Patología del Aparato Urinario

¿Qué estructuras pueden dañarse individualmente o en combinación en el riñón tras una lesión?. Glomérulo, intestino, cerebro. Corpúsculo renal, túbulos, intersticio, vasculatura. Páncreas, hígado, túbulos. Cápsula suprarrenal, vejiga, uretra.

¿Qué parte del riñón es más comúnmente afectada en enfermedades inmunomediadas?. Glomérulo. Túbulos. Intersticio. Conductos colectores.

¿Qué ocurre si se atrofian los túbulos renales?. Hipertrofia glomerular. Atrofia glomerular secundaria. Regeneración del nefrón. Formación de nuevos túbulos.

¿Qué tipo de insuficiencia renal resulta de la obstrucción del tracto urinario?. Intrarrenal. Prerrenal. Postrenal. Funcional.

¿Cuál de estos es un ejemplo de factor prerrenal?. Hipovolemia severa. Pielonefritis. Etilenglicol. Neoplasias vesicales.

¿Qué tipo de lesión suele asociarse a causas intrarrenales?. Isquemia cardiaca. Daño tubular. Obstrucción uretral. Trombosis pulmonar.

¿Cuál NO es un mecanismo de lesión tubular intrarrenal?. Enfermedad ascendente. Isquemia. Hipercalcemia. Metabolitos tóxicos.

¿Qué virus puede causar necrosis tubular?. Herpesvirus canino. Virus de la rabia. Parvovirus. Coronavirus.

¿Qué fármaco es nefrotóxico?. Penicilina. Aminoglucósidos. Ibuprofeno. Loratadina.

¿Qué compuesto químico causa daño renal?. Etilenglicol. Creatinina. Glucosa. Cloruro de sodio.

¿Qué hallazgo bioquímico indica disminución de filtración glomerular?. Hipocalcemia. Aumento de creatinina sérica. Hipoglucemia. Aumento de bilirrubina.

¿Qué es SDMA?. Un tipo de proteína. Un marcador de filtración glomerular. Un antibiótico. Una hormona renal.

¿Qué efecto tiene la disminución de TFG sobre el SDMA?. Aumenta su concentración. Disminuye su concentración. No se ve afectado. Se convierte en ADMA.

¿Qué ocurre en la uremia?. Toxicosis multisistémica. Solo signos urinarios. Hiperfiltración renal. Pérdida total de sodio.

¿Cuál es una manifestación clínica común de insuficiencia renal aguda?. Oliguria. Hiperglucemia. Polifagia. Hiperventilación.

¿Qué alteración NO es típica de la insuficiencia renal aguda?. Vasoconstricción intrarrenal. Obstrucción intratubular. Fuga retrógrada de líquido. Aumento de producción urinaria.

¿Qué causa hipercalemia en insuficiencia renal?. Filtración y secreción tubular reducidas. Aumento de la absorción intestinal. Hiperparatiroidismo. Exceso de calcio en la dieta.

¿Qué componente se eleva por la lisis celular en ambientes ácidos?. Potasio. Sodio. Calcio. Fosfato.

¿Qué olor puede presentar el aliento en insuficiencia renal?. Frutal. Amoniacal. Dulzón. Metálico.

¿Qué es la azotemia?. Acumulación de productos nitrogenados. Disminución de fósforo. Aumento de bilirrubina. Disminución de potasio.

¿Qué molécula se usa recientemente como biomarcador renal?. Glucosa. Creatinina. SDMA. Albumina.

¿Qué función renal se afecta con mayor frecuencia en insuficiencia aguda?. Producción hormonal. Filtración glomerular. Regulación térmica. Síntesis de proteínas.

¿Qué signo indica daño avanzado en insuficiencia renal?. Poliuria. Anuria. Hematuria leve. Albuminuria moderada.

¿Qué estructura recibe sangre de capilares postglomerulares?. Túbulos renales. Cápsula de Bowman. Conducto colector. Uretra.

