Patología de la glándula tiroides

Es el aumento de la glándula tiroidea con una disminución sérica de T3 y T4. La causa más frecuente es la deficiencia de yodo, con aumento de TSH. Bocio. Bocio nodular no tóxico difuso. Bocio difuso (graves). Bocio multinodular. Sd. Plummer.

Hay aumento de TSH por deficiencia de yodo en dieto, por alimetno o por propiltiouracilo y litio. Hay hiperplasia glandular, predomina en mujeres jóvenes y no se produce T3 ni T4. Bocio. Bocio nodular no tóxico difuso. Bocio difuso (graves). Bocio multinodular. Sd. Plummer.

En su fase hiperplásica aumenta de tamaño difuso y simétrico causando pseudopapilas en los folículos tiroides. En la fase de involución coloidal los folículos presenta un epitelio aplanado con mucho coloide. Bocio. Bocio nodular no tóxico difuso. Bocio difuso (graves). Bocio multinodular. Sd. Plummer.

Llega a formar nódulos y aumenta el riesgo de neoplasia. Tiene forma lobulada y asimétrica. Causa efecto de masa, obstrucción de vías respiratorias, sd. vena cava superior. Eutiroides, pero aumento de TSH sérica dando hipertiroidismo subclínico. Bocio. Bocio nodular no tóxico difuso. Bocio difuso (graves). Bocio multinodular. Sd. Plummer.

Sucede cuando un nódulo autónoma en un bocio de larga duración causa hipertiroidismo junto con un bocio multinodular tóxico. Bocio. Bocio nodular no tóxico difuso. Bocio difuso (graves). Bocio multinodular. Sd. Plummer.

Anomalía intrínseca como cáncer tiroideo, enfermedad de graves, adenoma tiroideo. Hipertiroidismo primario. Hipertiroidismo secundario. Tirotoxicosis.

Producido por una patología extrínseca de la tiroides como adenomas hipofisiarios tirotropos o tiroides ectópica. Hipertiroidismo primario. Hipertiroidismo secundario. Tirotoxicosis.

Estado hipermetabólico por aumento de T3 y T4 sérica. Por tiroiditis, cáncer de tiroides, etc. Hipertiroidismo primario. Hipertiroidismo secundario. Tirotoxicosis.

Diagnóstico de laboratorio de hipertiroidismo. T3 y T4 aumentada y TSH aumentada. T3 y T4 disminuida y TSH disminuida. T3 y T4 aumentada y TSH disminuida. T3 y T4 disminuida y TSH aumentada.

Causa más frecuente de hipotiroidismo donde puede haber aumento de TSH. Hashimoto. Graves. Bocio multinodular hiperfuncional.

Causa congénita más frecuente de hipotiroidismo primario. Deficiencia endémica de yodo. Mutación en la peroxidasa tiroidea. Hipoplasia tiroidea. Resistencia a la hormona tiroidea.

Es el hipotiroidismo en lactantes o en la primera infancia causando retraso mental, talla baja, rasgos faciales toscos, protrusión de la lengua, abdomen globoso etc. Cretinismo. Enfermedad de Gull. Hashimoto. Graves.

Hipotiroidismo en niños mayores y adultos. Presentan lentificación en la actividad física y mental. De inicio: cansancio, fatiga generalizada, apatía, habla lenta, intolerancia al frío, sobrepeso. Cretinismo. Enfermedad de Gull. Hashimoto. Graves.

Es el depósito de mucopolisacáridos en el tejido conectivo de la piel y mucosas cuasando un edema duro, tosquedad de rasgos faciales, aumento de la lengua, ronquera y cardiomegalia. Cretinismo. Enfermedad de Gull. Hashimoto. Graves.

Causa más común de hipertiroidismo endógeno en adultos jóvenes con predominancia en mujeres de 20-40 años. Unos factores de riesgo son autoanticuerpos vs receptor de TSH o TSI. HLA clase 2 y tabaquismo. Oftalmopatía infiltrante. Graves-Basedow. Hashimoto.

Tríada clásica: hipertiroidismo (bocio difuso), oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos), dermopatía infiltrante (mixedema pretibial). Oftalmopatía infiltrante. Graves-Basedow. Hashimoto.

Inflamación y acumulación de los componentes de la matriz extracelular (proteoglucanos y ácido hialurónico) en tejidos y músculos intraorbitarios periculares. Oftalmopatía infiltrante. Graves-Basedow. Hashimoto.

causa más frecuente de hipotiroidismo en lugares con deficiencia de yodo. Es gradual secundario a la destrucción autoinmune. Predomina en mujeres de 40-65 años. Oftalmopatía infiltrante. Graves-Basedow. Hashimoto.

Caracterizado por autoanticuerpos contra el tejido tiroideo, específicamente contra la tiroglobulina y PTO activando la CCDA causan la muerte celular con liberación de citocinas. También hay LT CD4 sensibilizados vs el tejido tiroideo así como LT CD8 autorreactivo. Oftalmopatía infiltrante. Graves-Basedow. Hashimoto.

