Patología parcial 2

algunas funciones de la inflamacion (2). aumenta la permeabilidad vascular y genera lesion. libera al huesped de la cuasa inicial de la lesion. genera necrosis y cicatrizacion. repara las consecuencias de la lesion.

primer paso de la respuesta de inflamacion. se reconoce al agente dañino o la lesion. se reclutan proteinas plasmaticas y leucocitos al foco de la lesion. se activan los elementos de la respuesta y colaboran en la destruccion y elimincion. se controla la lesion y pone fin a la inflamacion. se repara el tejido.

2do paso de la respuesta de inflamacion. se reconoce al agente dañino o la lesion. se reclutan proteinas plasmaticas y leucocitos al foco de la lesion. se activan los elementos de la respuesta y colaboran en la destruccion y elimincion. se controla la lesion y pone fin a la inflamacion. se repara el tejido.

3er paso de la respuesta de inflamacion. se reconoce al agente dañino o la lesion. se reclutan proteinas plasmaticas y leucocitos al foco de la lesion. se activan los elementos de la respuesta y colaboran en la destruccion y elimincion. se controla la lesion y pone fin a la inflamacion. se repara el tejido.

4to paso de la respuesta de inflamacion. se reconoce al agente dañino o la lesion. se reclutan proteinas plasmaticas y leucocitos al foco de la lesion. se activan los elementos de la respuesta y colaboran en la destruccion y elimincion. se controla la lesion y pone fin a la inflamacion. se repara el tejido.

5to y ultimo paso de la respuesta de inflamacion. se reconoce al agente dañino o la lesion. se reclutan proteinas plasmaticas y leucocitos al foco de la lesion. se activan los elementos de la respuesta y colaboran en la destruccion y elimincion. se controla la lesion y pone fin a la inflamacion. se repara el tejido.

Tipo de inflamacion que se desarrolla rapido, y se termina rapido, hay edema y migracion de leucocitos, al eliminar al agresor, desaparece y repara. inflamacion aguda. inflamacion cronica.

Tipo de inflamacion que se desarrolla de forma lenta, y perdura, hay migracion de monocitos, macrofagos y linfocitos, puede llegar a ser grave y progresiva. inflamacion aguda. inflamacion cronica.

principales celulas residentes productoras de mediadores. enodotelio. macrofagos. celulas dendriticas. mucosa. mastocitos.

manifestaciones externas de la inflamacion. calor. rubor. edema. dolor. perdida de la funcion. cianosis. frio.

¿cuando termina la repsuesta inflamatoria?. cuando se vuelve cronica. cuando se elimina el agente lesivo. cuando hay cicatrizacion.

la cicatrizacion y regeneracion son parte de.... respuesta inflamatoria. elimicion del agente lesivo. reparacion tisular.

causa de la inflamacion como respuesta a toxinas microbianas. infecciones. necrosis tisular. cuerpos extraños. reacciones inmunitarias.

causa de la inflamacion por un tipo de muerte celular. infecciones. necrosis tisular. cuerpos extraños. reacciones inmunitarias.

causa de la inflamacion por agentes que provocan lesiones traumaticas en los tejidos y que ademas estan contaminados con microbios. infecciones. necrosis tisular. cuerpos extraños. reacciones inmunitarias.

causa de la inflamacion por reaccion inadecuada del sistema inmunitario. infecciones. necrosis tisular. cuerpos extraños. reacciones inmunitarias.

tipo de reconocimiento de daño, de las células fagocíticas y otras celulas residentes, mediante un receptor (TLR) ubicado en su memebrana y en su endosoma. receptores celulares para los micorbios. sensores de la lesion celular. proteinas circulantes.

tipo de reconocimiento de daño, de las células donde participan sus receptores citosolicos, que reconocen DAMP´s, y activan el inflamasoma para producir IL-1, y reclutar leucocitos. receptores celulares para los micorbios. sensores de la lesion celular. proteinas circulantes.

tipo de reconocimiento de daño, relacionado a proteinas plasmaticas que destruyen las microbios mediante le sistema de complemento y produce inflamacion. receptores celulares para los micorbios. sensores de la lesion celular. proteinas circulantes.

tipo de receptores de las celulas inmunitarias que reconocen micorbios, tambien llamados tolls. TLR. PAMP. DAMP.

tipo de patrones asociados a patogenos que pueden ser reconocidos por celulas inmunitarias. TLR. PAMP. DAMP.

tipo de moleculas que se liberan en repsuesta a un daño o lesion. TLR. PAMP. DAMP.

son parte de los DAMP´s. acido urico. ATP. K+ intracelular. ADN liberado. fosfolipidos de membrana. vesiculas liberadas.