¿Qué estructura sufre atrofia si los túbulos renales se necrosan?. Uréter. Glomérulo. Vejiga. Pelvis renal.

¿Qué ocurre si hay necrosis tubular extensa?. Pérdida funcional de nefronas. Regeneración glomerular. Obstrucción uretral. Poliuria masiva.

¿Qué puede causar trombos o émbolos en el riñón?. Reducción de perfusión. Hiperfiltración. Hematuria. Poliuria.

¿Cuál es un metabolito tóxico común para túbulos?. Ácido úrico. Etilenglicol. Sodio. Calcio.

¿Qué indica la presencia de uremia?. Insuficiencia renal con signos sistémicos. Hiperplasia glomerular. Tumor renal benigno. Bacteremia urinaria.

¿Qué alteración electrolítica común causa cardiotoxicidad?. Hiponatremia. Hipocalcemia. Hipercalemia. Hipofosfatemia.

¿Qué es la uremia?. Un síndrome clínico asociado a insuficiencia renal. Una infección renal leve. Una enfermedad renal. Una condición crónica.

¿Cuántas toxinas urémicas se conocen hasta ahora?. 10. 90. 50. Más de 200.

¿Qué tipo de toxinas urémicas incluye a la urea y la creatinina?. Compuestos pequeños solubles en agua. Moléculas de tamaño medio. Compuestos ligados a proteínas. Aminoácidos esenciales.

¿Cuál de las siguientes es una toxina urémica de tamaño medio?. PTH. Urea. Indoles. Creatinina.

¿Qué compuestos se consideran ligados a proteínas en la uremia?. FGF-23 y leptina. Urea y fosfato. Fenoles e indoles. Calcio y fósforo.

¿Cuál NO es un mecanismo de lesión de las toxinas urémicas?. Daño endotelial directo. Activación del sistema inmune adaptativo. Producción de amoníaco por bacterias. Producción de amoníaco por bacterias.

¿Qué causa la ulceración cáustica de mucosa oral y gástrica?. Deficiencia de calcio. Hipertensión. Producción de amoníaco por bacterias. Falta de leucocitos.

¿Qué consecuencia tiene la retención de fósforo en la uremia?. Hipercalcemia. Hipocalcemia. Hiperlipidemia. Hipernatremia.

¿Cuál es una lesión común en caballos y bovinos por uremia?. Colitis ulcerativa y hemorrágica. Edema pulmonar difuso. Glositis atrófica. Pericarditis purulenta.

¿Qué caracteriza la glositis urémica?. Lengua blanca y seca. Material mucoide marrón y fétido. Vesículas linguales. Halitosis leve sin lesiones.

¿Dónde se encuentran comúnmente las úlceras linguales por uremia?. En la punta de la lengua. En la cara inferior de la lengua. En los bordes laterales. En los bordes laterales.

¿Qué hallazgo gástrico se ve en perros y gatos con uremia?. Gastritis ulcerativa y mineralización. Atrofia gástrica. Dilatación gástrica. Aumento de ácido gástrico.

¿Dónde se presentan las úlceras gástricas en perros y gatos?. Fondo gástrico. A lo largo de los pliegues gástricos. Curvatura mayor. Región pilórica.

¿Qué indica una pared gástrica "arenosa" al corte?. Hipertrofia muscular. Acumulación de linfa. Calcificación. Presencia de parásitos.

¿Dónde ocurre comúnmente la mineralización intercostal en perros?. En los espacios intercostales caudales. En los espacios intercostales craneales. En los músculos abdominales. En el esternón.

¿Cómo se describe la disposición de la mineralización intercostal?. Vertical. Horizontal como una escalera. Radial. Circular.

¿Qué caracteriza el edema pulmonar urémico?. Líquido rico en grasa. Líquido rico en fibrina. Exudado purulento. Exudado mucoso.

¿Cómo se denomina también el edema pulmonar urémico?. Neumonitis urémica. Neumonía metabólica. Alveolitis intersticial. Fibrosis urémica.

