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Masculino de 22 años con trombosis venosa profunda en miembro inferior izquierdo. Antecedente materno de eventos trombóticos recurrentes. El defecto hereditario más frecuente es: Deficiencia de proteína C. Mutación del Factor V de Leiden. Mutación del factor XIII.

¿Cuál es la segunda causa más frecuente de trombofilia hereditaria?. Deficiencia de proteína C. Deficiencia de proteína S. Mutación del gen de la protrombina (G20210A).

El trastorno hereditario que confiere MAYOR riesgo relativo de trombosis es: Mutación Factor V Leiden heterocigota. Mutación del gen de protrombina. Deficiencia de antitrombina.

Todas las siguientes son trombofilias hereditarias, EXCEPTO: Mutación Factor V Leiden. Síndrome antifosfolípido. Deficiencia de proteína C.

El síndrome antifosfolípido se clasifica como: Trombofilia hereditaria. Trombofilia adquirida autoinmune. Deficiencia enzimática congénita.

Son criterios de laboratorio en síndrome antifosfolípido, EXCEPTO: Anticoagulante lúpico. Anticardiolipina IgG/IgM. Anti β2-glicoproteína I. Factor V de Leiden positivo.

La prueba confirmatoria del anticoagulante lúpico es: TTP. dRVVT (veneno de víbora de Russell diluido). TP. Tiempo de trombina.

La tríada de Virchow incluye: Vasodilatación, hemólisis y anemia. Estasis, daño endotelial e hipercoagulabilidad. Plaquetopenia, anemia y fiebre.

En trombosis venosa profunda con baja probabilidad clínica, el estudio inicial es: Angiotomografía. Dímero D. Fibrinógeno.

Todas son causas de trombofilia adquirida, EXCEPTO: Embarazo. Uso de anticonceptivos orales. Deficiencia de proteína C congénita. Síndrome antifosfolípido.

Paciente masculino joven con trombosis en vena mesentérica sin factores desencadenantes. ¿Qué estudio hereditario sería prioritario solicitar?. Dímero D. Mutación Factor V Leiden. Amilasa.

Todas las siguientes afirmaciones son correctas respecto a trombofilias hereditarias, EXCEPTO: Son responsables de aproximadamente 80% de TVP con factores identificables. Factor V Leiden es la más frecuente. Deficiencia de antitrombina tiene alto riesgo relativo.

La fisiopatología principal de la trombosis venosa profunda se explica por la: c) Activación plaquetaria primaria. b) Tríada de Virchow. Disminución de fibrinógeno.

Femenino de 30 años con dolor en pantorrilla, edema unilateral y antecedente de uso de anticonceptivos orales. La probabilidad clínica es baja. El estudio inicial es: dimero D. Angiotomografía pulmonar. Ultrasonido proximal.

En probabilidad clínica MEDIA para TVP, el estudio inicial recomendado es: Ultrasonido proximal. Resonancia magnética. Flebografía.