Patologia cardio-neumo-vasogenica

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¿Qué combinación etaria, hallazgo histopatológico y presentación clínica caracteriza clásicamente a la arteritis de células gigantes (temporal)?. Lactantes menores de 5 años; necrosis fibrinoide transmural; exantema mucocutáneo y descamación palmo-plantar. Adultos mayores de 50 años; inflamación granulomatosa con fragmentación de la lámina elástica interna; cefalea temporal y diplopía o ceguera súbita. Mujeres menores de 50 años; fibrosis de la adventicia e hiperplasia de la íntima; pulso asimétrico en miembros superiores. Hombres jóvenes fumadores; trombosis intraluminal con microabscesos neutrofílicos; claudicación del empeine y gangrena distal.

Un paciente varón de 65 años con antecedentes de hipertensión arterial presenta dolor lumbar pulsátil. En la pieza quirúrgica de aorta abdominal se observa aterosclerosis extensa y adelgazamiento de la media. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Aneurisma micótico por embolia séptica. Aneurisma de aorta abdominal aterosclerótico. Disección aórtica tipo B de DeBakey. Arteritis de Takayasu en fase inflamatoria.

¿Cuál es la entidad vascular que afecta principalmente a niños menores de 5 años, con infiltrado inflamatorio transmural en arterias coronarias y riesgo de desarrollar aneurismas coronarios mortales?. Enfermedad de Kawasaki. Granulomatosis con poliangitis. Púrpura de Schönlein-Henoch. Poliarteritis nudosa sistémica.

Paciente de 45 años con antecedente de hipertensión arterial grave presenta dolor torácico lacerante de inicio súbito irradiado a la espalda. El estudio histológico de la aorta muestra degeneración quística de la media. ¿Qué diagnóstico corresponde a este cuadro?. Disección aórtica. Arteritis de la temporal. Aneurisma inflamatorio de aorta abdominal. Coartación aórtica posductal.

¿Qué vasculitis de pequeños y medianos vasos afecta preferentemente a varones jóvenes fumadores menores de 35 años y muestra histológicamente un trombo intraluminal organizado con microabscesos neutrofílicos?. Granulomatosis eosinofílica con poliangitis. Poliangitis microscópica. Tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger). Displasia fibromuscular.

Paciente de 30 años con antecedente de hepatitis B presenta hipertensión de inicio reciente, dolor abdominal y mialgias. La biopsia arterial muestra necrosis fibrinoide segmentaria transmural con coexistencia de lesiones recientes y antiguas. ¿Cuál es el diagnóstico?. Poliarteritis nudosa (PAN). Arteritis de Takayasu. Poliangitis microscópica. Granulomatosis con poliangitis.

Mujer de 32 años de origen asiático presenta debilidad de pulsos en miembros superiores y diferencia de presión arterial entre ambos brazos. La biopsia aórtica revela inflamación granulomatosa transmural con fibrosis cicatricial intensa. ¿Qué vasculitis presenta?. Arteritis de Takayasu. Arteritis de células gigantes. Displasia fibromuscular. Síndrome de Churg-Strauss.

¿Qué neoplasia vascular de grado intermedio se asocia a la infección por el virus del herpes humano 8 (VHH8) y muestra histológicamente láminas de células fusiformes con hendiduras vasculares y eritrocitos extravasados?. Hemangioma cavernoso. Angiosarcoma. Sarcoma de Kaposi. Angiomatosis bacilar.

Paciente masculino de 55 años con antecedente de asma grave y eosinofilia periférica presenta púrpura palpable y mononeuritis múltiple. La biopsia tisular demuestra vasculitis necrosante de pequeños vasos con granulomas extravasculares e infiltración rica en eosinófilos. ¿Cuál es el diagnóstico?. Granulomatosis con poliangitis (Wegener). Granulomatosis eosinofílica con poliangitis (Churg-Strauss). Poliangitis microscópica. Púrpura de Schönlein-Henoch.

¿Cuál es el tipo de cambio vascular en pequeños vasos más característico de la hipertensión arterial grave o maligna (PAS >180 mmHg o PAD >120 mmHg)?. Arterioloesclerosis hialina con depósito amorfo rosado. Arterioloesclerosis hiperplásica con engrosamiento en "capas de cebolla" y necrosis fibrinoide. Esclerosis de la media de Mönckeberg con calcificación focal de la lámina elástica. Hiperplasia fibromuscular de la íntima sin necrosis.

Paciente masculino de 60 años con antecedente de tabaquismo prolongado y diabetes presenta dolor torácico retroesternal opresivo que no cede con el reposo. Los marcadores séricos muestran elevación sostenida de Troponina I. ¿Qué hallazgo histopatológico se observa entre las 12 y 24 horas del evento?. Infiltración de tejido de granulación rico en colágeno. Necrosis por coagulación con picnosis nuclear, hipereosinofilia de miocardiocitos y neutrófilos precoces. Remoción completa de fibras por macrófagos y depósito de colágeno denso. Ausencia absoluta de cambios morfológicos al microscopio óptico.

