular:.
Hipoxia altera:.
El ATP bajo interrumpe funciones celulares clave como:.
Cambio a glucolisis anaerobia.
Fase inicial reversible.
Edema genera perdida de:.
Hinchazón del RER genera:.
Lesión irreversible.
Daño en la membrana genera:.
Daño en membrana mitocondrial genera:.
Daño en memb de lisosoma genera:.
Resultado final de lesión irreversible:.
Tumefacción celular y cambio graso son:.
Caract de la lesión celular reversible:.
Digestion enzimatica y fuga de contenido celular corresponde al proceso de:.
Fagocitosis de celulas y fragmentos apoptoticos corresponde al proceso de:.
Sello morfológico de la muerte celular:.
Cómo se pierde el núcleo?.
picnosis?.
cariorrexis?.
cariólisis?.
Los 2 mecanismos de muerte celular:.
Muerte de GRANDES GRUPOS celulares seguida de inflamación aguda, debida a proceso patológico y nunca fisiológico.
Características de lesión celular irreversible:.
Qué pasa en la necrosis?.
Patrones morfológicos de la necrosis celular (tipos de necrosis).
Tipo de necrosis por isquemia.
Tipo de necrosis por bacterias.
Tipo de necrosis en TBC.
Tipo de necrosis en pancreatitis aguda.
Tipo de necrosis por ISQUEMIA e INFECCIÓN.
Tej necrótico que permanece firme; forma de célula, estructura y órganos conservados por coagulación de protes pero nucleo desaparece:.
Necrosis característica del infarto isquémico de cualquier órgano excepto el cerebro.
El area del tej infartado en necrosis coagulativa suele tener forma de......... y color......
Qué pasa si la sangre vuelve a entrar en un tejido poco organizado?.
Tejido necrótico que se licúa; LISIS enzimática de células y RESULTADOS de proteínas en licuefacción.
Necrosis característica de infarto cerebral (enzimas proteolíticas de c. microglia licuan el cerebro).
Tipo de necrosis en el absceso (enzimas proteolíticas de neutrófilos).
Tipo de necrosis cuando las enzimas proteolíticas del páncreas licúan el parénquima en pancreatitis.
Necrosis coagulativa que se asemeja a tej momificado (seco).
Necrosis característica de isquemia de MMII y tracto GI.
Qué pasa si a una necrosis gangrenosa se le superpone una infección de tej muertos?.
Tejido necrótico blanco y FRIABLE con apariencia de requesón.
Combinación de necrosis coagulativa y licuefactiva.
Necrosis característica de inflamación granulomatosa por TBC u hongos.
Tej adiposo necrótico con aspecto blanco calcáreo por deposición de calcio.
unión de ácidos grasos liberados por traumatismo o lipasa con calcio:.
ejemplo de calcificación DISTRÓFICA en la que se deposita calcio en tejidos muertos.
Cómo actúa el tejido necrótico en la calcificación distrófica?.
cuándo ocurre la calcificación metastásica?.
Necrosis fibrinoide??.
tipo de necrosis en la que la fuga de proteínas genera tinción de color rosa brillante en la pared del vaso.
La necrosis fibrinoide es característica de:.
Mecanismos de lesión a membrana:.
Son altamente reactivos con sust químicas, especialmente con moléculas de la membrana:.
quiénes pueden formar RL?.
Efectos de los RL:.
Sustancias químicas que pueden actuar directamente sobre algunos componentes celulares o de la membrana que genera alteración de permeabilidad:.
Qué sustancia química bloquea la fosforilación oxidativa (mitocondria)?.
La mayoría de sust químicas no son dañinas de forma directa, si no que necesitan...
Ejemplo de sustancia no dañina directamente pero que se activa dentro del organismo:.
Eventos nucleares de la necrosis.
Muerte programada por enzimas.