3 componentes de la inflamacion aguda. dilatación de los vasos pequeños, con aumento del flujo;. aumento de la permeabilidad microvascular, que permite la salida de las proteínas plasmáticas y los leucocitos de la circulación. migración de los leucocitos de la microcirculación, con acumulación en el foco lesionado y activación para eliminar el agente lesivo. atarapamiento y destruccion por fagocitosis del microorganismo.

con que fin se da el cambio en los vasos sanguineos cuando hay inflamacion. para permitir la salida de liquido, proteinas y celulas al intersticio. para permitir el paso de hemoglobina y aporte O2 al lugar de la lesion. para que la circulacion cambie y no se concentre en el lugar de la lesion.

tipo edema que incluye la salida de liquido intravascular con gran cantidad de proteinas. exudado. trasudado.

tipo edema que incluye la salida de liquido intravascular sin proteinas. exudado. trasudado. exudado purulento.

tipo edema que incluye la salida de liquido intravascular con proteinas, leucocitos, celulas muertas y microbios. exudado. trasudado. exudado purulento.

principal inductor de la vasodilatacion. histamina. telomerasa. tromboxano.

como se le conce al aumento del flujo sanguineo, que causa calor y enrrojecimiento. eritema. edema. hemorragia.

Los erictrocitos viajan de forma lineal dentro del vaso sanguineo, al aumentar el diametro y la permeabilidad, se reduce la velocidad el flujo, y se genera una estasis, aumentado la concentracion y la viscosidad generando una cierta congestion vascular. verdadeo. falso.

Al generar estasis y chocar los erictrocitos con el endotelio, este libera mediadores que aumenta la expresion de moleculas de adhesion, para permitir que los leucocitos migren. verdadeo. falso.

mecanismos responsables de la permeabilidad vascular. retraccion de celulas endoteliales. trancitosis. lesion endotelial. exocitosis.

tambien los vasos linfaticos participan en la inflamacion, DISMINUYENDO su drenaje para asi mantener mas concentracion de liquido y favorecer el edema. verdadero. falso.

¿Cuál es el primer paso en el proceso de reclutamiento de leucocitos al foco de infección?. A) Adhesión firme al endotelio. B) Marginalización y rodamiento. C) Quimiotaxis. D) Transmigración a través del endotelio.

¿Qué moléculas median la fase de rodamiento de los leucocitos sobre el endotelio?. A) Integrinas. B) Selectinas. C) Quimiocinas. D) Citoquinas.

¿Cuál de los siguientes factores favorece la adhesión firme de los leucocitos al endotelio?. A) Aumento de la expresión de selectinas. B) Activación de integrinas por quimiocinas. C) Disminución de moléculas de adhesión en el endotelio. D) Reducción de la permeabilidad vascular.

¿Qué molécula desempeña un papel clave en la transmigración de los leucocitos a través del endotelio?. A) P-selectina. B) E-selectina. C) PECAM-1 (CD31). D) ICAM-1.

¿Cuál de las siguientes opciones es un potente quimiotáctico para los neutrófilos?. A) Histamina. B) IL-10. C) Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). D) C5a.

¿Cuál de los siguientes eventos ocurre inmediatamente después de la adhesión firme de los leucocitos al endotelio?. A) Secreción de citoquinas proinflamatorias. B) Transmigración a través del endotelio. C) Activación de macrófagos. D) Liberación de histamina por mastocitos.

¿Cuál de las siguientes moléculas es una integrina clave en la adhesión firme de los leucocitos?. A) L-selectina. B) ICAM-1. C) VLA-4. D) E-selectina.

¿Cuál de las siguientes citoquinas es crucial para la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio durante la inflamación?. A) IL-4. B) IL-10. C) TNF-α. D) TGF-β.

¿Qué fenómeno permite que los leucocitos atraviesen el endotelio y lleguen al tejido inflamado?. A) Apoptosis. B) Marginación. C) Diapédesis. D) Fagocitosis.