¿Qué malformación cardíaca congénita es la causa más frecuente de cardiopatía cianótica al nacimiento, manifestándose clínicamente con cianosis temprana, acropaquia e hipertrofia ventricular derecha en forma de "bota" en estudios de imagen?. Comunicación interventricular aislada. Coartación de la aorta posductal. Tetralogía de Fallot. Estenosis aórtica calcificada senil.

Paciente de 75 años consulta por síncope, angina de esfuerzo y disnea. A la auscultación presenta un soplo sistólico eyectivo. La pieza quirúrgica de la válvula aórtica muestra grandes masas nodulares calcificadas en las valvas sin fusión de las comisuras. ¿Cuál es el diagnóstico?. Valvulopatía reumática crónica. Estenosis aórtica calcificada senil. Endocarditis trombótica no bacteriana. Prolapso de la válvula mitral mixomatosa.

Una mujer joven de 28 años asintomática acude a control general donde se le ausculta un chasquido mesosistólico. El ecocardiograma muestra abombamiento de la valva mitral posterior hacia la aurícula izquierda. Histológicamente se evidencia atenuación de la capa fibrosa y expansión de la capa esponjosa con depósito de material mucoide. ¿Qué entidad presenta?. Estenosis mitral reumática. Prolapso de la válvula mitral (degeneración mixomatosa). Endocarditis de Libman-Sacks. Miocardiopatía hipertrófica.

Paciente varón de 50 años con antecedente de infarto de miocardio transmural de pared anterior fallece súbitamente al quinto día de evolución por taponamiento cardíaco. La autopsia revela un hemopericardio masivo. ¿A qué complicación histopatológica se atribuye este evento?. Proliferación desmedida de tejido fibroso denso. Lisis neutrofílica máxima del miocardio necrótico con tejido de granulación friable en la pared libre. Calcificación distrófica de los músculos papilares. Invasión bacteriana de los velos valvulares con perforación.

Lactante de 2 semanas de vida presenta cianosis severa desde el nacimiento. Las pruebas de imagen confirman que la aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del ventrículo izquierdo. ¿Cuál es el defecto embriológico y fisiopatológico subyacente?. Cierre prematuro del conducto arterioso. Formación anómala del tabique aortopulmonar con transposición de grandes arterias. Defecto del septum secundum con CIA ostium secundum. Coartación preductal con hipoplasia del cayado aórtico.

Niño de 8 años presenta diferencia de presiones entre miembros superiores e inferiores, con hipertensión en brazos y pulsos femorales débiles. La radiografía de tórax muestra muescas en el borde inferior de las costillas. ¿Qué malformación vascular y cardíaca presenta?. Tetralogía de Fallot. Coartación aórtica posductal (tipo adulto). Conducto arterioso permeable aislado. Tronco arterioso persistente.

Paciente de 58 años con hipertensión arterial sistémica mal controlada durante 15 años fallece por insuficiencia cardíaca. En la autopsia, el corazón pesa 550 g y muestra engrosamiento concéntrico de la pared del ventrículo izquierdo (2,2 cm) sin dilatación de la cavidad. Histológicamente se observan núcleos en "forma de hipertrofia cuadrada" o hipercromáticos. ¿Qué diagnóstico anatomopatológico corresponde?. Miocardiopatía dilatada idiopática. Cardiopatía hipertensiva sistémica. Cor pulmonale crónico. Estenosis aórtica reumática.

¿Qué hallazgo histopatológico característico en la microscopía óptica define al miocardio reperfundido tras un evento isquémico agudo, diferenciándolo de la necrosis por coagulación simple?. Infiltración masiva de eosinófilos. Bandas de necrosis por contracción con sarcómeros hipercontraídos e infiltración hemorrágica. Depósito masivo de amiloide en el espacio intersticial. Ausencia de edema e integridad celular conservada.

Paciente de 62 años con antecedentes de hipertensión y tabaquismo presenta disnea de esfuerzo progresiva y ortopnea. A la auscultación pulmonar se perciben estertores crepitantes basales. Histológicamente en los alvéolos se observan macrófagos cargados de hemosiderina. ¿A qué entidad clínica corresponden estas llamadas "células de la insuficiencia cardíaca"?. Insuficiencia cardíaca derecha pura por cor pulmonale. Insuficiencia cardíaca izquierda crónica. Infarto pulmonar por tromboembolismo. Neumonía lobar en fase de hepatización gris.

Paciente de 35 años con antecedente de infección respiratoria previa presenta disnea progresiva, astenia y cardiomegalia. La biopsia endomiocárdica muestra infiltrado inflamatorio linfocítico intersticial con necrosis de miocardiocitos adyacentes. ¿Cuál es el diagnóstico?. Miocarditis vírica. Infarto transmural de miocardio. Miocardiopatía hipertrófica familiar. Cardiopatía hipertensiva.

