Patología P3 leucos

Éstos receptores de leucocitos se presentan en etapas iniciales de la hematopoyesis. KIT y FLT3. IgG. MYC. G-CSF.

Éstos receptores se encuentran en progenitores comprometidos. Eritropoyetina, GM-CSF y GCSF. KIT y FLT3. IL-10, CD10. MYC y CMH.

Éstas son dilataciones del retículo endoplasmático, se da en sepsis o inflamación. Cuerpos de Dhole. Células en anillo en sello. Corpúsculos de Negiri. Granuloma.

Causas de neutropenia. Granulopoyesis inadecuada. Aumento o destrucción de neutrófilos en periferia. Infecciones.

Un paciente neutropénico a qué infecciones tiene mayor riesgo de sufrir?. Víricas (VHS y VEB). Bacterianas (S. Aureus y Mycobacterias). Parásitos (Oxiuros y tenías). Micóticas (Cándida y aspergillus).

Fármacos que causan agranulocitosis. Antibióticos y Antifúngicos. Antiepilépticos. Antiinflamatorios. Diuréticos. Antipsicóticos. Todos.

Causas de leucocitosis. b. Aumento de la producción en la médula. a. Aumento en la liberación de la reservas medulares. c. Aumento de la migración. d. Aumento de la extravasación. A y B son correctas.

Interleucina que estimular la producción de eosinófilos. IL-8. IL-5. IL-2. IL-10.

Son lagunas de retículo endoplasmático, dilatado en el citoplasma que se vende color azul celeste. Cuerpos de Dohle. Inclusiones de Rokitanski. Células en anillo Sello. No c.

También se le conoce como síndrome de activación de macrófagos. Linfoadenitis crónica inespecífica. Linfocitosis hemofagocítica. Hiperplasia folicular. Linfohistocitosis hemofagocítica (LLH).

Éstas citocinas se elevan en la linfohistocitosis hemofagocítica. IL-1, IL-5, TNF-α, FCTβ. IL-3, IL-7 TNF-β INF-γ. IL- 6 y 12, TNF-α, INF-γ. IL-1, IL-6, TNF-β, INF-γ.

Son características clínicas de linfohistocitosis hemofagocítica. Afebril, adenitis, policitemia. Prurito, fiebre, hepatoespleniomegalia, trombocitopenia. Anemia, fiebre, hepatoespleniomegalia, trombocitopenia.

Clasificación de leucemia. Neoplasias precursoras de linfocitos B. Neoplasias de linfocitos B periféricos. Neoplasias de precursores de linfocitos T. Neoplasias de linfocitos T CD4 y NK. Linfoma de Hodkin. Todas.

Esta mutación se encarga de la prosupervivencia de las neoplasias malignas de la serie blanca. Translocación de MYC. Translocación de KMT2A. Translocación de BCL2.

Esta mutación se encarga de aumentar la división celular y activar el metabolismo de Warburg. Translocación de MYC. Translocación de BCL2. Translocación de KMT2A. Fusión de PML-RARα.

Esta mutacion se encargan de aumentar la autor renovación en las neoplasias malignas de la serie blanca. a) Translocación de MYC. b) Translocación de BCL2. c) Fusión de PML-RARα. d) Translocación de KMT2A. C Y D son correctas.

Es el cáncer más frecuente en niños y es tres veces más frecuente en caucásicos. Leucemia linfoblástica aguda. Leucemia linfocítica crónica. Linfoma de linfocito pequeño. Linfoma folicular.

En qué factor de transcripción se observan mutaciones en la leucemia linfoblástica aguda. PAXS. TCF3. ETV6. RUNx1. Todas.

Relaciona las columnas del inmunofenotipo de las leucemias linfoblástica agudas. LAA pre-B tardía. LAA-T. LLA-B.

Son características clínicas de leucemia linfoblástica aguda. Anemia, Plasmocitosis, Trombopenia, Linfaadenopatías, Eritema maculopapuloso, Parálisis nerviosas. Anemia, trombocitopenia, dolor, óseo, hepatoesplenomegalia, Hipertrofia testicular, Vómitos, Cefalea y parálisis nerviosos. Afebril, Pancitopenia, artritis, Astenia, Cefalea, Disnea. Linfa adenopatías, Dolor óseo, Mialgias, Artralgias, Trombocitopenia, Leucocitosis, Cefalea y vómitos.

En este tipo de LLA se puede observar complicaciones relacionadas con la compresión de grandes vasos y vías respiratorias en mediastino. LLA-T. LLA-B. LLA-preB. LLA-preT. En todas.

Tratamiento para LLA. Antraciclinas y Cisplatino. No se me ocurre nada. Te de ruda y hoja de guayaba.

