patologia capitulo 5

¿Un paciente presenta urticaria, broncoespasmo e hipotensión pocos minutos después de exponerse a un medicamento? La reacción está mediada principalmente por IgE unida a mastocitos. ¿Qué tipo de hipersensibilidad corresponde?. Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo IV.

En la hipersensibilidad inmediata, la unión del antígeno a la IgE localizada en mastocitos provoca la liberación de mediadores. ¿Cuál de los siguientes es un mediador preformado importante?. IL-2. Histamina. IFN-γ. TNF producido por linfocitos T.

Un paciente desarrolla anemia hemolítica autoinmunitaria debido a anticuerpos dirigidos contra proteínas de la membrana eritrocitaria. ¿Qué tipo de hipersensibilidad está involucrada?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

La enfermedad de Goodpasture se caracteriza por anticuerpos contra una estructura localizada en glomérulos renales y membrana basal alveolar. ¿Cuál es el mecanismo principal?. Depósito de inmunocomplejos circulantes. Anticuerpos contra antígenos celulares con activación del complemento. Activación de linfocitos T CD8 directamente. Producción excesiva de IgE.

Un paciente presenta fiebre, artralgias y vasculitis después de exposición a un antígeno extraño persistente. Se encuentran depósitos de complejos antígeno-anticuerpo en vasos sanguíneos. ¿Qué tipo de hipersensibilidad presenta?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

El lupus eritematoso sistémico es un ejemplo clásico de enfermedad mediada principalmente por: IgE contra alérgenos ambientales. Inmunocomplejos depositados en tejidos. Mutación de células epiteliales. Deficiencia aislada de neutrófilos.

Una mujer joven presenta artralgias, eritema malar, fotosensibilidad y proteinuria. Los estudios muestran anticuerpos antinucleares positivos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Artritis reumatoide. Síndrome de Sjögren. Lupus eritematoso sistémico. Esclerosis sistémica.

¿Cuál de los siguientes anticuerpos tiene mayor especificidad para lupus eritematoso sistémico?. Factor reumatoide. Anti-ADN bicatenario. Anti-receptor de acetilcolina. Anti-membrana basal.

Un paciente con LES presenta daño renal. ¿Cuál es la lesión característica causada por depósito de inmunocomplejos?. Glomerulonefritis. Necrosis tubular aguda. Amiloidosis. Fibrosis intersticial aislada.

En el lupus eritematoso sistémico, la pérdida de tolerancia inmunitaria se relaciona principalmente con: Eliminación excesiva de linfocitos T reguladores solamente. Defectos en la eliminación de células apoptóticas y exposición de antígenos nucleares. Falta completa de producción de anticuerpos. Ausencia de células dendríticas.

Un paciente presenta sequedad ocular y bucal, aumento de glándulas salivales e infiltración linfocítica de glándulas exocrinas. ¿Cuál es el diagnóstico?. Síndrome de Sjögren. Lupus eritematoso sistémico. Esclerosis sistémica. Vasculitis por ANCA.

El síndrome de Sjögren aumenta el riesgo de desarrollar principalmente: Carcinoma hepatocelular. Linfoma de células B. Melanoma. Leucemia mieloide.

Un paciente presenta endurecimiento progresivo de la piel por depósito excesivo de colágeno y fibrosis de órganos internos. ¿Cuál es el diagnóstico?. Artritis reumatoide. Esclerosis sistémica. LES. Dermatomiositis.

En la esclerosis sistémica, la alteración fundamental del tejido es: Acumulación de lípidos. Fibrosis por depósito excesivo de colágeno. Depósito de inmunocomplejos exclusivamente renal. Destrucción por anticuerpos contra eritrocitos.

La artritis reumatoide se caracteriza por una inflamación crónica de: Glándulas salivales. Membrana sinovial articular. Epidermis. Médula ósea.

Un paciente con artritis reumatoide presenta autoanticuerpos contra proteínas citrulinadas. ¿Qué anticuerpo es característico?. Anti-CCP. Anti-ADN. Anti-centrómero. Anti-TSH.

La infección por VIH produce inmunodeficiencia principalmente por destrucción de: Linfocitos B. Linfocitos T CD4+. Neutrófilos. Células NK únicamente.

El VIH utiliza como receptor principal para entrar a los linfocitos: CD8. CD4. CD19. MHC II solamente.

