PATOLOGIA 3ER parcial

La hemostasia esta regulada por. funcion endotelial, presion oncotica, e hidrostatica. factores de coagulacion, endotelio y plaquetas. flujo sanguineo, anomalo, lesion endotelial, hipercoagulabilidad.

La trombocitopenia, defectos en la función plaquetaria, y la perdida del soporte vascular pueden dar origen a. edema. infarto. petequias. trombosis.

Organos con unico canal de retorno venoso en los que los infartos producidos por trombosis venosa son mas probables. testiculos y ovarios. pulmón e higado. testiculo y pulmon. miembros pelvicos y toraxicos.

La opsonizacion y fagocitosis, la disfuncion celular e inflamacion son los mecanismos de la hipersensibilidad tipo. 1. 2. 3. 4.

Extravasacion de eritrocitos de los vasos al espacio extravascular. infarto. trombosis. embolia. hemorragia.

Componentes del virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) que sirve para la entrada del virus a la celula huesped. receptores CD4. CCRX CXCR4. Gp120 y Gp41. Gp24.

La anemia hemolitica autoinmune corresponte a la hipersensibilidad tipo: 1. 2. 3. 4.

El asma bronquian el tipo de trastorno inmunitario es hipersersibilidad de tipo: 1. 2. 3. 4.

en las hemorragias internas extensas, la ictericia es ocacionada por. la necrosis tisular. la degradacion de eritrocitos y hemoglobina. la inflamacion aguda. por los leucocitos y detritus celulares.

formacion de coagulos. edema. trombosis. embolia. hemorragia.

Produce la transformacion del fibrinogeno en fibrina. trombina. protrombina. tromboplastina. plasminogeno.

la via extrinseca de la cascada de la coagulacion es activada por daño tisular. falso. Verdadero.

Sustancia producida por el colageno basal que potencia la adherencia y activación plaquetaria. GpIa. GpII y III. Factor de von Willebrand. Factor tisular.

Medicamentoo antagonista que bloquea de forma potente la agregación plaquetaria mediante la intereferencia con la union del ADP. Aspira. AINES. Corticoesteroides. Clopidogrel.

Los anticuerpos que intervienen en la respuesta de hipersensibilidad tipo I son. IgA. IgE. IgG. IgM.

Un paciente con fracturas multiples tiene el riesgo de presentar. embolia grasa. trombosis pulmonar. infarto. edema.

El transtorno de la tolerancia a la glucosa en la PREDIABETES se define como. glucosa plasmatica en ayunas entre 80 a 100 mg/dl. glucosa plasmatica en ayunas entre 100 a 125mg/dl. glucosa plasmatica en ayunas superior a 126mg/dl. glucosa en sangre mayor a 200mg/dl.

Impacto de un coagulo sanguineo en un vaso alejado de su formacion. infarto. trombosis. embolia. hemorragia.

El infarto blanco se produce en. organos de circulacion unica. organos de doble circulacion. en organos solidos. organos quisticos.

La vasculitis aguda necrotizanate esla expresion morfologica de la hipersensibilidad tipo. 1. 2. 3. 4.

La adhesión y activacion plaquetaria en el proceso de la hemostasia primaria se debe a. vasoconstriccion refleja. efecto de la endotelina. deposito de fibrina. lesion del endotelio que deja descubierta la matriz extracelular.

Necrosis tisular secundaria a la falta de irrigación sanguinea. hemorragia. infarto. coagulacion intravascular diseminada. edema.

Los linfocitos Th1 son los afectados en la hipersensibilidad tipo. 1. 2. 3. 4.

Inhibidor de la cilooxigenasa de uso clínico en pacientes con riesgo de trombosis coronaria que tiene que ver con su capacidad de inhibir la síntesis de TxA2. Clopidogrel. AINES. Corticosterioides. Aspirina.

La DMI, artritis reumatoide, y Enfermedad de Crohn son ejemplos de. Hipersensibiidad tipo I. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo IV.

El producto final de la cascada de la coagulacion es. tromboplastina. trombomodulina. trombina. fibrina.

Liquido intersticial NO inflamatorio. exudado. trasudado. embolia. trombosis.

Receptores mediante los cuales las plaquetas se adhieren al FvW. Glucoproteina Ib (GpIb). glucoproteina IIb-IIIa (GpIIb-IIIa). endotelina. t-PA.

Una causa frecuente de trombosis en venas es. hipercoagulabilidad. turbulencia. estasis. lesion endotelial.

