Patología 1

¿Cuál es el evento fisiopatologico inicial mas importante que convierte una placa aterosclerotica estable en una placa vulnerable?. aumento del núcleo lipidico. calcificación progresiva. Degradación del colageno por metaloproteinasas liberadas por macrofagos. Engrosamiento de la capa fibrosa.

¿Cuál es la razón principal por la que el subendocardio es la zona mas vulnerable a la isquemia?. tiene menor densidad capilar. es la zona con mayor demanda metabólica y mayor presión intramural. Recibe sangre solo en sístole. tiene menor concentración de mitocondrias.

Un paciente presenta elevación del ST en un ECG.¿que tipo de infarto es mas probable ?. subendocardico. transmural. Silente. no Q.

¿ que ocurre primero durante la isquemia miocardica?. necrosis. aumento. Disminución de ATP. Ruptura de membrana celular.

La activación del receptor Gpllb/llla permite: adhesión al colageno. unión al factor von Willebrand. Unión del fibrinogeno y agregación plaquetaria. liberación de tromboxano A2.

Mutaciones en el gen NKX2-5 se asocian principalmente con: tetralogía de Fallot. comunicación interauricular y transtornos de conducción. Coartación de aorta. válvula aórtica bicúspide.

La válvula aórtica bicúspide congénita se ha asociado con la perdida de función del gen: TBX5. GATA4. NOTCH1. FBN1.

El síndrome de Holt-Oram esta relacionado con mutación en: NKX2.5. TBX5. GATA4. NOTCH1.

La causa mas frecuente de estenosis mitral es: degeneración. Mixomatosa. calcificación senil. Fiebre reumática. endocarditis infecciosa.

Las estatinas No disminuyen significativamente: LDL. riesgo de ateroesclerosis. Degeneración valvular calcificada. Inflamación vascular.

En la fiebre reumática, las lesiones distintivas del miocardio se denominan: cuerpos de HEINZ. cuerpos de aschoff. Placas de Libman-Sacks. vegetaciones maranticas.

La endocarditis aguda destructiva de la válvula normal suele ser causada por: Streptococcus viridans. Staphylococcus aureus. Enterococcus. cándida.

En la perdida aguda de sangre, el hematocrito inicialmente puede ser normal porque: hay hemoconcentracion. se pierde solo plasma. Se pierden eritrocitos y plasma en proporciones similares. hay aumento inmediato de EPO.

El aumento significativo de reticulocitos en anemia por hemorragia aguda ocurre aproximadamente en: 24horas. 48horas. 3 días. 7 días.

¿Cuál es el mecanismo principal de HEMOLISIS en la Esferocitosis hereditaria ?. activacion del complemento. daño oxidativo. Secuestro esplenico por perdida de deformabilidad. HEMOLISIS intravascular mecánica.

La Esferocitosis hereditaria es causada por defectos en proteínas como: hemoglobina beta. espectrina y anquirina. G6PD. Factor de Vlll.

En la deficiencia de G6PD, los cuerpos de HEINZ se forman por: defecto estructural de membrana. oxidación y precipitación de hemoglobina. Deficit de hierro. exceso de bilirrubina.

La HEMOLISIS en deficiencia de G6PD es episódica porque: es autoinmune. solo ocurre en presencia de estrés oxidativo. El eritrocito vive 120dias. hay destruccion medular.

En anemia hemolitica intravascular es característico encontrar: esplenomegalia marcada. hemoglobulinuria. Solo ictericia. disminucion de EPO.

En enfermedad de celulas falciformes, la lesión tisular ocurre principalmente por: deficit de hierro. hemorragia. Obstrucción microvascular por polimerizacion de Hb desoxigenada. activacion del complemento.

¿Cuál es la causa más frecuente de muerte súbita cardiaca en adultos en países desarrollados?. Miocarditis viral. cardiomiopatia hipertrofica. Cardiopatía isquemica con arritmia ventricular. rotura cardiaca.

En un IAM transmural, ¿cual es el cambio microscópico dominante entre 1-3 días?. Fibras onduladas. necrosis coagulativa con infiltrado neutrofilico. Tejido de granulación. deposito de colageno tipo 1.

¿Cuál es la complicación mecánica mas frecuente entre 3-7 días post-IAM?. aneurisma ventricular. Pericarditis fibrinosa. Rotura de pared libre ventricular. trombo mural orgnaizado.

¿Cuál es la diferencia fisiopatologico fundamental entre angina estable e inestable?. duracion del dolor. Presencia de necrosis. Ruptura o erosión de placa con trombo superpuesto. nivel de obstrucción luminal.

En la tetralogía de Fallot, el grado de cianosis depende principalmente de: tamaño de la CIV. grado de estenosis pulmonar. Hipertrofia ventricular derecha. cabalgamiento aórtico.

En estenosis aórtica calcificada degenerativa, la calcificación: es pasiva y degenerativa. es un proceso activo similar a osificacion. Se debe a infecciones subclinica. es consecuencia exclusiva de hipercalemia.

¿Qué hallazgo es característico en cardiopatía reumática crónica?. vegetaciones grandes y friables. Fusion comisuras con deformidades en “boca de pez”. Depósitos calcificados nodulares islados. engrosamiento uniforme sin fusión.

En endocarditis infecciosa aguda, las vegetaciones: son pequeñas y estériles. son grandes, destructivas y friables. Se localizan solo en válvulas anormales. no producen embolias.

La miocardiopatia dilatada se caracteriza por: engrosamiento asimétrico septal. disfunción diastólica pura. Dilatación con disfunción sistolica. fibrosis subendocardica difusa primaria.

En miocardiopatia hipertrofica, la alteración histologica clave es: necrosis extensa. desorganización de miocitos. Calcificación difusa. degeneración mixomatosa.

En anemia ferropenica avanzada, el VCM se encuentra: elevado. normal. Disminuido. variable.

¿Cuál es el hallazgo mas temprano en deficiencia de hierro?. disminucion de hemoglobina. disminucion de ferritina serica. Microcitosis. hipocromia.

En anemia megaloblastica, el defecto primario es: síntesis de hemoglobina. síntesis de membrana. Síntesis de ADN. produccion de eritropoyetina.

En HEMOLISIS intravascular severa, ¿ qué proteína disminuye por union a hemoglobina libre?. transferrina. albumina. Heaptoglobina. ceruloplasmina.

En Esferocitosis hereditaria, el aumento de MCHC se debe a: exceso de hemoglobina. deshidratación celular por pérdida de membrana. Aumento de hierro. reticulocitosis.

En deficiencia de G6PD, los cuerpos de HEINZ se visualizan mejor con: hematoxilina-eosina. tincion de Wright. Azul de metileno supravital. PAS.

En anemia de celulas falciformes, el evento molecular es: sustitución de acido glutamico por lisina. sustitución de valina por glutamico. Sustitución de glutamico por valina en B-globina. detección del gen B.

La crisis aplastica en Esferocitosis hereditaria suele asociarse a infeccion por: virus Epstein-Barr. Parvovirus B19. CMV. VIH.

En anemia por enfermedad crónica, el hierro serico esta: aumentado. normal. Disminuido. extremadamente elevado.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatologico clave en anemia de enfermedad crónica?. hemolisis autoinmune. deficit absoluto de hierro. Secuestro de hierro mediado por hepcidina. deficit de vitamina B12.