test patologia 3arcial

Un hombre de 50 años presenta crecimiento progresivo de manos, pies y rasgos faciales, así como sudoración profusa. La RM muestra un macroadenoma hipofisario. La inmunohistoquímica del tumor es positiva para GH y muestra cuerpos fibrosos citoplásmicos. ¿Qué variante de adenoma presenta?. Adenoma somatótropo densamente granulado. Adenoma somatótropo escasamente granulado. Adenoma corticotropo. Adenoma de células de Crooke.

Mujer de 35 años con infertilidad, galactorrea y cefalea. La prolactina sérica es de 180 ng/mL. La RM revela un macroadenoma hipofisario de 1.5 cm. Al microscopio electrónico se observan células con escasos gránulos secretores y abundante retículo endoplásmico rugoso. ¿Qué variante morfológica presenta?. Adenoma lactótropo densamente granulado. Adenoma lactótropo escasamente granulado. Adenoma somatótropo. Adenoma de células nulas.

En un paciente con síndrome de Cushing, la biopsia de un microadenoma hipofisario muestra células basófilas con positividad para PAS y tinción positiva para ACTH. ¿Qué factor de transcripción es característico de este tumor?. PIT-1. TPIT. SF-1. GATA-2.

En la tiroiditis de Hashimoto, ¿cuál es el hallazgo histológico más característico?. Células gigantes multinucleadas alrededor del coloide. Infiltración linfocítica densa con células de Hürthle y centros germinales. Folículos hiperplásicos con proyecciones papilares. Depósitos de amiloide en el estroma.

En la enfermedad de Graves, ¿qué hallazgo morfológico distingue las proyecciones papilares de las observadas en el carcinoma papilar?. Presencia de cuerpos de Psammoma. Ausencia de eje fibrovascular central. Núcleos en "vidrio esmerilado". Invasión vascular.

En el hiperparatiroidismo primario por adenoma, ¿qué hallazgo histológico es característico?. Presencia de un reborde de tejido paratiroideo normal comprimido en la periferia. Infiltración capsular y vascular. Células gigantes multinucleadas. Abundante grasa estromal.

En la diabetes tipo 1, ¿cuál es el hallazgo histopatológico característico del páncreas en la autopsia?. Amiloidosis de los islotes. Infiltración linfocítica de los islotes (insulitis). Fibrosis quística. Hiperplasia de células delta.

En un insulinoma, ¿qué hallazgo histológico es frecuente?. Células en anillo de sello. Acumulación de material amiloide en el estroma. Necrosis coagulativa extensa. Células gigantes de Langhans.

en el feocromocitoma, ¿qué patrón histológico es característico?. Formación de rosetas Homer-Wright. Estructuras en "zellballen" con células sustentaculares S-100+. Células claras en patrón alveolar. Células fusiformes en empalizada.

En el hiperaldosteronismo primario por adenoma, ¿qué característica histológica es típica?. Células similares a la zona glomerular. Células con citoplasma eosinófilo granular. Células claras lipid-laden similares a la zona fascicular. Células con atipia severa y mitosis frecuentes.

Caso 1: Mujer de 28 años acude por amenorrea secundaria, galactorrea y cefalea intermitente de 6 meses de evolución. Al interrogatorio refiere disminución de la libido y episodios de visión borrosa. Al examen físico: campo visual con hemianopsia bitemporal, presión arterial 110/70 mmHg, resto sin hallazgos. Laboratorios: Prolactina 250 ng/mL (VN <20), TSH 1.2 mUI/L, T4 libre 1.1 ng/dL, cortisol AM 18 µg/dL. RM cerebral: macroadenoma hipofisario de 2.5 cm que desplaza el quiasma óptico. Se realiza resección transesfenoidal. El patólogo reporta: "tejido tumoral con células monomorfas dispuestas en láminas, ausencia de reticulina, inmunohistoquímica positivo para prolactina y PIT-1". Pregunta: ¿Qué variante de adenoma hipofisario presenta?. Adenoma lactótropo escasamente granulado. Adenoma somatótropo. Adenoma corticotropo. Adenoma de células nulas.