Esta mutación en LLA Indica buen pronóstico. Translocación t(12;21). Translocación (4;7). Translocación t(22:42).

Delecciones de 13q14.13, 11q y 17p son causantes de: Leucemia linfoblástica aguda. Leucemia linfocítica crónica y linfoma del linfocito pequeño. Leucemia linfocítica aguda. Linfoma de leucocito pequeño.

Se pueden observar. Ganglios linfáticos borrosos, Con linfocitos redondeados o irregulares, y células del frotis o en mancha. Leucemia linfocítica crónica y Linfoma de linfocito pequeño. Leucemia linfoproliferativa aguda pre-T. Linfoma Linfoproliferativo agudo Pre-B. Linfoma del linfocito pequeño.

CD19, CD20, CD23 y CD5?. Leucemia linfocítica crónica. Leucemia linfoblástica aguda. Linfoma de Hodkin. Linfoma de células NK.

Forma más frecuente del linfoma no Hodkin. Linfoma del linfocito pequeño. Linfoma folicular. Linfoma pancitopenico. Linfoma B difuso de células grandes.

t(14;18) -> ⬆️BCL2, mutaciones en KMT2D. Linfoma folicular. Linfoma B difuso de células grandes. Linfoma de linfocito pequeño. Linfoma de Hodkin.

Se puede observar centrocitos, Centroblastos, Agregados linfoides paratrabeculares en médula ósea y linfocitosis (>20,000). Linfoma folicular. Linfoma de linfocito pequeño. Linfoma de Hodkin. Linfoma B difuso de células grandes.

Se debe a alteraciones en la regulación de BCL6, MYC y BCL2. Linfoma B difuso de células grandes. Linfoma de células pequeñas. Linfoma de Hodkin. Linfoma linfoproliferativo agudo.

Se puede observar una célula relativamente grande, 4-5 Veces mayor que de un linfocito normal, Citoplasma abundante, y puede ser pálido o basófilo, Presencia de células de Reed-Sternberg. Linfoma B difuso de células grandes. Linfoma linfoproliferativo agudo. Linfoma de Hodkin. Linfoma linfoblástico agudo.

CD10, CD16, CD19, CD20 ⬆️MYC y BCL2. Linfoma B difuso de células grandes. Linfoma de células pequeñas. Linfoma linfoblástico agudo. Linfoma linfoproliferativo crónico.

⬆️MYC, t(8:14), t(2;8), ⬆️TCF3 (E2A). Linfoma de Burkit. Linfoma B difuso de células grandes. Linfoma de células del manto. Meloma múltiple.

Mutaciones activador de BRAF. Mieloma múltiple. Tricoleucemia. Linfoma extraganglionar de la zona marginal. Linfoma de linfocito pequeño.

Es de localización extraganglionar, con marcadores IgM, CD19, CD20, CD10 y BCL6. Linfoma de Burkit. Linfoma de células del manto. Linfoma de células pequeñas. Linfoma B difuso de células grandes.

Este tipo de linfoma de Bur, kit consiste en una masa que afecta a la mandíbula y vísceras abdominales (Riñones, ovarios y suprarrenales). Endémico. Esporádico. Lesivo. Proliferativo.

Este tipo de linfoma de Burkitt Consiste en una masa que afecta a la zona ileocecal y peritoneo. Endémico. Esporádico. Lesivo. Proliferativo.

Representa el 2.5% de LNH, se debe a t(11;14) ➡️ gen de fusión ciclina D1-IGH. Linfoma de células del manto. Tricoleucemia. Linfoma folicular. Linfoma anaplásico de células grandes.

Tumores de LB Que surge dentro de los ganglios linfáticos, bazo o MALT, En tejidos afectados por trastornos crónicos, de etiología, autoinmune o infecciosa. Linfomas de la zona marginal. Linfoma de Burkitt. Linfoma B difuso de Células grandes. Tricoleucemia.

Afecta a hombres blancos de mediana edad, Y se da por mutaciones activador de BRAF, Se pueden observar. Células que tienen proyecciones finas a modo de pelo, CD19, CD20, CD11, CD25, CD103 y anexina AI. Tricoleucemia. Linfoma de Burkitt. Linfoma B difuso de células grandes. Linfoma linfoproliferativo agudo.

Estos tumores borran difusamente a los signos linfáticos y están formados por LT que liberan citocinas que atraen eosinófilos, macrófagos y neutrófilos. Linfoma de LT Periféricos sin especificar. Linfoma de Burkitt. Linfoma anaplásico de células grandes. Linfoma de LT del adulto.