¿Qué causa la neumonitis urémica?. Disfunción bronquial. Vasculitis en capilares alveolares. Aumento de la presión venosa. Colapso pulmonar.

¿Qué sucede con los pulmones en la calcificación pulmonar?. Se colapsan fácilmente. No colapsan y tienen textura firme. Se llenan de aire. Se hacen más elásticos.

¿Qué lesión puede acompañar a la calcificación pulmonar?. Neumonitis urémica. Derrame pleural. Enfisema bulloso. Atelectasia.

¿Cómo se manifiesta la pericarditis urémica?. Depósitos finos de calcio en el epicardio. Exudado purulento. Engrosamiento valvular. Hemorragia subepicárdica.

¿Dónde es más común la arteritis por uremia?. Endocardio de la aurícula izquierda. Válvula tricúspide. Arteria renal. Vena cava.

¿Qué favorece la formación de trombos en uremia?. Pérdida de antitrombina III. Hipotensión. Hiperlipidemia. Hemoconcentración.

¿Qué es la nefrocalcinosis?. Necrosis tubular aguda. Calcificación de estructuras renales. Degeneración glomerular. Fibrosis intersticial.

¿Qué estructuras renales se calcifican en la nefrocalcinosis?. Membranas basales, cápsulas de Bowman y túbulos. Cálices renales. Papilas. Arteriolas.

¿Dónde se localiza más comúnmente la nefrocalcinosis?. Corteza externa. Médula y corteza interna. Glomérulos superficiales. Uretra.

¿Qué condición NO causa nefrocalcinosis?. Toxicidad por vitamina D. Hipoglucemia. Hiperparatiroidismo nutricional. Uremia.

¿Qué describe mejor el estado urémico en insuficiencia renal aguda?. Pocas lesiones no renales. Solo afecta los pulmones. Presencia exclusiva de colitis. Lesiones no renales graves y numerosas.

¿Cuál es una causa común de fallo renal crónico?. Hipotermia. Proceso infeccioso agudo. Enfermedad renal progresiva. Trauma abdominal.

¿Qué sucede con la capacidad de concentración urinaria en el fallo renal crónico?. Aumenta. Disminuye. Permanece normal. Se vuelve variable.

¿Qué resultado clínico es común en el fallo renal crónico?. Hipertrofia muscular. Poliglobulia. Pérdida progresiva de peso. Hipersalivación.

La disminución en la producción de eritropoyetina en el riñón enfermo contribuye a: Policitemia. Hiperbilirrubinemia. Anemia no regenerativa. Hiperglucemia.

¿Qué sustancia normalmente estimula la maduración eritropoyética?. Insulina. Eritropoyetina. Cortisol. Calcitriol.

La hiperfosfatemia ocurre cuando: La TFG supera el 50%. La TFG cae por debajo del 25%. Hay hipocalcemia primaria. Se da una alcalosis metabólica.

El calcio y el fósforo en suero tienden a: Ser independientes. Precipitar juntos. Disminuirse mutuamente. Elevarse en paralelo.

La hipocalcemia estimula la secreción de: Insulina. PTH. ACTH. Renina.

La resorción ósea mediada por PTH libera: Fósforo. Calcio. Magnesio. Vitamina D.

¿Qué metabolito activa la absorción intestinal de calcio?. 25-hidroxicolecalciferol. 1,25-dihidroxicolecalciferol. Tirocalcitonina. Urea.

La deficiencia de calcitriol provoca: Hipercalcemia. Menor absorción intestinal de calcio. Hipoglucemia. Acidosis.

¿Qué hormona normalmente inhibe la PTH?. Calcitriol. Tiroxina. Eritropoyetina. Eritropoyetina.

Una consecuencia de la deficiencia de calcitriol es: Mayor secreción de PTH. Hipopotasemia. Hipertensión arterial. Disminución de urea.

¿Qué es la osteodistrofia renal?. Necrosis renal. Alteración ósea por PTH excesiva. Atrofia en riñones. Fibrosis renal.