¿Cuál de los siguientes factores es un mediador importante en la quimiotaxis de los neutrófilos?. A) Trombina. B) Prostaglandina E2. C) Fibrinógeno. D) IL-8.

¿Qué célula es la primera en llegar al foco inflamatorio durante una infección aguda?. A) Linfocitos. B) Neutrófilos. C) Macrófagos. D) Células dendríticas.

¿Qué proteína transmembrana facilita la interacción entre leucocitos y el endotelio durante la adhesión firme?. A) Selectinas. B) Integrinas. C) Histamina. D) Quimiocinas.

¿Cuál de los siguientes mecanismos contribuye a la marginación de los leucocitos en los vasos sanguíneos?. A) Disminución de la presión osmótica. B) Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo. C) Disminución del flujo sanguíneo y estasis. D) Activación de la coagulación.

¿Qué molécula facilita la extravasación de leucocitos al unirse a PECAM-1 (CD31)?. A) ICAM-1. B) P-selectina. C) CD99. D) E-selectina.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la quimiotaxis leucocitaria es correcta?. A) Es un proceso pasivo que depende únicamente del gradiente de presión. B) Es dirigido por señales químicas como C5a y leucotrienos. C) Ocurre solo en infecciones virales. D) No requiere interacción con receptores en la membrana celular.

nombre que recibe el proceso por el cual los leucocitos asumen una poscicion periferica como consecuencia de la estasis. marginacion. diampedesis.

nombre que recibe el proceso cuando las celulas endoteliales porducen moleculas de adhesion y los leucocitos se unen de forma laxa, para ligarse y desprenderse continuamente. diampedesis. rodamiento. marginacion.

molecula que media la interaccion en el reodamiento y adhesion, principalmente para interacciones debiles entre leucocitos y endotelio. selectinas. integrinas.

molecula que media la interaccion en el reodamiento y adhesion, principalmente para adhesion firma de leucocitos al endotelio. selectinas. integrinas.

Tras detenerse sobre la superficie endotelial, los leucocitos migran a través de la pared del vaso, principalmente porque se exprimen entre las células en las uniones intercelulai·es. Esta extravasación de leucocitos, llamada... exudado. marginacion. transmigracion.

proceso por el cual los leucocitos son atraidos al sitio de infeccion o lesion.

una vez atraidos los leucos al foco de infeccion o lesion, solos realizan su trabajo para eliminar el agente nocivo. verdadero, por eso llegan al sitio de infeccion o lesion. falso, tienen que ser activado una vez llegando al sitio.

paso de la fagocitosis en el que los receptores de manosa, barredores y de opsoninas, se unen a microorganismos y los ingieren. reconocimiento y unión de la partícula que se debe ingerir por el leucocito;. atrapamiento, con posterior formación de una vacuola fagocitica,. destrucción o degradación del material ingerido.

paso de la fagocitosis en el que una vez ligado a los receptores, se extiende el citoplasma para formar un fagosoma, que despues pasa a fagolisosoma y libera granulos. reconocimiento y unión de la partícula que se debe ingerir por el leucocito;. atrapamiento, con posterior formación de una vacuola fagocitica,. destrucción o degradación del material ingerido.

paso de la fagocitosis en el que se destruye lo ingerido, gracias a la accion de EROS, NO, y enzimas lisosomicas. reconocimiento y unión de la partícula que se debe ingerir por el leucocito;. atrapamiento, con posterior formación de una vacuola fagocitica,. destrucción o degradación del material ingerido.

Las trampas extracelulares de neutrófilos (TEN) son tramas fibrilares extracelulares que concentran sustancias antimicrobianas en los focos de infección, impidiendo la diseminación de los microbios porque los atrapan dentro de las fibrillas. Verdadero. Falso.

Las TEN funcionan en los neutrofilos desde que estos nacen. falso, solo funcionan cuando estos mueren. Verdadero, de hecho son un mecanismo que usan para eliminar el agente nocivo.

Los leucocitos causan lesiones en los tejidos mediante la liberacion de moleculas lesivas. verdadero. falso.

¿Cuál de los siguientes mecanismos es una causa principal de lesión tisular mediada por leucocitos?. A) Producción de anticuerpos naturales. B) Liberación de especies reactivas de oxígeno y enzimas lisosomales. C) Secreción de IL-10 y TGF-β. D) Expresión de receptores de muerte celular en el endotelio.