Varón de 45 años es referido por crecimiento progresivo de anillos, zapatos y mandíbula. Refiere sudoración profusa, artralgias y parestesias en manos. Antecedentes: diabetes mellitus de reciente diagnóstico controlada con metformina. Examen físico: frente prominente, macroglosia, espacios interdentales aumentados, manos anchas y gruesas. Laboratorios: GH basal 25 ng/mL (VN <5), IGF-1 800 ng/mL (VN 100-300), prueba de tolerancia oral a glucosa con GH no suprimible. RM: macroadenoma hipofisario de 1.8 cm. Biopsia: células eosinófilas con núcleos vesiculares, IHQ positiva para GH. Microscopía electrónica: numerosos gránulos secretores electrodensos grandes. Pregunta: ¿Qué variante morfológica de adenoma presenta?. Adenoma somatótropo escasamente granulado. Adenoma somatótropo densamente granulado. Adenoma mixto somatolactotropo. Adenoma de células de Crooke.

Mujer de 52 años con antecedente de tiroiditis de Hashimoto en seguimiento por endocrinología acude por masa cervical de crecimiento lento de 2 años. Refiere disfagia progresiva a sólidos y sensación de presión cervical. Ecografía tiroidea: glándula heterogénea con múltiples nódulos, el mayor de 4 cm en lóbulo derecho con microcalcificaciones. TSH: 8.5 mUI/L (VN 0.4-4), T4 libre: 0.6 ng/dL (VN 0.8-1.8), anticuerpos anti-TPO >1000 UI/mL (VN <35). Se realiza tiroidectomía total. El patólogo reporta: "parénquima tiroideo con infiltración linfocítica densa, centros germinales, células de Hürthle extensas y fibrosis. En el nódulo dominante: arquitectura papilar con núcleos claros, surcos nucleares e inclusiones intranucleares". Pregunta: ¿Qué diagnóstico concomitante presenta?. Bocio multinodular hiperplásico. Carcinoma papilar de tiroides. Linfoma tiroideo. Adenoma folicular.

Varón de 60 años con antecedentes de HTA difícil de controlar (3 fármacos), diabetes mellitus tipo 2 y osteoporosis. Refiere dolor óseo generalizado, estreñimiento crónico y poliuria. Laboratorios: calcio 12.5 mg/dL (VN 8.5-10.5), fósforo 2.1 mg/dL (VN 2.5-4.5), PTH 180 pg/mL (VN 10-65), creatinina 1.8 mg/dL. Gammagrafía con sestamibi: captación focal en polo inferior derecho tiroides. Se realiza paratiroidectomía. El patólogo reporta: "nódulo bien delimitado de 2.5 cm, células principales monomorfas con núcleos redondos, escasa grasa estromal, reborde de tejido paratiroideo normal comprimido en periferia". Pregunta: ¿Qué mutación genética es más frecuente en este tipo de tumor esporádico?. MEN1. RET. CCDN1 (ciclina D1). HRAS.

Mujer de 35 años con episodios recurrentes de confusión, sudoración y palpitaciones que mejoran con la ingesta de alimentos. Refiere ganancia de peso de 10 kg en el último año. Laboratorios durante episodio: glucemia 38 mg/dL, insulina 25 µUI/mL (VN <5), péptido C 4.2 ng/mL (VN 0.8-3.5). TAC abdominal: masa pancreática de 1.8 cm en cola. Se realiza enucleación. El patólogo reporta: "tumor bien diferenciado con células en cordones trabeculares, núcleos monomorfos, material amiloide en estroma, IHQ positivo para insulina y sinatofisina". Pregunta: ¿Qué marcador de proliferación es crucial para evaluar pronóstico?. PSA. Ki-67. HER2. CD20.

Varón de 48 años con úlceras pépticas múltiples refractarias a tratamiento, diarrea acuosa crónica y esofagitis erosiva. Refiere dolor epigástrico quemante que no cede con IBP. Endoscopia: úlceras gástricas y duodenales múltiples. Gastrina basal 1200 pg/mL (VN <100), test de secretina positivo. TAC abdominal: masa de 2 cm en duodeno. Se realiza resección. El patólogo reporta: "tumor neuroendocrino bien diferenciado, células monomorfas en nidos, IHQ positivo para gastrina y cromogranina". Pregunta: ¿En qué síndrome familiar debería estudiarse este paciente?. Neurofibromatosis tipo 1. MEN1. MEN2. Von Hippel-Lindau.

Mujer de 42 años con obesidad central, facies de luna llena, estrías abdominales violáceas, hirsutismo e HTA. Laboratorios: cortisol libre urinario 450 µg/24h (VN 20-90), ACTH 15 pg/mL (VN 10-50), prueba de supresión con dexametasona 1 mg: cortisol 22 µg/dL. RM hipofisaria normal. TAC abdominal: masa suprarrenal izquierda de 3.5 cm. Se realiza adrenalectomía. El patólogo reporta: "tumor amarillo bien encapsulado de 40 g, células con citoplasma lipid-laden, atrofia cortical del tejido suprarrenal adyacente". Pregunta: ¿Qué hallazgo bioquímico esperaría en el postoperatorio inmediato?. Aumento de ACTH. Disminución de cortisol. Aumento de renina. Disminución de aldosterona.