Hombre de 22 años, atleta alto y delgado, sufre muerte súbita durante un partido de fútbol. En la autopsia se encuentra un engrosamiento asimétrico del tabique interventricular. Histológicamente se evidencia desarray o desorganización de los miocardiocitos con fibrosis. ¿Qué patología padecía?. Miocardiopatía dilatada. Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatía restrictiva por amiloidosis. Cardiopatía isquémica crónica.

¿Qué tipo de patrón histopatológico pulmonar y compromiso cardiovascular se observa en un niño con antecedente de prematuridad que presenta un soplo continuo "en maquinaria" e hipertensión pulmonar secundaria?. Persistencia del conducto arterioso con flujo de izquierda a derecha. Estenosis de las venas pulmonares con membrana fenestrada. Coartación aórtica preductal con atresia mitral. Comunicación interauricular de tipo ostium primum.

Un paciente de 68 años con antecedentes de infarto de miocardio transmural antiguo consulta por disnea y fatiga. La ecocardiografía muestra dilatación de las cuatro cámaras cardíacas y fracción de eyección reducida (<30%). Histológicamente se observa fibrosis intersticial y miocitos hipertróficos con pérdida de elementos contráctiles. ¿Qué término describe esta condición?. Cardiopatía isquémica crónica (miocardiopatía isquémica). Miocardiopatía restrictiva primaria. Cor pulmonale agudo. Pericarditis constrictiva.

Paciente femenino de 40 años presenta disnea de esfuerzo, acropaquia y cianosis progresiva. En su infancia se le diagnosticó una comunicación interventricular grande que no fue corregida quirúrgicamente. ¿A qué fenómeno fisiopatológico e histopatológico vascular pulmonar corresponde esta evolución?. Síndrome de Eisenmenger por reversión de la derivación de derecha a izquierda secundaria a remodelado de la vasculatura pulmonar. Formación de aneurismas micóticos en las arterias coronarias. Prolapso de la válvula tricuspídea con insuficiencia masiva. Desarrollo de arterioloesclerosis hialina sistémica.

¿Qué complicación valvular se presenta típicamente como consecuencia de la necrosis isquémica aguda de un músculo papilar tras un infarto de miocardio agudo (1 a 5 días de evolución)?. Estenosis aórtica severa. Insuficiencia mitral aguda grave por incompetencia del aparato valvular. Prolapso de la válvula aórtica. Estenosis tricuspídea con vegetaciones.

Paciente de 52 años presenta disnea de esfuerzo y astenia. El ecocardiograma revela un engrosamiento rígido de las paredes ventriculares con patrón de llenado diastólico restrictivo. La biopsia miocárdica teñida con Rojo de Congo muestra depósitos amorfos extracelulares con birrefringencia verde manzana al microscopio de luz polarizada. ¿Cuál es el diagnóstico?. Miocardiopatía dilatada alcohólica. Miocardiopatía restrictiva por amiloidosis. Miocardiopatía hipertrófica congénita. Miocarditis eosinofílica de Löffler.

Paciente de 65 años fallece de manera repentina mientras dormía. En la autopsia no se encuentran infartos recientes ni rotura vascular, pero las arterias coronarias muestran oclusión ateroesclerótica fija del 85% en la rama descendente anterior. Histológicamente se identifican pequeñas cicatrices fibrosas dispersas. ¿Cuál fue la causa más probable del fallecimiento?. Taponamiento cardíaco repentino. Muerte súbita cardíaca secundaria a arritmia letal (fibrilación ventricular) en el contexto de isquemia. Embolia pulmonar masiva. Neumonitis intersticial aguda.

Lactante de 3 meses presenta mala alimentación, taquipnea y cianosis episódica que empeora con el llanto. El estudio confirma un defecto septal membranoso grande e hipertrofia ventricular derecha notable. ¿Qué hallazgo histopatológico se espera encontrar en la vasculatura pulmonar si la lesión no se corrige a tiempo?. Atrofia del músculo liso y adelgazamiento de las paredes arteriales. Hipertrofia de la media y engrosamiento de la íntima en las arterias pulmonares pequeñas por sobrecarga de presión. Necrosis avascular del parénquima pulmonar. Formación de granulomas necrosantes en los tabiques alveolares.

Paciente varón de 48 años con antecedente de hipertensión pulmonar primaria presenta signos de insuficiencia cardíaca derecha con hepatomegalia dolorosa, edema en miembros inferiores y yugulares ingurgitadas. La autopsia revela un ventrículo derecho dilatado e hipertrofiado (grosor de pared 1,0 cm, normal 0,3-0,5 cm) sin compromiso del lado izquierdo. ¿Qué diagnóstico morfológico corresponde?. Cardiopatía hipertensiva sistémica. Cor pulmonale crónico. Tetralogía de Fallot. Miocardiopatía dilatada idiopática.