¿Cuál de las siguientes situaciones puede generar una lesión tisular mediada por leucocitos?. A) Liberación inapropiada de enzimas lisosomales en tejidos sanos. ) Expresión aumentada de receptores Toll-like en células epiteliales. C) Aumento de la producción de IL-10. D) Muerte celular por apoptosis controlada.

¿Cuál de los siguientes procesos puede contribuir a una lesión tisular crónica mediada por leucocitos?. A) Respuesta inflamatoria bien regulada. B) Activación persistente de macrófagos y linfocitos. C) Resolución rápida del proceso inflamatorio. D) Apoptosis de neutrófilos tras su activación.

¿Qué tipo de enfermedad suele estar asociada con la lesión tisular mediada por leucocitos?. A) Enfermedades autoinmunes. B) Anemia por deficiencia de hierro. C) Hipertensión arterial. D) Osteoartritis primaria.

Las trampas de leucocitos (NET) corresponden a. Fragmentos de ADN. Citosol. Fragmentos de microtubulos.

La terminología adecuada en el cuadro morfológico de pared engrosada, hiperemica, edematosa y con abundante axudado purulento, es: colesistitis aguda. colesistitis cronica.

Mediadores que permiten la proliferación celular (3). factores de crecimiento. hormonas. citocinas. tromboxanos.

Menciona la diferencia principal entre la curación de primera intención contra segunda intención: miofibroblastos. granuloma.

implicadas en el dolor y la fiebre. prostaglandinas. tromboxanos. leucotrienos.

La triada de colecistitis es: mujer. obeso. >40 años. hombre.

Termino que recibe el fenómeno en los tejidos que son capaces de reemplazar los componentes dañados y retornar a su estado normal. regeneracion. coagulacion. reparacion.

via del acido araquidonico que produce Pg y Tx. ciclooxigenasa. lipooxigenasa.

via del acido araquidonico que produce leucotrienos y lipoxinas. ciclooxigenasa. lipooxigenasa.

via del acido araquidonico sobre la cual actuan los AINES. ciclooxigenasa. lipooxigenasa. ambos.

via del acido araquidonico sobre la cual actuan los esteroides. ciclooxigenasa. lipooxigenasa. ambos.

En la cicatrización, el colágeno que sirve de andamio en fases iniciales es: tipo I. tipo III. tipo III.

Secretado por linfocitos T, induce la proliferación de macrófagos y su fusión a células gigantes: INF gamma. INF alfa.

Variable extrínseca más importante del retraso de la cicatrización. infeccion. muerte celular. regeneracion.

Activa los fibroblastos tisulares para la producción de MEC: interleucinas. c1 a c9. TNF.

Mediadores derivados de las proteínas plasmáticas: interleucinas. c1 a c9. TNF.

La anorexia y caquexia son producidas por: T. interleucinas. c1 a c9. TNF.

El aumento de la presión intraluminal que compromete el flujo venoso, ocasionado por diversos factores corresponde a. apendicitis. colecistitis. colelitiasis.

Células que constituyen a la inflamación crónica: l. linfocitos. prostaglandinas. macrofagos.

En una inflamación aguda, donde hay bacterias piógenas, es posible que evolucione a: absceso. trombo. embolia. cicatriz.

La marginación, rodamiento, adhesión y transmigración son fenómenos que realizan: leucocitos. mediadores. proteinas. erictrocitos.

Tienen capacidad de autorrenovación y replicación asimétrica: fibrina. celulas madre. proteinas.

Los receptores adheridos a los microbios y células muertas para su reconocimiento se denominan.

Proteína de la fase aguda que afecta la sedimentación globular:

¿En las células endoteliales no activadas, donde encontramos la selectina P?: cuerpos de Weibel-Palade. en el espacio extracelular.

signos de activacion de leucocitos (4). expresion de moleculas de adhesion. cambios del citoesqueleto. desgranulacion. EROS. apoptosis. inflamacion.

Tejido especializado que aparece entre el 3er y 5to día después de la lesión, constituido por fibroblastos y vasos de paredes plegadas en una matriz laxa: tejido de granulacion. sialil lewis x.