Varón de 55 años con HTA paroxística, cefalea pulsátil, palpitaciones y sudoración profusa. Durante una crisis: PA 220/130 mmHg, glucemia 160 mg/dL. Metanefrinas fraccionadas en orina: normetanefrina 2500 µg/24h (VN <400), metanefrina 1800 µg/24h (VN <300). RM abdominal: masa suprarrenal derecha de 6 cm heterogénea. Se realiza adrenalectomía. El patólogo reporta: "tumor de 80 g, áreas de hemorragia y necrosis, patrón en zellballen, células principales con núcleos en sal y pimienta, IHQ positivo para cromogranina y S-100 en células sustentaculares". Pregunta: ¿Qué criterio es definitivo para malignidad?. Tamaño >5 cm. Presencia de necrosis. Metástasis a distancia. Invasión vascular.

Mujer de 38 años con debilidad muscular progresiva, poliuria y polidipsia. Laboratorios: Na+ 148 mEq/L, K+ 2.8 mEq/L, Cl- 110 mEq/L, pH 7.48. Aldosterona 35 ng/dL (VN 1-16), actividad de renina plasmática 0.3 ng/mL/h (VN 0.5-4). TAC abdominal: nódulo suprarrenal izquierdo de 1.2 cm. Se realiza adrenalectomía laparoscópica. El patólogo reporta: "nódulo bien delimitado de 1.5 cm, células con citoplasma claro lipid-laden, similares a zona fascicular, cuerpos de espironolactona intracitoplásmicos". Pregunta: ¿Qué mutación genética es más frecuente en este tumor?. RET. KCNJ5. VHL. SDHB.

Lactante de 4 meses con crisis convulsivas tónico-clónicas, hipotonía y letargo. Los episodios ocurren en ayuno y mejoran con glucosa IV. Glucemia durante crisis: 28 mg/dL, insulina 18 µUI/mL, péptido C 3.8 ng/mL. Ecografía abdominal: páncreas aumentado de tamaño difusamente. Biopsia pancreática: "hiperplasia difusa de islotes con células β prominentes, sin masa tumoral definida". Pregunta: ¿Qué término describe esta entidad?. Insulinoma. Nesidoblastosis. Glucagonoma. Pancreatitis autoinmune.

Según la clasificación de la OMS 2017 de tumores hipofisarios, ¿qué define a un adenoma de células de Crooke?. Células basófilas con granulación abundante de ACTH. Acumulación anular de filamentos de citoqueratina en el citoplasma. Células cromófobas con expresión de GH y prolactina. Células con núcleos en "sal y pimienta" positivas para TSH.

¿Cuál es el criterio histológico definitivo para diagnosticar carcinoma paratiroideo?. Presencia de más de 5 mitosis por 10 campos de alto aumento. Invasión vascular o metástasis a distancia. Tamaño mayor de 3 cm y peso superior a 1 g. Pleomorfismo nuclear marcado con células gigantes.

En la tiroiditis de Hashimoto, ¿qué autoanticuerpos son más característicos?. Anti-receptor de TSH (TRAb). Anti-insulina. Anti-peroxidasa tiroidea y anti-tiroglobulina. Anti-21-hidroxilasa.

¿Qué hallazgo morfológico es característico del mixedema en el hipotiroidismo del adulto?. Infiltración linfocítica de la dermis. Acumulación de glucosaminoglucanos en piel y tejidos. Depósitos de amiloide en vasos cutáneos. Hiperqueratosis y acantosis epidérmicas.

Según Robbins, ¿qué patrón histológico define al feocromocitoma?. Formación de rosetas y tubulos. Disposición en nidos o "zellballen" con células sustentaculares S-100+. Células en empalizada con núcleos elongados. Patrón cribiforme con microquistes.

¿Qué característica histológica diferencia el bocio multinodular del adenoma folicular tiroideo?. Presencia de células de Hürthle. Ausencia de cápsula fibrosa prominente. Núcleos en vidrio esmerilado. Inclusiones intranucleares.

En la enfermedad de Graves, ¿qué hallazgo morfológico es específico en la glándula tiroides?. Infiltración linfocítica difusa con centros germinales. Hiperplasia folicular con papilas y bordes festoneados del coloide. Células gigantes multinucleadas alrededor de folículos. Fibrosis extensa que sobrepasa la cápsula.