La hiperplasia de células principales de la paratiroides indica: Hiperparatiroidismo primario. Hiperparatiroidismo secundario renal. Hipotiroidismo. Hiperglucemia.

¿Qué ocurre en la nefrocalcinosis?. Formación de urolitos. Precipitación de calcio en riñones. Inflamación vesical. Necrosis hepática.

¿Qué estructura renal se ve afectada por la precipitación de calcio?. Cápsula de Bowman. Glomérulo únicamente. Membranas basales tubulares. Cálices renales.

¿Qué representa la calcificación metastásica?. Depósito de calcio en tejidos sanos. Muerte celular. Calcificación inducida por trauma. Infección sistémica.

El producto calcio x fósforo > 70 mg/dL favorece: Hiponatremia. Calcificación metastásica. Hipercalemia. Acidosis respiratoria.

¿Cuál es una causa de disminución en la sobrevida del eritrocito?. Hipoxia. Toxinas urémicas. Hipoglucemia. Bradiarritmias.

¿Qué contribuye a la anemia en el fallo renal crónico?. Hipoglucemia. Deficiencia de hierro. Hipopotasemia. Hipercolesterolemia.

¿Qué citocinas afectan negativamente la eritropoyesis?. Hormonas tiroideas. Citocinas inflamatorias. Catecolaminas. Glucocorticoides.

¿Qué tipo de calcificación ocurre en tejidos dañados?. Metastásica. Distrófica. Ósea. Linfática.

¿Cuál es un sitio común de calcificación por uremia?. Médula espinal. Tejidos blandos. Retina. Médula ósea.

El calcio intracelular elevado daña: Citoplasma. Citoesqueleto. Mitocondrias. Membranas nucleares.

¿Qué función renal disminuye en la fibrosis severa?. Producción de insulina. Filtración de sodio. Concentración urinaria. Producción de adrenalina.

¿Cuál es una consecuencia común de la fibrosis renal?. Hipoxia cerebral. Polidipsia. Hemoptisis. Fotofobia.

¿Cuál es el resultado final del hiperparatiroidismo renal sostenido?. Osteoporosis central. Osteodistrofia fibrosa. Hipervitaminosis D. Glomerulonefritis aguda.

¿Qué hormona estimula la resorción ósea?. Cortisol. PTH. Aldosterona. T3.

La reducción en la conversión de 25-hidroxicolecalciferol afecta: Niveles de glucosa. Actividad simpática. Absorción intestinal de calcio. Producción de bilis.

¿Qué estructura renal es clave para la ultrafiltración plasmática?. Túbulo proximal. Asa de Henle. Cápsula de Bowman. Glomérulo.

La proteinuria aparece cuando: Se produce menos albúmina. Se filtran proteínas por la barrera glomerular. Se reduce el flujo urinario. Se rompen los vasos renales.

La pérdida crónica de proteínas puede causar: Hiperglucemia. Hipoproteinemia. Hiponatremia. Hipocalcemia.

El síndrome nefrótico NO incluye: Edema. Ascitis. Hipocolesterolemia. Derrame pleural.

¿Cuál es una proteína comúnmente perdida en nefropatías con proteinuria?. Albúmina. Hemoglobina. Globulina. Insulina.

¿Qué teoría explica el daño renal progresivo por presión alta?. Nefrona intacta. Hiperfiltración. Apoptosis. Osmorregulación.

¿Cuál es el principal determinante de la regeneración tubular efectiva?. Perfusión renal. Integridad de la membrana basal. Estado del glomérulo. Nivel de creatinina.

¿Qué tipo de lesión produce esclerosis glomerular?. Isquemia leve. Presión hidrostática alta. Hipotensión. Vasodilatación.

¿Qué células se reclutan en respuesta a complejos inmunes en el glomérulo?. Células inflamatorias. Neuronas. Miocitos. Isquemia leve.

