PATOLOGIA HEPATICAS

FUNCIONES DEL HIGADO. Biotransformacion- Sustancias que entran son transformadas en otras estructuras cuando salen Trasnformacion de NH4 a Urea. Almacenamiento de vitaminas y de trigliceridos y degradacion de Ac. Grasos. Metabolismo de carbohidratos, proteinas y Catabolismo de Amino Acidos. Produccion de bilis 0.5 - 1 lt x dia. Eliminacion de hormonas - Catabolismo de hormonas esteroides. Formacion de factores de coagulacion (proteinas). Deposito de glucosa, Fe, y Vit B12. Desintoxicacion de la sangre (medicamentos).

ENFERMEDADES MAS IMPORTANTES DEL HIGADO. HEPATITIS VIRICAS. HEPATOPATIA ALCOHOLICA. HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO. CARCINOMA HEPATOCELULAR (neoplasia maligna primaria del higado), Mas frecuente la metastasis por gran irrigacion.

En DAÑO HEPATICO se observa que : DEGENERACION DE LOS HEPATOCITOS Y ACUMULACIONES INTRACELULARES. MUERTE CELULAR. INFLAMACION. REGENERACION. FIBROSIS.

Que se debe evaluar de las ENFERMEDADES HEPATICAS. INTEGRIDAD DEL HEPATOCITO. FUNCION EXCRETORA BILIAR. FUNCION DE LOS HEPATOCITOS.

Qeue enzimas nos indican que hahy daño en los canaliculos biliares.

Sindromes HEPATICOS mas frecuentes. SINDROME ICTERICO. Sucede cuando se altera el equilibrio entre la producción de la bilirrubina y su eliminacion. SIMDROME COLESTASICO. Retención sistemica de los componentes de la bilis por obstruccion total o parcial de las vias biliares. SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL. Aumento de la resistencia al flujo sanguineo portal mayor a 10 mmHg. INSUFICIENCIA HEPATICA Es la consecuencia clinica mas grave de una hepatopatia. Puede ser aguda ,cronica o autoinmune.

sindrome ICTERICO. Sucede cuando se altera el equilibrio entre la producción de la bilirrubina y su eliminacion. Tanto la bilirrubina no conjugada como los glucuronidos de bilirrubina directa pueden acumularse en los tejidos dando lugar a la coloracion amarilla (ICTERICIA). La acumulacion de bilirrubina indeirecta (no conjugada) en cerebro ocaciona grave daño neurologico, KERNICTERUS, solo en recien nacidos. BILIRRUBINEMIA . concentracion de bilrrubina en plasma. Niveles normales: - 1 mg/dl Bilirrubina total - BD 0.3 mg/dl -BI 0.7 mg/dl. HIPERBILIRRUBINEMIA concentracion aumentada de los neveles sericos - 1 - 1.5 mg/dl. ICTERICIA se evidencia cuando los neveles sericos de bilirrubina llegan a : - 2 -2.5 mg/dl. En enfermedades graves pueden llegar de 30 - 40 mg/dl.

HIPERBILIRRUBINEMIA. Excesiva produccion de bilirrubina. Reduccion de la captacion hepatocitaria. Alteracion de la conjugacion. Disminucion de la excrecion hepatocelular. Alteracion del flujo biliar, tanto intra como extra celular. Alteracion de los canaliculos Aumento del FAL. HIPERBILIRRUBINEMIA------Bilirrubina > 1mg/dl. ICTERICIA --------Bilirrubina > 2mg/dl. La ICTERICIA ocurre cuando la produccion de bilirrubina indirecta (no conjugada) excede la capacidad de clerance hepatico.

ICTERICIA FISIOLOGICA. Solo existe en recien nacidos. Dura menos de 4-5 dias, y no aparece en primer dia de RN. Valores de bilirrubina no aumentada mas de 5mg/dia. Bilirrubina conjugada (directa), no es mayor a 2,5mg/dia. Entre el 40-60% presentan ICTERICIA los primeros dias de vida. ICTERICIA es cuando la bilirrubina serica o bilirrubina indirecta sobrepasa a 6-7mg/dL. Cifras altas de bilirruminemia estan asociadas a daños graves del SNC.

Mecanismos de la ICTERICIA. Causas PRE-HEPATICAS. Causas HEPATICAS. Causas POS-HEAPATICAS.

Mecanismos de HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA. 1) Incremento de la produccion de bilirrubina. 2) Disminucion de la captacion HEPATICA. 3) Defecto de la CONJUGACION. 4) Defecto de la EXCRECION.