¿Qué define al síndrome de Waterhouse-Friderichsen desde el punto de vista morfológico?. Hiperplasia suprarrenal bilateral difusa. Hemorragia suprarrenal bilateral masiva. Adenoma corticosuprarrenal funcionante. Metástasis suprarrenales múltiples.

Según la clasificación de adenomas hipofisarios, ¿qué factor de transcripción es específico de los adenomas corticótropos?. PIT-1. TPIT. SF-1. GATA-2.

¿Qué hallazgo histológico es característico de la hiperplasia suprarrenal congénita por deficiencia de 21-hidroxilasa?. Atrofia cortical bilateral. Hiperplasia cortical bilateral con células compactas eosinófilas. Adenoma suprarrenal unilateral. Depósitos de amiloide en la médula.

1. Mujer de 35 años, con antecedente de dolor abdominal recurrente desde la adolescencia, asociado a esteatorrea y diabetes mellitus de reciente diagnóstico. Alergia a AINES. En la TC abdominal se observan calcificaciones pancreáticas difusas y dilatación irregular del conducto pancreático principal. La amilasa y lipasa séricas están dentro de límites normales. La biopsia pancreática muestra fibrosis densa, infiltrado linfoplasmocítico periductal y tinción positiva para IgG4 en más de 50 células plasmáticas por campo de alto aumento. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Pancreatitis crónica alcohólica. Pancreatitis autoinmunitaria tipo 1. Neoplasia intraepitelial pancreática. Pancreatitis aguda recurrente.

Varón de 60 años, con dolor abdominal epigástrico intenso e irradiado a espalda de 12 horas de evolución. Antecedente de colelitiasis. Al ingreso: taquicardia, hipotensión, abdomen blando pero doloroso a la palpación profunda. Laboratorio: leucocitosis 18,000/mm³, amilasa 950 U/L, lipasa 1,200 U/L, calcio 7.0 mg/dL, creatinina 2.1 mg/dL. TC abdominal muestra edema peripancreático y colecciones líquidas. ¿Cuál es la complicación más temida en las primeras 72 horas?. Cáncer pancreático. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con fallo multiorgánico. Obstrucción intestinal. Trombosis de vena porta.

Mujer de 28 años, asintomática. En ecografía abdominal rutinaria se identifica una lesión quística en cola de páncreas de 4 cm, multilobulada, con tabiques finos y sin nódulos murales. La RMN confirma lesión microquística en “panal de abeja”. CEA en líquido quístico: 5 ng/mL. ¿Cuál es la neoplasia más probable?. Neoplasia quística mucinosa. Neoplasia quística serosa. Neoplasia sólido-pseudopapilar. Seudoquiste pancreático.

Varón de 50 años, con antecedente de pancreatitis aguda recurrente. Antecedente familiar similar en padre y abuelo. Estudio genético revela mutación en el gen PRSS1. ¿Qué riesgo adicional presenta este paciente?. 40% de riesgo de cáncer pancreático. 80% de riesgo de diabetes tipo 1. 20% de riesgo de fibrosis quística. 10% de riesgo de neoplasia quística serosa.

Mujer de 45 años, con dolor abdominal crónico y pérdida de peso. La CPRE muestra dilatación del conducto pancreático principal con moco visible en la ampolla. La biopsia muestra epitelio columnar productor de moco con atipia leve. No se observa estroma ovárico. ¿Cuál es la lesión precursora más probable?. Neoplasia quística serosa. Neoplasia mucinosa papilar intraductal. PanIN de bajo grado. Seudoquiste infectado.

Varón de 70 años, ictericia indolora, pérdida de peso de 10 kg en 3 meses. La TC muestra masa en cabeza de páncreas de 3 cm, con dilatación de vía biliar y conducto pancreático. CEA 8 ng/mL, CA19-9 850 U/mL. Biopsia: adenocarcinoma ductal bien diferenciado. ¿Qué alteración genética es más frecuente en este tumor?. Mutación en VHL. Mutación en KRAS. Mutación en CTNNB1. Mutación en GNAS.

Mujer de 25 años, con masa abdominal palpable en epigastrio. La RMN muestra tumor sólido-quístico en cuerpo pancreático, con componentes hemorrágicos. Biopsia: células monomorfas en patrón sólido y pseudopapilar, inmunohistoquímica positiva para β-catenina nuclear. ¿Cuál es el diagnóstico?. Adenocarcinoma ductal. Neoplasia sólido-pseudopapilar. Tumor neuroendocrino. Neoplasia quística mucinosa.