¿Cuál de las siguientes lesiones es característica de enfermedad renal crónica?. Cápsula renal adherente. Riñón agrandado. Pérdida de peso. Hematuria.

¿Qué sucede cuando se pierde antitrombina III?. Aumenta la coagulación. Disminuye la proteinuria. Aumenta el riesgo de infección. Aumenta el riesgo de hemorragia.

¿Qué teoría sugiere que el daño parcial afecta toda la nefrona?. Deposición proteica. Nefrona intacta. Presión osmótica. Hipotensión crónica.

¿Cuál es una causa de lesión tubular?. Hiperfiltración. Infección ascendente. Hiponatremia leve. Hipercolesterolemia.

¿Qué aspecto microscópico tienen los túbulos reparados?. Células cúbicas bajas sin microvellosidades. Cilios alargados. Epitelio plano. Células vacuoladas.

¿Qué provoca la aparición de túbulos ectásicos?. Presión arterial baja. Reparación epitelial parcial. Muerte celular masiva. Fuga de glóbulos rojos.

¿Qué ocurre en el riñón con enfermedad glomerular aguda?. Penachos rojizos y palidez. Riñón atrófico. Nefromegalia. Hipervascularización.

¿Qué desencadena la destrucción de la membrana basal glomerular?. Complejos inmunes. Fiebre. Diuresis excesiva. Aumento de sodio.

¿Cuál de los siguientes signos es común en síndrome nefrótico?. Hiperglucemia. Hipercolesterolemia. Hiponatremia. Hipercalcemia.

¿Qué componente NO puede regenerarse en la nefrona?. Epitelio tubular. Nefrona completa. Microvellosidades. Membrana basal.

¿Qué teoría explica mejor la acumulación de daño entre nefronas?. Teoría de perfusión. Teoría de redistribución. Teoría de compensación. Teoría celular.

¿Cuál es la consecuencia principal del daño crónico al glomérulo?. Regeneración de los capilares glomerulares. Atrofia y fibrosis del penacho glomerular. Hipertrofia de los túbulos renales. Hipertrofia del sistema vascular renal.

¿Qué proteína de bajo peso molecular suele perderse en las enfermedades glomerulares?. Hemoglobina. Creatinina. Mioglobina. Antitrombina III.

¿Qué ocurre cuando se pierde antitrombina III por enfermedades renales?. Se desarrolla anemia. Se reduce la presión arterial. Se incrementa la coagulación. Se induce hipoglucemia.

¿Cuál de las siguientes opciones no forma parte de las consecuencias clínicas del síndrome nefrótico?. Hipoglucemia. Hipercolesterolemia. Ascitis. Edema generalizado.

¿Qué teoría plantea que la lesión en cualquier parte de la nefrona afecta su funcionamiento total?. Teoría de la hipofiltración. Teoría del daño tubular. Hipótesis del glomérulo aislado. Hipótesis de la nefrona intacta.

¿Qué diferencia a la hipótesis de hiperfiltración de la hipótesis de la nefrona intacta?. Se centra en el daño tubular exclusivamente. Explica la progresión del daño glomerular por aumento de la presión hidrostática. Considera que todas las nefronas se regeneran. Se aplica únicamente a humanos.

¿Dónde pueden depositarse los complejos inmunes en el glomérulo?. Solo en la cápsula de Bowman. En túbulos proximales. Subepitelial, subendotelial o mesangial. En la arteria renal.

¿Qué indica la presencia de lesiones renales con palidez y hemorragias petequiales?. Enfermedad glomerular aguda. Hipertensión prolongada. Daño crónico con fibrosis. Regeneración tubular.

¿Qué sucede si se daña la membrana basal tubular?. Se pierde permanentemente la función de la nefrona. El túbulo se cierra por completo. El túbulo se cierra por completo. Se forma una nueva nefrona.

¿Qué tipo celular tiene gran capacidad de regeneración tras una lesión si la membrana basal permanece intacta?. Células epiteliales tubulares. Glóbulos rojos. Células mesangiales. Células endoteliales.