Tipo de selectina que solo contiene los leucocitos. tejido de granulacion. sialil lewis x.

las quimiocinas se clasifican en 4 grupo segun sus. estructuras moleculares. peso molecular. residuos de cisteina reservados. marcadores de cisteina.

Las ampollas por herpes son ejemplos de inflamacion. serosa. fibrinosa. supurativa. ulcera.

patron morfologico de inflamacion caracterizado por la presencia de liquido acuoso y pobre en proteinas. serosa. fibrinosa. supurativa. ulcera.

patron morfologico de inflamacion caracterizado por la presencia de liquido acuoso y pobre en proteinasedema y fibrinogeno. serosa. fibrinosa. supurativa. ulcera.

patron morfologico de inflamacion caracterizado por la presencia de bacterias absesos y pus. serosa. fibrinosa. supurativa. ulcera.

patron morfologico de inflamacion caracterizado por un defecto de superficie con necrosis, contiene escasas celulas y proteinas. serosa. fibrinosa. supurativa. ulcera.

Llevan a cabo la degradación de los colágenos y otros componentes de la matriz extracelular: fibrinogeno. miofibrinogeno. metaloproteinasas.

el periodo de remodelaciond e la herida es llevado a cabo por.

eventos fundamentales de la inflamacion aguda. eventos vasculares - edema. activacion celular - polimorfonucleares. destruccion tisular - proliferacion. monocitos.

activacion de macrofagos por via clasica. endotoxinas - TLR - ING Gamma - LT. IL4 - IL3 - angiogenina - fibrosis.

activacion de macrofagos por via alterna. endotoxinas - TLR - ING Gamma - LT. IL4 - IL3 - angiogenina - fibrosis.

reacciones sistemicas de la inflamacion. fiebre. dolor. rubor. tumor.

derivados del AA. prostaglandinas. leucotrienos. tromboxanos. lipoxina. histamina. serotonina.

aminas. prostaglandinas. leucotrienos. tromboxanos. lipoxina. histamina. serotonina.

principal vasodilatador de la via del AA. PGE2. TxA2. LTB. LTA.

principal vasoconstrictor de la via del AA. PGE2. TxA2. LTB. LTA.

via del acido araquidonico sobre la cual actuan los inhibidores de la COX1 y el acido acetilsalicilico. ciclooxigenasa. lipooxigenasa. ambos.

Su activación genera las prostaglandinas que participan en la inflamación. C5a. PGE2. FNT. PECAM1. Siallis Lewis X. eotaxina. histamina. NADPH oxidasa. NO oxido nitrico. COX 2.

Citocina del linfocito que estimula el reclutamiento y activación de macrófagos. C5a. PGE2. interferon gamma. PECAM1. Siallis Lewis X. eotaxina. histamina. NADPH oxidasa. NO oxido nitrico. COX 2.

Forman el sistema bactericida del leucocito. C5a. PGE2. interferon gamma. PECAM1. Siallis Lewis X. eotaxina. mieloperoxidasa + EROS. NADPH oxidasa. NO oxido nitrico. COX 2.

Su activación genera ERO. C5a. PGE2. interferon gamma. PECAM1. Siallis Lewis X. eotaxina. mieloperoxidasa + EROS. NADPH oxidasa. NO oxido nitrico. COX 2.

Radical libre, derivado de la arginina, microbicida e inhibe la quimiotaxis. C5a. PGE2. interferon gamma. PECAM1. Siallis Lewis X. eotaxina. mieloperoxidasa + EROS. NADPH oxidasa. NO oxido nitrico. COX 2.

Superfamilia de las inmunoglobulinas, participa en la transmigración o diapédesis. C5a. PGE2. interferon gamma. PECAM1. Siallis Lewis X. eotaxina. mieloperoxidasa + EROS. NADPH oxidasa. NO oxido nitrico. COX 2.

Anafilatoxina, activa la via de la lipooxigenasa. C5a. PGE2. interferon gamma. PECAM1. Siallis Lewis X. eotaxina. mieloperoxidasa + EROS. NADPH oxidasa. NO oxido nitrico. COX 2.

Su deficiencia produce trastornos en la adherencia leucocitaria. C5a. PGE2. interferon gamma. PECAM1. Siallis Lewis X. eotaxina. mieloperoxidasa + EROS. NADPH oxidasa. NO oxido nitrico. COX 2.