Se debe a provirus HTLV-I, Afecta a adultos con lesiones cutáneas, afectación medular e hipercalcemia, Afecta únicamente a la piel y sigue un curso mucho más indolente. Linfoma de LT del adulto. Linfoma de NK. Linfoma plástico de células grandes.

Se debe a reordenamientos de ALK, Afecta a ganglios linfáticos y tejidos blandos. Linfoma plástico de células grandes. Leucemia linfocítica de gránulos grandes. Linfoma de LT del adulto. Síndrome de Sézary.

Es un tumor de LT CD4 Que se aloja en la piel, Con una fase premiótica Inflamatoria, fase de placas y fase tumoral, También se denomina Eritrodermia exfoliativa generalizada, Se pueden observar LT Con aspecto cerebriforme. Síndrome de Sézary. Leucemia linfocítica de granulos grandes. Linfoma de Burkitt. Síndrome de Felty.

Artritis reumatoide + Esplenomegalia + Neutropenia. Síndrome de Felty. Triada de Pointes. Triada de Cushing. Triada de Sézary.

Tumor que aparece en nasofaringe, Testículos y piel, Las células con gránulos azurofilos que rodean e invaden los vasos pequeños, provocando necrosis e isquemia extensa. Linfoma NK/LT extraganglionar. Neoplasia de células plasmáticas. Linfoma de Burkitt. Leucemia linfocítica de granulos grandes.

Neoplasia de CP que se asocia a lesiones óseas, líticas, hipercalcemia, insuficiencia renal y anomalía inmunitarias, Se debe a reordenamientos que afectan al IGH y deleciones 13q, con marcadores CD138, CD56 y sindecano 1. Mieloma múltiple. Linfoma de LT. Linfoma B difuso. Linfoma de Burkitt.

Máximo de leucocitos por campo. 5. 4. 7. 10.

Consiste en quimio dura. Agente alquilante y antraciclinas. Agente alquilante. Antraciclinas.

Se encuentran cuerpos de Dohle. Leucemia reactiva. LLC. Linfoma difuso.

Marcadores de células B inmaduras. CD19, CD20, PAX5, CD10. CD21, CD22, CD16.

En qué tipo de leucemia vemos el patrón en cielo estrellado. Aguda. Crónica. Semicronica.

Se debe a mutaciones adquiridas de MYDBB que activa NF-kB, Se observan infiltrados con linfocitos plasma IDE con hiperplasia de mastocitos. Linfoma linfoplasmocítico. Plasmocitoma óseo. Mieloma quiescebte.

De dónde derivan las células gigantes neoplásicas Reed-Sternberg?. De LB de centro germinal o poscentro. Precursores linfoides. LB virgen.

Son clasificaciones del linfoma de Hodgkin. Esclerosis nodular. Celularidad mixta. Rico en linfocitos. Con depleción linfocítica. Con predominio linfocítico nodular. Todas.

Tipo de LH con células Reed-Stenberg de la variante lagunar, con PAX, CD15 y CD30, LT, Eosinófilos, CP y Macrófagos, se presenta en GL Cervicales, bajos, supraclaviculares y mediastínicos. Esclerosis nodular. Celularidad mixta. Rico en linfocitos. Depleción linfocítica.

Tipo de LH, con GL borrados, Por infiltrado de LT, Eosinófilos, CP, Macrófagos, células RS infectadas por VEB, es el peor pronóstico en México. Tipo esclerosis nodular. Tipo Celular mixta. Tipo rico en linfocitos. Tipo depleción linfocítica.

Tipo de LH dónde los linfocitos reactivos, supone la mayor mayoría del infiltrado, presencia de variantes, mononucleares frecuentes y células RS Con fenotipo clásico, Asociado a VEB En el 40% de los casos. Tipo rico en linfocitos. Tipo de esclerosis nodular. Tipo celularidad mixta. Tipo depleción linfocítica.

Tipo de LH con escasos linfocitos y abundantes células RS, Con inmunofenotipo idéntico. La mayoría de tumores sospechosos se parecen a este tipo, las RS Están infectadas por VEB en el 90% de los casos, Se presentan ancianos con VIH. Tipo esclerosis nodular. Tipo predominio linfocítico nodular. Tipos celularidad mixta. Tipo depleción linfocítica.

Tipo de LH con GL borrados por nódulos de linfocitos pequeños con macrófagos, RS Clásicas y difíciles de encontrar, pero con LH Con núcleo multilobulado que parece palomita y marcadores de LB Del centro germinal (CD20 y BCL6). Tipo predominio linfocítico nodular. Tipo esclerosis nodular. Tipos celularidad mixta. Tipo rico en linfocitos.

Une los estadios de LH. I. II. III. IV.