Involución del timo con la edad.
destrucción de células durante embriogenesis.
contracción de tejido dependiente de hormonas después de la retirada de la hormona.
ejemplos de procesos asociados a apoptosis:.
Que puede causarse por defectos en la apoptosis?.
qué pasa cuando hay apoptosis excesiva?.
La apoptosis... es depende de involucra.
morfología 1. célula se contrae 2. núlceo 3. cuerpos apoptóticos caen de la célula.
Hay inflamación tras la apoptosis?.
Por quiénes está mediada la apoptosis?.
apoptosis proteasas endonucleasas.
Cuántas vías pueden activar las caspasas?.
Lesión celular, daño de ADN, ↓ estímulo hormonal --> inactiv Bcl2--> escapa citocromo c y activa caspasas.
Ligando FAS une a receptor de muerte FAS (CD95) y activa caspasas // TNF une a su receptor y activa caspasas.
Perforinas secretadas por CDO crean poros en la celula--> GRANZIMA de CD8 entra en poros y activa caspasas.
Factores que activan la vía mitocondrial intrínseca de la apoptosis:.
Qué es Bcl2?.
Genes que participan en apoptosis.
Disminución de TAMAÑO de la célula--> ↓función de células y del órgano.
Causas de atrofia.
Ejemplos de atrofia Hipófisis anulada ↓estrógenos castración--> ↓testosterona tirosina--> inhibe TSH humo de cigarro IC aumenta presión de sinusoides hepáticos atrofia senil atrofia generalizada atrofia de médula ósea.
mecanismos de atrofia:.
Aumento de tamaño de un órgano o tejido por aumento de tamaño celular y aumento de su función.
Qué pasa con los componentes celulares y estructurales en la hipertrofia?.
Qué tejidos tienen mayor capacidad de hipertrofia?.
el útero es un receptor estrogénico en el músculo liso --> proteína y ADN.
Hipertrofia es frecuente en tejidos permanentes y estables?.
Qué hacen los protooncogenes?.
Incremento en número de células de un órgano o tejido.
La hiperplasia habitualmente se acompaña de:.
En qué celulas se produce UNICAMENTE la hiperplasia?.
La hiperplasia fisiológica puede ser por.
mecanismos de hiperplasia fisiológica:.
quiénes potencian los efectos de los factores de crecimiento y citocinas?.
Estimulación hormonal excesiva genera...
Producción local de factores de crecimiento genera...
Cuándo desaparece la hiperplasia patológica?.
produce una proliferación neoplásica en cervix y endometrio:.
Aumento de glóbulos rojos (hiperplasia) cuando:.
Hiperplasia cutánea anormal.
aumento de linfocitos (hiperplasia).
Alteración reversible en la que un tipo de epitelio es reemplazado por otro (epitelial o mesenquimatoso).
Ejemplos de metaplasia:.
En qué pueden transformarse los fibroblastos?.
reprogramación genética en células mesenquimatosas indiferenciadas por.
Metaplasias intestinales: metaplasia epitelial escamosa metaplasia intestinal apocrina metaplasia intestinal metaplasia antral.
metaplasia mesenquimal metaplasia cartilaginosa metaplasia osea.
Las metaplasias tienen un remoto caracter premaligno por:.
Alteración citológica y arquitectural de un tejido.
displasia indica:.
lesión preneoplásica:.
representa expresión morfológica de la alteración de la regulación del crecimiento.
la displasia es reversible?.
depósito anormal de sales de calcio.
tipos de calcificación patológica:.
calcificación en áreas de necrosis coagulativa, caseosa o licuefactiva, necrosis enzimática de grasa. Casi inevitable en ateromas de ateorsclerosis avanzada.
Depósito de fosfato cálcico en tejido normal por incremento de calcio serico.
ejemplos de calcificación metastásica.
Aspecto homogeneo, vitreo y rosado cuando se tiñe con HyE.
en la HTA crónica y DM las paredes de las arteriolas del riñon de hialinizan por...
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