Varón de 40 años, con dolor abdominal y náuseas después de ingesta alcohólica. Lipasa 600 U/L, amilasa 300 U/L. Ecografía: páncreas aumentado de tamaño, heterogéneo, con áreas hipoecoicas peripancreáticas. Mejora con tratamiento conservador. ¿Cuál es el hallazgo histológico esperado en una forma leve?. Fibrosis densa y atrofia acinar. Necrosis grasa y edema intersticial. Infiltrado linfocítico periductal. Metaplasia escamosa.

Varón de 55 años, con pancreatitis aguda grave. En control con TC a los 10 días se identifica una colección quística peripancreática de 8 cm, bien definida, sin refuerzo periférico en el estudio contrastado. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Neoplasia quística mucinosa. Seudoquiste pancreático. Absceso pancreático. Quiste congénito.

Mujer de 60 años, con antecedente de pancreatitis crónica. En control se identifica una masa en cabeza de páncreas. Biopsia: fibrosis estoriforme, flebitis obliterante e infiltrado linfoplasmocítico denso con células IgG4+. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea?. Pancreaticoduodenectomía. Quimioterapia con gemcitabina. Esteroides. Radioterapia.

¿Cuál es la anomalía congénita pancreática más frecuente?. Páncreas anular. Páncreas ectópico. Páncreas divisum. Agenesia pancreática.

En el páncreas divisum, la mayor parte del drenaje pancreático se realiza a través de: La papila de Vater. El conducto de Wirsung. Una papila menor de pequeño calibre. El conducto colédoco.

La pancreatitis aguda se caracteriza por: Fibrosis irreversible del parénquima. Lesión reversible del parénquima con inflamación. Atrofia acinar progresiva. Metaplasia escamosa ductal.

¿Cuál de los siguientes es el marcador sérico más específico y sensible para pancreatitis aguda?. Amilasa. Lipasa. Calcio. GGT.

La necrosis grasa en la pancreatitis aguda se caracteriza por: Depósitos de hierro. Saponificación (jabones cálcicos). Infiltrado linfocítico. Calcificación distrófica.

¿Qué gen se asocia con pancreatitis hereditaria por mutaciones de ganancia de función que impiden la autoinactivación de la tripsina?. SPINK1. CFTR. PRSS1. CASR.

¿Qué citocina es clave en la fibrosis de la pancreatitis crónica?. IL-1. TGF-β. TNF-α. IFN-γ.

. ¿Qué tipo de neoplasia quística pancreática es casi siempre benigna?. Neoplasia quística mucinosa. Neoplasia mucinosa papilar intraductal. Neoplasia quística serosa. Neoplasia sólido-pseudopapilar.

La pancreatitis autoinmunitaria tipo 2 se asocia con frecuencia a: Colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn. Diabetes mellitus tipo 1. Lupus eritematoso sistémico.

Un paciente con hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica tiene un adenoma suprarrenal. ¿Qué síndrome presenta?. Síndrome de Cushing. Hiperaldosteronismo primario. Feocromocitoma. Síndrome adrenogenital.

¿Cuál de los siguientes tumores hipofisarios se asocia con mayor frecuencia a mutaciones en el gen GNAS?. Adenoma lactótropo. Adenoma somatótropo. Adenoma corticotropo. Adenoma de células nulas.

Mujer de 28 años, acude por aumento de peso central, estrías abdominales violáceas, hirsutismo e hipertensión. Glucemia en ayunas: 145 mg/dL. Cortisol urinario de 24 h: 450 µg (VN: 20-90). ACTH plasmática: 80 pg/mL (VN: 10-50). Prueba de supresión con dexametasona dosis baja: sin supresión. RM hipofisaria: microadenoma de 6 mm. Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Síndrome de Cushing ectópico. Enfermedad de Cushing. Adenoma suprarrenal. Hiperplasia suprarrenal primaria.

Un recién nacido presenta una apertura uretral en la superficie ventral del pene. ¿Cuál es la malformación más probable?. Epispadias. Fimosis. Hipospadias. Criptorquidia.

La fimosis se asocia con un mayor riesgo de: Carcinoma de pene. Criptorquidia. Orquitis. Epididimitis.

El condiloma acuminado está causado con mayor frecuencia por: VPH 16 y 18. VPH 6 y 11. HSV-2. Chlamydia trachomatis.

La neoplasia intraepitelial de pene (PeIN) indiferenciada se asocia con: VPH de bajo riesgo. Balanitis xerótica obliterante. VPH de alto riesgo (ej. VPH-16). Infección por Candida.