En el ayuno la concentración de glucosa plasmática esta determinada por el aporte de glucosa. cardiaca. muscular. hepatica. renal.

En pacientes diabeticos de larga evolucion, la causa mas frecuente de infarto es. hiperglicemia. acidosis metabolica. arterioesclerosis. dislipidemias.

el embarazo,cancer y uso de anticonceptivos orales causan. flujo anomalo. hipercoagulabilidad. estasis. edema.

Son los 2 sistemas atacados por el VIH. linfoide y sistema nervioso central. linfoide y hematogeno. sistema nervioso central y hematogeno. linfoide y tejido conectivo.

Paciente de 58 años, padece enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC), disnea de medianos esfuerzos, presenta edema de MI (miembros inferiores) que se incrementa por las tardes, actualmente ascitis. Con estos datos usted considera que el edema es secundario a: Insuficiencia hepatica. cardiopatica congestiva. cardiopatia hipertensiva. desnutricion.

Evento en el que los canales capilares se forman finalmente de modo que se pueden crear conductos a lo largo de la longitud del trombo, y restablecer la continuidad de la luz original. propagacion. disolucion. organizacion. recanalizacion.

La muerte en los pacientes con SIDA se debe a. citotoxicidad del CD4. infecciones. hipersensibiidad. tolerancia.

Paciente de 65 años, diabético mal controlado, obeso, dolor precordial irradiado a cuello, tiene 3 horas de inicio del cuadro, el Dx. más probable es: DM2. infarto al miocardio. linfocitosis. adenocorticoesteroiditis.

Los principales órganos reservorios de glucosa son: músculo esquelético y tejido adiposo. higado. Musculo liso. riñon.

Componente del VIH, utilizado para las pruebas serológicas de la infección: P24. G120. CD4.

¿En qué enfermedad autoinmune se encuentran los anticuerpos antinucleares?. o Artritis reumatoide. Dermatomiositis. o Lupus eritematoso sistémico. o Síndrome de Sjögren.

La célula que inicialmente se destruye en el SIDA es: o El linfocito B. o El linfocito T CD8. o El linfocito T CD4. o El linfocito NK.

.El papel principal del Linfocito B es: o La respuesta inflamatoria de tipo celular. La transformación a células plasmáticas y producción de inmunoglobulinas. o Dar origen al resto de los linfocitos. o Contrarrestar el efecto de las células NK.

Es un ejemplo de hipersensibilidad de tipo celular (tipo IV): o El asma bronquial. o La reacción a transfusión sanguínea. o La prueba de la tuberculina. o El lupus eritematoso sistémico.

.En la patogenia del SIDA, el componente viral que participan en el mecanismo de penetración del virus a la célula: o CD 4. o Gp120. o CXCR4 y CR5. o Proteasa de RNA.

En la infección primaria por el virus de la inmunodeficiencia, encontramos: o Infecciones oportunistas. o Carga viral detectable. o Prueba de Elisa positiva.

En la tuberculosis, la condición que permite la proliferación de la bacteria es: falta de la formación del fagolisosoma. falta de tuberculina. falta del FVW.

Medicamentos antagonistas que bloquea de forma permanente la agresión plaquetaria mediante la interferencia con la unión ADP: clopidogrel. aspirina. adrenergicos. corticoesteroides.

EL ELEMENTO MÁS IMPORTANTE PARA IMPEDIR LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y LA ACTIVACIÓN DE LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN ES: Integridad del epitelio. integridad de la celula.

Las inmunoglobulinas séricas son el principal responsable del mantenimiento de la presión osmótica coloide intravascular: verdad. falso.

FACTORES QUE PREDISPONE A LA FORMACIÓN DE TROMBO (TRIADA DE VIRCHOW): Lesión endotelial, jipercoagulabilidad y alteración del flujo sanguíneo (estasis o turbulencia). otro.

LOS TROMBOS ROJOS SE OBSERVAN CON MAYOR FRECUENCIA EN: trombos venosos. trombos arteriales. trombos linfoides.

EN UN PX DE 60 AÑOS, DIABÉTICO, OPERADO DE LA PRÓSTATA CON 6 DÍAS EN REPOSO, QUE SUFRE AL PARARSE, DOLOR PRECORDIAL INTENSO E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, SEGURAMENTE PRESENTA UN CUADRO DE: tromboembolia pulmonar. DM2. esofago de barret.

Fuga del líquido intravascular al espacio intersticial. edema. exudado. trasudado.