CC: bocio asimétrico no doloroso con riesgo de desarrollar un maltoma (LNH) por la formación de centros germinales y mayor riesgo de desarrollar carcinoma papilar. Oftalmopatía infiltrante. Graves-Basedow. Hashimoto.

Hay infiltrado mononuclear, linfocitos, células plasmáticas y folículos linfoides con centros germinales. Tienen epitelio atrófico y células foliculares con citoplasma granular eosinófilo y se les conoce como células de Hurtle. Oftalmopatía infiltrante. Graves-Basedow. Hashimoto.

Estadio de hashimoto donde hay aumento de T3 y T4, disminución de TSH y disminución en la captación de yodo. Hashitoxicosis. Estado hipotiroideo.

tiroiditis que se puede asociar al puerperio (5%), se da en mujeres de la edad media y se considera una variante de hashimoto. Hay bocio, hipertiroidismo y 1/3 evoluciona a hipotiroidismo. Subaguda linfocítica indolora. Quervain. Riedel. Autoinmune crónica: hashimoto.

tiroiditis subaguda granulomatosa y se desencadena por una infección previa de vía respiratoria alta de origen viral. Hay dolor tiroideo y aumento de tamaño de la glándula. Subaguda linfocítica indolora. Quervain. Riedel. Autoinmune crónica: hashimoto.

Tiroiditis que aumenta su incidencia en verano y se asocia a brotes de Coxsackie, parotiditis y sarampión. Hay reacción cruzada por la liberación de antígeno víricos o tiroideos tras la infección, estos antígenos estimulan a los LT CD8 y son los causales del daño a los folículos tiroideos. Subaguda linfocítica indolora. Quervain. Riedel. Autoinmune crónica: hashimoto.

Tiroiditis en las que si es una inflamación activa hay abscesos con presencia de PMN, en caso de inflamación crónica hay mononucleares, células plasmáticas y granulomas con células gigantes de Langhans. Subaguda linfocítica indolora. Quervain. Riedel. Autoinmune crónica: hashimoto.

Es una tiroiditis fibrosante con inflamación tiroidea llegando a afectar tejidos blandos en el cuello con una fibrosis progresiva de la glándula. Hay compresión traqueal y esofágica con pocos casos de hipotiroidismo. Subaguda linfocítica indolora. Quervain. Riedel. Autoinmune crónica: hashimoto.

Tiroiditis donde hay bocio indoloro al inicio y al tacto se siente dura y fija. A la morfología es tiroides pétrea o leñosa, asimétrica, infiltrado inflamatoria denso crónica y fibrosis más allá de la tiroides. Subaguda linfocítica indolora. Quervain. Riedel. Autoinmune crónica: hashimoto.

Nódulo solitario predomina en mujeres y lo más común es que sea funcional (que capte yodo y produzca hormonas tiroideas) y es benigno. Adenoma. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Nódulo tiroideo. Nódulo neoclásico.

Es único y aparece en jóvenes con antecedentes de estar expuestos a radiación. Adenoma. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Nódulo tiroideo. Nódulo neoclásico.

Tumor benigno más frecuente, es solitario, bien delimitado, predomina en mujeres de 20-60 años. Puede ser un nódulo caliente (hiperfuncional). Adenoma. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Nódulo tiroideo. Nódulo neoclásico.

Morfología: comprime el parénquima adyacente, su variante más común es la folicular. Se puede dividir en sólido, microfolicular, normofolicular y macrofolicular (coloide). Adenoma. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Nódulo tiroideo. Nódulo neoclásico.

Corresponde al 75-85% de las neoplasias tiroideas malignas, más frecuente en mujeres. Factores de riesgo: Hashimoto, graves, NEM o radiación. Adenoma. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Nódulo tiroideo. Nódulo neoclásico.

En el micro tiene estructura papilares con delgado tallo fibrovascular revestido de células cúbicas, hay cuerpos de psmoma y células con núcleos vacíos. En el macro hay estructuras papilares y calcificaciones. Adenoma. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Nódulo tiroideo. Nódulo neoclásico.

Se diferencia del adenoma por que en estos los folículos tiroideos rompen (invaden) la cápsula e invaden vasos sanguíneos. Adenoma. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Nódulo tiroideo. Nódulo neoclásico.

Predomina en mujeres, suele ser un nódulo frío solitario. Hay ganancia del gen RAS. Adenoma. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Nódulo tiroideo.

Deriva de las células C (parafoliculares) y en caso de secretar hormonas hay mutación en el gen RET. Adenoma. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Nódulo tiroideo.

Forma esporádica (75%): adultos de edad media, curso lento e indolente. Forma familiar (25%): jóvenes de 15-20 años, autosómica dominante con mutaciones en gen NEM2 y RET. Adenoma. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Nódulo tiroideo.

Carcinoma indiferenciado, se da en mayores de 65 años y son de crecimiento muy rápido dando síntomas de compresión como disnea y disfagia. Adenoma. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Nódulo tiroideo.

Morfología: células gigantes pleomórficas, células fusiformes, es CK + y tiroglobulina -. Adenoma. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma medular. Carcinoma anaplásico. Nódulo tiroideo.