COLECTASIS. Retencion sistemica de los componentes de la bilis. Se acumulan en sangre sustancias que normalmente se transfieren a la bilis: Bilirrubina Colesterol Acidos Biliares. 1- Los hepatocitos estan aumentados de tamaño. 2- Espacios canaliculares se encuentran dilatados. 3- Se ven celulas apoptoticas. 4- Las celulas de Kupfer contienen pigmentos biliares.

Signos de la COLECTASIS. ICTERICIA. PRURITO. XANTOMAS.

CIRROSIS biliar SECUNDARIA (alteracion de los conductos biliares intra-hepaticos). Es la causa mas comun de la altarecion de los conductos biliares extra-hepaticos. Causada por obstruccion de los conductos biliares extra-hepaticos: Litiasis, estenosis, carcinoma de la cabeza del pancreas. Hiperbilirruminemia conjugada Elevacion de la fosfatasa alcalina serica Elevacion de acidos biliares y colesterol. Edema de los espacios porta Proliferacion de los conductos biliares con manguitos de neutrofilos. Signos y sintomas: Prurito, Ictericia, Mal estar general, orina oscura, heces claras, hepatoesplenomegalia.

CIRROSIS biliar PRIMARIA (alteracion de los conductos biliares intra-hepaticos). Causa: Posiblemente Autoinmunitaria. Predileccion por mujer 6a1 varon. Hiperbilirruminemia conjugada Elevacion de la fosfatasa alcalina serica Elevacion de acidos biliares y colesterol Elevacion de los auto anticuerpos Igm sericos (sobre todo la forma M2 de anti cuerpo mitocondrial). Infiltrado linfocitico denso en los espacios Porta con destruccion granulomatosa de los conductos biliares. Signos y sintomas: Prurito, Ictericia, Mal estar general, orina oscura, heces claras, hepatoesplenomegalia.

Colangitis Esclerosante Primaria (alteracion de los conductos biliares intra-hepaticos). Causa: Desconocida, Posiblemente Autoinmunitaria. 50-70% asociados a enfermedades intestinales. Predileccion por mujer 1a2 varon. Hiperbilirruminemia conjugada Elevacion de la fosfatasa alcalina serica Elevacion de acidos biliares y colesterol Elevacion de los auto anticuerpos Igm sericos (sobre todo la forma M2 de anti cuerpo mitocondrial). Fibrosis periductal de los espacios Porta, estenosis segmentaria de los conductos intra y estra hepaticos. Signos y sintomas: Prurito, Ictericia, Mal estar general, orina oscura, heces claras, hepatoesplenomegalia.

COLELITIASIS. Calculos de colesterol que se forman en la vesicula biliar Mezclas complejas de sales insolubles de bilirrubina no conjudaga con sales calcicas inorganicas. La bilirrubina no conjuga aumenta la via biliar cuando una infeccion induce la liberacion de beta-glucuronidasas microbianas.

COLECISTITIS - Cuadro Clinico. Dolor. Colicos en hipocondrio derecho o Epigastrio, irradia a dorso y hombro derecho. exacerba movimientos de respiracion. Se camufla como un infarto (dolor del hombro derecho). Nauseas y vomitos Fiebre y anorexia. Ictericia: Aparece en el 20% de los paciente de ligera intencidad Sucede por compresion de la via biliar principal. Ilio Paralitico (Paralisis intestinal por peritonitis) Taquicardia.

COLECISTITIS. Inflamacion de la vesicula biliar. Litiasica: Obstruccion por calculos biliares. Alitiacicas: Paracitos o trastornos de la motilidad. Relacion mujer / hombre 3a1. 1- Calculo obstruye conducto cistico 2- Cotracciones bruscas: dolor, colicos 3- Edema de pared, inflamacion, infeccion 4- Inflamaciones: Quimica e isquemica, luego bacteriana. 5- Lesion de celulas epiteliales: Fosfolipasa (inflamacion local intensa) 6- Sales biliares: Enzimas pancreaticas prostaglandinas. 7- Absorve pigmento biliar Aumento de secrecion de moco y Ca++ (hidrocolecisto) 8- Infiltracion de PMN (Piocolecisto - Neutrofilos muertos en la vesicula) 24 hs aparecen bacterias E. Coli, Proteus, Klepsiela. 9- Colapso linfatico y venas de la pared, apaceren zonas de isquemia, gangrena, necrosis, perforaciones, peritonitis Plastron con tejidos vecinos (pus / gangrena / necrosis. Pegote con organos vecinos) Cuadro mas severo.