¿Cuál es la causa más importante de insuficiencia renal aguda?. Glomerulonefritis. Necrosis tubular aguda. Hipertensión crónica. Tumores renales.

¿Qué tipo de células se ven principalmente afectadas en la lesión tubular aguda?. Células mesangiales. Células del epitelio tubular renal. Células endoteliales. Células intersticiales.

¿Qué sustancias causaron más casos de insuficiencia renal en gatos del estudio citado?. Virus. Nefrotoxinas. Hemoglobina. Isquemia.

¿Qué mecanismo NO contribuye directamente a la necrosis tubular aguda?. Fuga de ultrafiltrado. Obstrucción intratubular. Vasodilatación renal. Isquemia.

¿Por qué los riñones son tan vulnerables a las nefrotoxinas?. Tienen metabolismo lento. No tienen irrigación directa. Reciben mucho flujo sanguíneo. No tienen sistema linfático.

¿Cuál de los siguientes NO es una nefrotoxina típica?. Aminoglucósidos. Hemoglobina. Glucosa. Plomo.

¿Qué evento inicia el daño en las células renales?. Aumento de urea. Alteración en captación de iones en microvellosidades. Hipotermia. Glucosuria.

¿Qué otro nombre se utiliza con menor frecuencia para referirse a la lesión tubular aguda?. Nefrosis. Nefropatía aguda. Nefrolitiasis. Pielonefritis.

¿Cuál de las siguientes condiciones NO es una causa común de lesión tubular aguda?. Isquemia. Toxinas. Nivel de hipercalcemia. Choque.

¿Cuál es uno de los mecanismos por los que la necrosis tubular aguda puede causar oliguria?. Fuga del ultrafiltrado tubular hacia el intersticio renal. Disminución de la albúmina plasmática. Hiperglucemia. Aumento del cortisol.

¿Cuál es el segundo mecanismo propuesto que causa anuria en necrosis tubular aguda?. Vasodilatación excesiva. Obstrucción intratubular por epitelio necrótico. Fibrilación auricular. Hipervolemia.

¿Por qué los riñones son particularmente susceptibles a las nefrotoxinas?. Porque el riñón tiene baja tasa de metabolismo. Por su cercanía al hígado. Porque recibe del 20% al 25% del gasto cardíaco. Porque no filtran las toxinas.

¿Qué parte del túbulo renal es más susceptible al daño por nefrotoxinas?. Túbulo contorneado proximal. Túbulo distal. Asa de Henle. Cápsula de Bowman.

¿Qué efecto tienen los radicales de oxígeno en las células renales?. Inhiben la glucólisis. Activan fosfolipasa y aumentan la permeabilidad de la membrana. Reducir el calcio intracelular. Estimulan la regeneración celular.

¿Cuál de los siguientes elementos no suele dañar directamente la membrana basal tubular?. Isquemia severa. Nefrotoxinas. Hipoperfusión prolongada. Apoptosis inducida por TNF.

¿Qué desencadena la activación del sistema RAAS en la necrosis tubular aguda?. Aumento del potasio. Retención de sodio en túbulos distales. Acidosis metabólica. Aumento del calcio.

¿Qué sustancia se produce en respuesta a una reducción de sodio en la mácula densa?. Oxitocina. Renina. Vasopresina. Eritropoyetina.

¿Qué forma de daño celular puede ocurrir tras una isquemia moderada en los túbulos renales?. Hipertrofia. Apoptosis. Calcificación. Metaplasia.

¿Cuál es uno de los primeros cambios estructurales observados después de una lesión isquémica?. Fibrosis glomerular. Formación de ampollas apicales. Hematuria severa. Vasodilatación glomerular.

¿Cuál de las siguientes estructuras renales presenta una membrana con borde en cepillo?. Túbulo distal. Túbulo contorneado proximal. Glomérulo. Asa de Henle.

¿Qué resulta de la redistribución de actina F en las células lesionadas?. Pérdida de polaridad celular. Hipotonía muscular. Aumento de la filtración glomerular. Formación de células multinucleadas.