La PeIN indiferenciada se asocia a VPH de alto riesgo (como VPH-16) y se manifiesta como enfermedad de Bowen o papulosis bowenoide. Ser de alto grado y metastatizar temprano. Ser bien diferenciado y rara vez metastatizar. Estar asociado siempre a VPH. Ser un subtipo de coriocarcinoma.

La criptorquidia se asocia con un mayor riesgo de: Cáncer de próstata. Cáncer testicular. Cáncer de vejiga. Linfoma testicular.

El carcinoma embrionario se caracteriza por: Células uniformes con citoplasma claro. Patrón de crecimiento glandular y células anaplásicas. Presencia de cuerpos de Schiller-Duval. Células sincitiotrofoblásticas.

Hombre de 65 años acude por aumento de volumen testicular indoloro de 6 meses de evolución. Al examen: testículo derecho aumentado de tamaño, masa firme no transiluminable. Ecografía: masa intratesticular sólida heterogénea. Se realiza orquiectomía. 1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Seminoma. Linfoma. Tumor de células de Leydig. Tumor de Sertoli.

Hombre de 65 años acude por aumento de volumen testicular indoloro de 6 meses de evolución. Al examen: testículo derecho aumentado de tamaño, masa firme no transiluminable. Ecografía: masa intratesticular sólida heterogénea. Se realiza orquiectomía. En la inmunohistoquímica, este tumor sería positivo para: PSA. CD20. AFP. OCT3/4.

Hombre de 65 años acude por aumento de volumen testicular indoloro de 6 meses de evolución. Al examen: testículo derecho aumentado de tamaño, masa firme no transiluminable. Ecografía: masa intratesticular sólida heterogénea. Se realiza orquiectomía. Este tumor tiene alta tendencia a recurrir en: Hígado. Pulmón. Sistema nervioso central. Hueso.

Varón de 28 años con masa testicular derecha. Orquiectomía: tumor de 5 cm, superficie de corte homogénea, blanco-grisácea. Histología: láminas de células uniformes con citoplasma claro, núcleos redondos, tabiques fibrosos con linfocitos. 4. ¿Cuál es el diagnóstico?. Carcinoma embrionario. Seminoma. Teratoma. Tumor del saco vitelino.

Varón de 19 años con tumoración testicular izquierda indolora de 3 meses de evolución. Ecografía: masa intratesticular sólida heterogénea de 6 cm. Marcadores tumorales: AFP: 320 ng/mL (VR < 7), hCG: 25 mUI/mL (VR < 5), LDH: 480 U/L. Se realiza orquiectomía radical. Histología: patrón mixto con áreas de células grandes anaplásicas formando glándulas y otras áreas con estructuras papilares y cuerpos de Schiller-Duval. 1. ¿Qué componente histológico explica la elevación de AFP?. Seminoma. Carcinoma embrionario. Tumor del saco vitelino. Coriocarcinoma.

Caso: Varón de 35 años con infertilidad primaria. Espermatograma: azoospermia. Cariotipo: 47,XXY. Examen físico: testículos pequeños y firmes, ginecomastia. Biopsia testicular: hialinización de túbulos seminíferos, ausencia de espermatogénesis, células de Leydig hiperplásicas. 1. ¿Cuál es el diagnóstico?. Síndrome de Klinefelter. Síndrome de Kallmann. Orquitis autoinmunitaria. Criptorquidia.

Varón de 68 años con PSA de 7.8 ng/mL. Tacto rectal: próstata aumentada de tamaño, nódulo palpable en lóbulo derecho. Se realiza biopsia prostática transrectal guiada por ecografía. Hallazgos histológicos: 50% del tejido: glándulas pequeñas, uniformes, bien formadas, separadas entre sí 30% del tejido: glándulas fusionadas y cribiformes 20% del tejido: glándulas mal formadas con infiltración estromal 1. ¿Cuál sería el puntaje de Gleason primario para el patrón predominante?. Grado 1. Grado 2. Grado 3. Grado 4.

Mujer de 38 años, G2P2, con antecedente de obesidad (IMC 34) e hipertensión. Consulta por sangrado genital irregular abundante de 4 meses de evolución. Al examen físico: cuello uterino sin lesiones, útero aumentado de tamaño, anexos sin masas. Se realiza ecografía transvaginal que reporta endometrio engrosado heterogéneo de 22 mm. Se practica biopsia endometrial. Histología: Glándulas endometriales complejas, back-to-back, con atipia nuclear marcada, nucléolos prominentes, sin invasión estromal. 1. ¿Cuál es el diagnóstico histológico más probable?. Hiperplasia endometrial típica. Hiperplasia endometrial atípica. Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado. Pólipo endometrial.