HIPERTENSION PORTAL. Pre - Hepatica. Hepatica. Post - Hepatica.

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION PORTAL. 1- Varices Esofagicas: Es consecuencia de shunt estra e intra hepaticos, para descomprimir el sistema portal Porciones afectadas: Porcion inferior del estomago Porción superior del estomago Por ruptura de varices, ae puede causar una hemorragia digestiva aguda (HDA). Superando una pres portal de 12mmHg. 2- Esplenomegalia: La Hipertension Portal genera un flujo retrogado y vaso dilatacion de los vasos esplenicos. 3- Ascitis: Acumulacion de liquido en cavidad peritonial. 4- SDM Hepato Renal: Aparicion de la insuficiencia renal (IR) en paciente con enfermedades hepaticas graves Se produce una vaso constriccion con reduccion del flujo sanguineo renal FSR Disminucion de la excrecion de orina y aumento de creatinina Aumento de Bun y oriba hiperosmolar y desprovista de proteinas, con cedimento anormal y disminucion de Na+. 5- Encefalopatia hepatica (Coma hepatico) SDM neurologico producido por Insuficiencia hepatica, puede ser aguda o cronica con trastornos metabolicos y hemodinamicos progresando a coma.

La hepatitis viral (o vírica) es una infección que causa inflamación y daño al hígado. La inflamación es una hinchazón que ocurre cuando los tejidos del cuerpo se lesionan o se infectan. VERDADERO. FALSO.

HEPATITIS VIRALES. Fase aguda: Tumefaccion de hepatocitos que progresa a necrosis focal con inflitrado inflamatorio POLIMORFOS NUCLEARES: Neutrofilos, eosinofilos, basofilos. Fase cronica: Las hepatitis B, C, D, la enfermedad puede persistir o progresar a hepatitis cronica Linfocitos, mastocitos, plasmocitos, histiocitos. Hepatitis cronica: puede evolucionar la hepatitis C en casos > 50% puede evolucionar la heoatitis D en casos >80% como superinfeccion. Hepatitis B y C pueden evolucionar a un carcinoma. Hepatitis B esta compuesta por ADN.

La HEPATOPATIA ALCOHOLICA es la lesión del hígado causada por el consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo. Trastorno CRONICO que se presenta con estatosis (deposito de grasa), hepatitis alcoholica, fibrosis progresiva, cirrosis y trastornos vasculares que porgresan a una hipertension portal. VERDADERO. FALSO.

HEPATOPATIA ALCOHOLICA. Gran parte del alcohol se absorbe en el estomago y no en el intestino. 90% se metaboliza en el higado y el exceso de alcohol oxida a los hepatocitos. El higado esteatosico puede complicarse en una hepatitis y con el tiempo puede progresar a una cirrosis. Esteatosis y hepatitis es reversible. Cirrosis es irreversible.

Los cuerpos de Mallory son caracteristicos de :

Un paciente con CIRROSIS HEPÁTICA descompensado presenta en su laboratorio un aumento de albumina y disminución de los factores de coagulación. VERDADERO. FALSO.

HEPATITIS B. ARN - encapsulado. ADN - encapsulado. Se transmite por sangre. Periodo de incubación de 2 a 6 meses. En la fase pre ictericia hay una elevacion de anti HBS.

La CIRROSIS HEPÁTICA se caracteriza por la presencia de necrosis hepatocitaria, presencia de regeneración y la complicación mas frecuente es la hipertensión arterial. VERDADERO. FALSO.

HEPATITIS A. Progresa hacia hepatitis cronica. Transmicion por via fecal y oral. ADN encapsulado. Periodo de incubación de 2 a 6 meses. Hay elevacion de IgM - Hab.

La complicación mas grave irreversible de la CIRROSIS DESCOMPENSADA : Esplenomegalia. Presencia de varices esofágicas. ADN encapsulado. Periodo de incubación de 2 a 6 meses. Hay elevacion de IgM - Hab.

CIRROSIS fase descompensadas : Parenquima Hepatico Insuficiente para cumplir funciones Metabolicas Signos de Hipertension Portal: - Ascitis - Varices Esofagicas - Esplenomegalia - Encefalopatia Hepatica - SDM Hepato Renal. Aumento de Amonemia. ARN encapsulado. Periodo de incubación de 2 a 6 meses. Aumento de bilirrubina. Descenso de Albuminemia. Descenso de factores protromboticos. Biopsia hepatica Laparoscopica.