CItocina, multiples efectos, responsable de los efectos sistémicos en la inflamación. C5a. PGE2. FNT. PECAM1. Siallis Lewis X. eotaxina. mieloperoxidasa + EROS. NADPH oxidasa. NO oxido nitrico. COX 2.

Producido por células epiteliales, es quimiotactico para eosinofilos. C5a. PGE2. FNT. PECAM1. Siallis Lewis X. eotaxina. mieloperoxidasa + EROS. NADPH oxidasa. NO oxido nitrico. COX 2.

Amina vasoactiva, produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad. Liberada por el mastocito. C5a. histamina. FNT. PECAM1. Siallis Lewis X. eotaxina. mieloperoxidasa + EROS. NADPH oxidasa. NO oxido nitrico. COX 2.

Derivado de AA via COX-2 produce fiebre. C5a. histamina. PGE2. PECAM1. Siallis Lewis X. eotaxina. mieloperoxidasa + EROS. NADPH oxidasa. NO oxido nitrico. COX 2.

LIQUIDO EXTRAVASCULAR RICO EN PROTEINAS, DENSIDAD ALTA, CELULAS Y RESTOS CELULARES: exudado. queloide. trasudado.

ES UN TIPO DE CICATRIZACIÓN ANORMAL QUE SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACIÓN O EXCESO DE COLÁGENA: exudado. queloide. trasudado.

COMPONENTES CELULARES QUE CARACTERIZAN A LA INFLAMACIÓN CRÓNICA: linfocitos, macrofagos y celulas plasmaticas. macrofagos transformados. endotoxinas bacterinas.

LA CELULA EPITELIOIDE CORRESPONDE A: linfocitos, macrofagos y celulas plasmaticas. macrofagos transformados. endotoxinas bacterinas.

SE CONSIDERA PIRÓGENO EXÓGENO EN LA INFLAMACIÓN. linfocitos, macrofagos y celulas plasmaticas. macrofagos transformados. endotoxinas bacterinas.

CONDICIÓN QUE FAVORECE A LA INFLAMACIÓN CRÓNICA. virus como agente infeccioso. clicinas CCK. Neutrofilos constantes.

LA PROGRESIÓN DEL CICLO CELULAR, SOBRE TODO EN LA TRANSICIÓN G1-S, ES PROMOVIDA POR: virus como agente infeccioso. clicinas CCK. Neutrofilos constantes.

EN LA INFLAMCIÓN AGUDA, LA CELULA QUE APARECE PRIMERO EN EL TEJIDO ES: virus como agente infeccioso. clicinas CCK. Neutrofilos.

CELULA RESPONSABLE DEL FENOMENO DE LA CONTRACCIÓN DE LAS HERIDAS. miofibroblasto. VEGF. selectina.

FACTOR DE CRECIMIENTO PLEOTRÓPICO, QUE INHIBE A LA METAPROTEINASAS DE MATRIZ FAVORECE LA FIBROSIS. miofibroblasto. VEGF. selectina.

LOS CUERPOS DE WEIBEL PALADE, CONTIENEN: miofibroblasto. VEGF. selectina.

- EL FACTOR DE CRECIMIENTO CON MAYOR IMPLICACIÓN EN LA ANGIOGENIA SUPERVIVENCIA, PROLIFERACIÓN Y MOTILIDAD ENDOTELILAL: miofibroblasto. VEGF. selectina.

EN QUE CASOS ENCONTRAMOS PREDOMINANCIA DE EOSINOFILOS EN UN PROCESO INFLAMATORIO. asma. sedimentacion globular.

EL FIBRINÓGENO COMO PROTEÍNA DE FASE AGUDA EN LA INFLAMACIÓN SE MIDE A TRAVÉS DE. asma. sedimentacion globular.

signos cardinales de la inflamacion. rubor. tumor. calor. dolor. norte. sur. este. oeste.