Mujer de 62 años, posmenopáusica, con sangrado genital escaso intermitente de 2 meses. No terapia hormonal. Histeroscopia: masa polipoide en fondo uterino. Biopsia: glándulas endometriales atípicas con patrón papilar, núcleos pleomórficos, figuras mitóticas atípicas. Inmunohistoquímica: p53 positivo fuerte y difuso. 2. ¿Qué tipo de carcinoma endometrial es más probable?. Endometrioide (tipo I). Seroso (tipo II). Células claras. Carcinosarcoma.

Mujer de 28 años, nulligesta, con dolor pélvico crónico e infertilidad de 3 años. En la laparoscopia se observan implantes pigmentados en ovarios, fondo de saco de Douglas y ligamentos útero-sacros. Biopsia de implante: glándulas endometriales y estroma con hemorragia. 3. ¿Cuál es el diagnóstico?. Endometriosis. Adenomiosis. Salpingitis istmica nodosa. Tumor de Brenner.

Paciente de 19 años, sexualmente activa, con fiebre (38.5°C), dolor abdominal bajo bilateral y secreción vaginal purulenta. En examen: dolor anexial bilateral a la movilización cervical. Ecografía: trompas engrosadas con líquido libre en fondo de saco. 4. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Apendicitis aguda. Embarazo ectópico roto. Enfermedad inflamatoria pélvica aguda. Quiste de cuerpo lúteo hemorrágico.

Mujer de 35 años, 12 semanas de gestación por FUM. Sangrado genital leve y náuseas intensas. β-hCG: 350,000 mUI/mL. Ecografía: útero aumentado de tamaño con imagen ecogénica heterogénea "en tormenta de nieve", sin polo fetal. 5. ¿Cuál es el diagnóstico?. Embarazo gemelar. Mola hidatidiforme completa. Mola parcial. Coriocarcinoma.

Caso 6 Recién nacida de 2 días, producto de embarazo controlado, parto vaginal. Al examen: múltiples pápulas umbilicadas de 1-2 mm en tronco y muslos. La madre refiere lesiones similares en área genital. 6. ¿Cuál es el agente etiológico más probable?. Virus del Herpes Simple. Treponema pallidum. Virus del Molusco Contagioso. Candida albicans.

Respecto a la cervicitis por Chlamydia trachomatis, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA?. Siempre produce síntomas intensos como dolor pélvico y fiebre alta. Frecuentemente es asintomática pero puede causar enfermedad inflamatoria pélvica. Se caracteriza por la formación de úlceras dolorosas en el cuello uterino. Produce un flujo vaginal característico con olor a pescado. Siempre se asocia con la presencia de coilocitos en la citología.

Sobre la epidemiología del carcinoma de vulva relacionado con VPH, ¿cuál es la afirmación más precisa?. Es más común en mujeres mayores de 70 años con liquen escleroso. Ocurre predominantemente en mujeres jóvenes con infección por VPH de alto riesgo. Se distribuye uniformemente en todos los grupos de edad. Es más frecuente en nulíparas posmenopáusicas. Afecta principalmente a adolescentes con verrugas genitales.

En relación con la hiperplasia endometrial atípica, ¿cuál es su importancia clínica principal?. Es un hallazgo benigno que siempre regresa con progestágenos. Representa un precursor directo del carcinoma endometrial endometrioide. Se asocia exclusivamente con el carcinoma seroso de endometrio. No tiene potencial maligno y solo requiere seguimiento.

En el síndrome de ovario poliquístico (SOP), ¿cuál de estas alteraciones metabólicas es característica?. Hipoglucemia reactiva y aumento de la sensibilidad a la insulina. Resistencia a la insulina e hiperinsulinismo compensatorio. Disminución de la producción hepática de glucosa. Aumento del metabolismo basal y del gasto energético.

Sobre el riesgo de transformación maligna de la mola parcial, ¿cuál afirmación es CORRECTA?. Tiene alto riesgo de progresión a coriocarcinoma. No se asocia con riesgo de coriocarcinoma. Siempre progresa a mola invasiva. Tiene mayor riesgo que la mola completa.