CIRROSIS fase Compensada : Paciente presenta manifestaciones inespecificas: - Anorexia, nauseas , vomitos - Dolor epigastrico e hipocondrio derecho - Ligera hepato megalia. Parenquima hepatico es funcional. Pocas Complicaciones. Puede presentar: - Leve Aumento de Transaminasas - Leve Aumento de Gamaglobulinas.

Fisiopatologia de la CIRROSIS. FIBROSIS PROGRESIVA, es el proceso patogenico central. En la cirrosis el colageno intersticial tipo I y II que se encuentra en la triada portal y alrededor de la vena central. En el espacio de Disse se deposita el colageno denso impidiendo la metabolizacion de los carotenos que forman la vitamina A.

MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE LA CIRROSIS. El colageno denso ( tipo I y II) se depositan en todas las porciones del lobullito, alterando las celulas endoteliales sinusoidales. Se genera: - Alteracion grave del flujo sanguineo -Alteracion en la difusión de los solutos entre los hepatocitos y capilares (albumina, factores de coagulacion y lipoproteinas). Exceso de colageno esta dada por la irritacion de las celulas estrelladas, pierden la capacidad de almacenar esteres de retinilo y se transforman en celulas miofibroblastos, son las que generan el colageno. Como es un estadio CRONICO aparacen los linfocitos. SE GENERA UNA INFLAMACION cronica con produccion de citoquinas ( TNF alfa. TNF beta y IL1). El colageno deforma los sinudoides y hepatocitos generando una fibrosis y altera el intercambio de nutrientres sangre-hepatocito , hepatocito-sangre. Resumen: Las celulas estrelladas se transforman en miofibroblastos por la accion de las citoquinas( TNF alfa. TNF beta y IL1, interferon) generadas por los linfocitos, producto del proceso inflamatorio. Estas van a generar colageno en exceso, en el espacio de Disse desarrollando la fibrosis.

Patrones de la lesion Hepatica en la CIRROSIS. Necrosis. Regeneracion. Degeneracion. Inflamacion. Fiblosis.

Insuficiencia Hepatica. Consecuencia clinica mas grave de una hepatopatia. Destrucción masiva del higado. Representa la etapa terminal del daño cronico progresivo del higado. Implica la perdida entre 80-90% de la capacidad funcional hepatica 80% de mortalidad sin transplante. Se clasifica en: - Insuficiencia Hepatica Aguda - Hepatopatia Cronica -Disfuncion hepatica sin necrosis evidente (autoinmune).

Causas de INSUFICIENCIA HEPATICA. AGUDA. CRONICA.

Se define SDM COLEDOCIANO. ICTERICIA. ELEVACION DEL COLESTEROL. FOSFATASA ACIDA. COLURIA. AUMENTO DE SALES BILIARES.

Un paciente con SDM COLEDOCIANO se caracteriza por presentar ICTERICIA, COLURIA, Y aumento de la fosfatasa alcalina. VERDADERO. FALSO.

La CIRROSIS se caracteriza por: (marcar las opciones correctas). La presencia de necrosis hepatocitaria. Nódulos de regeneración con fibrosis. Alteración de la histoarquitectura hepática. Es un proceso reversible en la fase compensada. Una de sus complicaciones es la Hipertensión Portal. (hipertensión portal→clinica cirrosis descompensada).

El SDM COLEDOCIANO presenta las siguientes caracteristicas excepto una: Hipercolia. Aumento de sales biliares en sangre. Elevacion de colesterol en sangre. Ictericia. Fosafatasa alcalina.

La CIRROSIS HEPATICA se caracteriza por : Es un proceso reversible en la fase compensada. Nodulos de regeneracion con fibrosis. Alteracion de la histoarquitectura hepatica. La presencia de necrosis hepatocitaria. Una de sus complicaciones es la hipertension portal.

La causa de una ICTERICIA PRE-HEPATICA es: Anemias hemoliticas. Hepatitis B. Drogas hepatotoxicas ( Isoniacida). Higado graso. Cirrosis.

Cual de las siguientes HEPATITIS virales pueden evolucionar con mayor frecuencia ( mayor 50 %) a la cronicidad. Hepatitis A. Hepatitis B. Hepatitis C. Hepatitis D. Hepatitis E.