¿Qué proteína se redistribuye a la membrana apical tras la lesión al citoesqueleto?. Actina G. Hemoglobina. Na+/K+-ATPasa. Tirosina-cinasa.

¿Qué ocurre si las integrinas se redistribuyen hacia la superficie apical?. Se activa la eritropoyetina. Las células se desprenden hacia la luz tubular. Se reduce el calcio intracelular. Aumenta la reabsorción de sodio.

¿Qué puede causar la disminución del FG durante una isquemia prolongada?. Vasodilatación de la arteriola eferente. Aumento de la resistencia capilar glomerular. Hipernatremia. Estimulación de los podocitos.

¿Cuál de los siguientes NO es un desencadenante conocido de apoptosis en células tubulares?. TNF. Deficiencia de factores de crecimiento. Hipoxia leve. Radicales libres.

¿Qué estructura renal está más afectada por la retroalimentación túbulo-glomerular alterada?. Arteriola eferente. Mácula densa. Cápsula de Bowman. Uréter.

¿Qué tipo de cristales se asocian con el etilenglicol?. Urato. Oxalato de calcio. Fosfato de magnesio. Cistina.

¿Qué resultado tiene la activación del sistema RAAS en la necrosis tubular aguda?. Vasodilatación general. Diuresis excesiva. Vasoconstricción intrarrenal. Alcalosis metabólica.

¿Cuál es el primer túbulo afectado en la lesión tubular aguda?. Túbulo contorneado proximal. Túbulo contorneado distal. Asa de Henle. Túbulo colector.

¿Qué característica histológica es típica pero a veces ausente en la necrosis tubular isquémica?. Hiperplasia glomerular. Tubulorrexis. Células multinucleadas. Edema intersticial.

¿Cuál de los siguientes NO es una causa de atrofia tubular?. Hiperfiltración glomerular. Compresión externa. Hipoxia. Obstrucción intratubular.

¿Qué color puede presentar la corteza renal en LTA?. Caoba pálido a tostado. Negra y rugosa. Roja brillante. Azul oscuro.

¿Qué estructura suele permanecer morfológicamente normal en la isquemia prolongada?. Túbulos distales. Médula. Glomérulos. Asa de Henle.

¿Qué se observa en el citoplasma de las células epiteliales en degeneración?. Vacuolado o granular e intensamente eosinofílico. Cianofílico y liso. Vacuolado o granular. Hialino.

¿Qué ocurre cuando se pierde el andamiaje de la membrana basal?. Formación de células gigantes sincitiales. Fibrosis instantánea. Regeneración rápida. Apoptosis masiva.

¿Cuál es un signo clínico de regeneración tubular defectuosa?. Anuria. Poliuria. Proteinuria masiva. Hematuria.

¿Qué tipo de cilindros se observan en los túbulos dilatados tras necrosis?. Cilindros hialinos o granulares. Cilindros cerosos. Cilindros pigmentados. Cilindros de grasa.

¿Qué tipo de lesión NO estimula inflamación?. Necrosis. Apoptosis. Isquemia. Infección.

¿Cuándo se observan signos morfológicos iniciales de regeneración en animales expuestos a mercurio?. 12 horas. 3 días. 14 días. 28 días.

¿Qué célula puede formar cilindros celulares visibles en orina?. Glóbulos rojos. Células epiteliales tubulares apoptóticas. Neutrófilos. Macrófagos.

¿Qué ocurre si no hay regeneración adecuada del epitelio tubular?. Fibrosis y cicatrización. Retorno a la normalidad. Formación de quistes. Calcificación.

¿Qué enzimas participan en la lesión por reperfusión?. Peptidasas. Enzimas proteolíticas. Enzimas proteolíticas. Acetiltransferasas.

¿Qué células tienen núcleos hipercromáticos durante la regeneración?. Células epiteliales tubulares regenerativas. Leucocitos. Eritrocitos. Células mesangiales.