Mujer de 45 años, G4P4, acude por sangrado vaginal poscoital y flujo fétido persistente desde hace 4 meses. Refiere múltiples parejas sexuales y no uso de preservativo. No acude a Papanicolaou desde hace 8 años. Sin antecedentes de ETS conocidos. No fuma ni tiene enfermedades metabólicas. Exploración física: Cérvix con lesión exofítica, friable, de bordes irregulares, sangrante al contacto. No hay dolor pélvico a la palpación profunda. No hay adenopatías palpables. Laboratorios: Hemoglobina: 10.5 g/dL Creatinina: normal Prueba de embarazo: negativa VSG: elevada Citología cervical (Papanicolaou): Células escamosas con núcleos hipercromáticos, aumento de relación núcleo/citoplasma, presencia de coilocitos. Colposcopia: Lesión vascular atípica que abarca más de 2/3 del epitelio cervical. Biopsia: Células escamosas invasoras con queratinización y puentes intercelulares; invasión del estroma con reacción desmoplásica. Inmunohistoquímica: p16 difusamente positiva, Ki-67 alto. Estudio de extensión: Lesión confinada al cuello uterino, sin invasión parametrial ni metástasis. ❓ PREGUNTA ¿Cuál es el diagnóstico más probable y su mecanismo patogénico principal según Robbins?. Carcinoma epidermoide invasor del cérvix asociado a mutación BRCA1. Carcinoma endocervical mucinoso asociado a Helicobacter pylori. Carcinoma escamoso cervical asociado a infección persistente por HPV de alto riesgo (16, 18). Neoplasia intraepitelial cervical (NIC 1) sin invasión.

Mujer de 32 años, sin hijos, consulta por dolor pélvico crónico y dismenorrea intensa desde hace varios años, que empeora durante la menstruación. Refiere también dispareunia profunda e infertilidad de 3 años. Niega síntomas urinarios o digestivos. Exploración física: Dolor a la movilización del cuello uterino; masa anexial izquierda de 5 cm, móvil, dolorosa. Laboratorios: Normales. Ultrasonido transvaginal: Quiste ovárico de paredes gruesas, contenido homogéneo de ecogenicidad fina (“vidrio esmerilado”). CA-125: 65 U/mL (ligeramente elevado). Laparoscopia diagnóstica: Adherencias pélvicas y quiste ovárico de color pardo oscuro. Biopsia: Glándulas endometriales y estroma funcional fuera de la cavidad uterina, con hemorragia vieja y macrófagos cargados de hemosiderina. ❓ PREGUNTA ¿Cuál es el diagnóstico más probable y el mecanismo fisiopatológico predominante?. Quiste folicular funcional. Endometrioma ovárico (endometriosis) por implantación retrógrada de tejido endometrial. Carcinoma seroso de ovario. Adenomiosis uterina.

Mujer de 27 años, primigesta de 35 semanas, acude al servicio de urgencias por cefalea intensa, visión borrosa y edema de miembros inferiores de 2 semanas de evolución. Refiere que en los últimos días ha notado disminución de la diuresis y dolor en epigastrio. No antecedentes médicos relevantes. Signos vitales: TA: 175/110 mmHg FC: 90 lpm FR: 20 rpm T: 36.8 °C Exploración física: Edema con fóvea en ambos miembros inferiores, reflejos osteotendinosos hiperactivos, clonus positivo. Abdomen con altura uterina acorde a edad gestacional, sin contracciones uterinas. Feto vivo en posición cefálica. Laboratorios: Hemoglobina: 12.5 g/dL Plaquetas: 85 000 /μL AST: 110 U/L (VN < 35) ALT: 95 U/L (VN < 40) Creatinina: 1.6 mg/dL Ácido úrico: 9.0 mg/dL Proteinuria en orina de 24 h: 3.8 g/24 h Ultrasonido obstétrico: Feto con crecimiento adecuado. Placenta de tamaño pequeño con zonas hiperecogénicas (infartos placentarios). Se realiza cesárea de urgencia por preeclampsia grave. Estudio histopatológico placentario: Necrosis fibrinoide en las paredes de las arteriolas deciduales. Vasculopatía aterioide de las arterias espirales. Infartos intervellosos extensos y depósitos de fibrina perivellosa. ❓ PREGUNTA ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal que explica los hallazgos clínicos y morfológicos en esta paciente?. Vasculitis autoinmune mediada por anticuerpos anti-placentarios. Falla de remodelación de las arterias espirales uterinas con isquemia placentaria y disfunción endotelial sistémica. Infección placentaria bacteriana que causa necrosis fibrinoide. Trombofilia hereditaria con hipercoagulabilidad primaria. Deficiencia de ácido fólico con degeneración placentaria.