Una proteína viral del VIH responsable de la unión inicial al receptor CD4 es: gp120. p24. Integrasa. Transcriptasa inversa.

La enzima del VIH que permite convertir ARN viral en ADN proviral es: Proteasa. Integrasa. Transcriptasa inversa. Polimerasa humana.

Después de la entrada del VIH en la célula huésped, la integración del ADN viral al genoma celular depende de: Proteasa. Integrasa. gp41. CD8.

Un paciente con VIH avanzado presenta infecciones oportunistas debido principalmente a: Activación excesiva de inmunidad humoral. Disminución de linfocitos T CD4+. Aumento de anticuerpos neutralizantes. Activación de complemento.

En un trasplante, el reconocimiento de moléculas HLA diferentes del receptor por linfocitos T causa: Rechazo del injerto. Hipersensibilidad tipo I. Tolerancia inmunológica completa. Producción de IgE.

El rechazo hiperagudo de un trasplante ocurre por: Linfocitos T memoria lentamente activados. Anticuerpos preexistentes contra antígenos del donante. Producción de IgE. Activación de mastocitos.

El rechazo agudo del trasplante está mediado principalmente por: Linfocitos T contra antígenos del injerto. IgE contra el órgano. Eritrocitos del receptor. Plaquetas activadas.

Un paciente recibe un trasplante renal y pocas horas después presenta pérdida inmediata de la función del injerto. La biopsia muestra trombosis vascular extensa. ¿Cuál es el mecanismo más probable del rechazo?. Activación de linfocitos T CD8 contra células del injerto. Anticuerpos preformados contra antígenos del donante con activación del complemento. Activación de eosinófilos por IgE. Formación de granulomas por macrófagos.

Un paciente desarrolla rechazo de un trasplante meses después de la cirugía. Presenta fibrosis progresiva del órgano y estrechamiento de vasos sanguíneos. ¿Qué tipo de rechazo corresponde?. Rechazo hiperagudo. Rechazo agudo. Rechazo crónico. Reacción alérgica tipo I.

El rechazo crónico de órganos trasplantados se caracteriza principalmente por: Liberación inmediata de histamina. Vasculopatía del injerto y fibrosis intersticial progresiva. Destrucción exclusiva por neutrófilos. Producción de IgE contra el órgano.

Un paciente recibe un trasplante de médula ósea y semanas después desarrolla diarrea, lesiones cutáneas y daño hepático. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Rechazo hiperagudo. Enfermedad injerto contra huésped. Lupus eritematoso sistémico. Hipersensibilidad tipo I.

En la enfermedad injerto contra huésped después de trasplante de médula ósea, las células responsables del daño son principalmente: Linfocitos T del donante que atacan tejidos del receptor. Linfocitos B del receptor contra el donante. Mastocitos activados por IgE. Neutrófilos circulantes.

Un paciente presenta una mutación hereditaria que afecta la maduración de linfocitos B y ausencia casi completa de inmunoglobulinas. ¿Cuál es la enfermedad más probable?. Inmunodeficiencia común variable. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X. Síndrome de DiGeorge. Enfermedad granulomatosa crónica.

Un niño presenta infecciones recurrentes por bacterias y hongos debido a alteración de la función fagocítica con incapacidad para eliminar microorganismos intracelulares. ¿Cuál es el defecto más probable?. Defecto en la producción de IgE. Alteración del estallido oxidativo de neutrófilos. Ausencia de linfocitos T CD4. Exceso de complemento.

La amiloidosis se define como: Acumulación intracelular de glucógeno. Depósito extracelular de proteínas mal plegadas en forma de láminas beta. Inflamación causada por bacterias. Necrosis por falta de oxígeno.

En la amiloidosis asociada a inflamación crónica, la proteína precursora principal del depósito es: Proteína A sérica (AA). Cadena ligera de inmunoglobulina (AL). Transtiretina. Colágeno tipo I.

Un paciente con mieloma múltiple desarrolla depósitos de amiloide derivados de cadenas ligeras de inmunoglobulinas. ¿Qué tipo de amiloidosis presenta?. Amiloidosis AA secundaria. Amiloidosis AL primaria. Amiloidosis hereditaria por transtiretina. Amiloidosis localizada cutánea.