MASCULINO DE 18 AÑOS, INICIA CON DOLOR ABDOMINAL PERIUMBILICAL QUE HORAS DESPUES SE LOCALIZA EN FOSA ILIACA DERECHA, AL EXAMEN FÍSICO PRESENTA TEMPERATURA DE 38.2 GC, EN ABDOMEN HAY HIPERESTESIA E HIPERBALGESIA, REBOTE POSITIVO, McBURNEY POSITIVO, CON ESTOS DATOS SE PIENSA EN UNA APENDICITIS AGUDA. SE SOLICITA UNA BIOMETRÍA HEMÁTICA. ¿QUÉ ALTERACIÓN ESPERA USTED ENCONTRAR EN LA BIOMETRÍA HEMATICA, QUE APOYARÍA EL DIAGNOSTICO DE APENDICITIS?.

Tejido normal que se produce en las primeras semanas de cicatrización de las heridas, sobre todo en las partes blandas, para rellenar los espacios muertos. Es muy rico en fibroblastos, vasos capilares y colágeno, pero tiene poca consistencia hasta que no madura y se produce la fibrosis, con el paso de las semanas.

Participa en la eliminación de radicales libres: a) Oxidasa del fagocito. b) P450. c) Glutatión peroxidasa. d) Fe y Cobre.

Receptor de reconocimiento de PAMP, que produce liberación de IL-1 y consecuentemente fiebre: a) Tipo toll. b) Inflamosoma. c) Lectina-manosa. d) Receptor de citocina.

hendiduras en las células endoteliales en la respuesta inmediata se encuentra regulada principalmente por: a) Endotelio. b) FNT. c) Histamina. d) Prostaglandinas.

Moléculas de adhesión que participan en el fenómeno de diapédesis (transmigración): a) PCAM. b) CD31. c) Selectinas. d) Integrinas.

El efecto antiinflamatorio de los AINES de los aines se debe a: a) Inhibición de la producción de prostaglandinas. b) Inhibición de la producción de leucotrienos. c) Bloqueo de la histamina.

Los esteroides disminuyen la producción de prostaglandinas, debido a que: a) Bloquean las fosfolipasas. b) Bloquean a la lipooxigenasa. c) Inhiben la ciclooxigenasa.

Es el sitio de estructura histológica, donde se presenta la mayor intensidad del incremento de la permeabilidad: a) Arterias pequeñas. b) Extremo arterial del capilar. c) Vénulas.

Sistema regulado por el factor de Hegeman activado sus productos causan dolor, vasoconstricción: a) De las cininas. b) De las caspasas. c) Complemento.

La mieloperoxidasa, óxido nítrico, EROs, son responsables de: a) Unión y reconocimiento. b) Sistema bactericida del fagocito. c) Aumento de la permeabilidad.

Derivado del ácido araquidónico, se le considera con efectos antiinflamatorios: a) Leucotrienos. b) PGI. c) Tromboxano. d) Lipoxina.

Son los elementos que representan a la inflamación aguda: a) Trasudado-neutrófilos y linfocitos. b) Exudado-neutrófilos-macrófagos. c) Macrófagos-linfocitos-depósito de ME.

Es una proteína de la fase aguda de la inflamación, se mide mediante la prueba de laboratorio de sedimentación globular: a) Proteína C. b) Amieloide A. c) Fibrinógeno. d) Ferritina.

Son citocinas responsables de los efectos sistémicos de la inflamación: a) IL1. b) FNT. c) IL-6. d) Todas las anteriores.

En la inflamación crónica, las células que predominan son: a) Neutrófilos/macrófagos. b) Linfocitos/macrófagos/células plasmáticas. c) Eosinófilos/monocitos. d) Basófilos/neutrófilos.

si no hay lesion a la membrana basal se da una: resolucion completa. cicatrizacion.

si hay lesion a la membrana basal se da una: resolucion completa. cicatrizacion.

Condiciones necesarias para que se lleve a cabo la regeneración funcional en la reparación: a) Qué hay inflamación. b) Que la estructura (MEC) se encuentra intacta. c) Que el tejido contenga células lábiles o estables. d) B y C son ciertas.

Alteración de la reparación, cicatriza con excesivo depósito de colágeno: a) Granulación exuberante. b) Queloide. c) Úlcera. d) Granuloma.

.La angiogénesis, es producida por: a) VEGF. b) TGF beta. c) FGF.

La resistencia a la cicatriz, depende de: a) Los vasos de neoformación. b) La colágena. c) La regeneración de la epidermis.

1) Marginación y rodamiento a lo largo de la pared vascular; 2) Adhesión firme al endotelio; 3) Transmigración entre las células endoteliales. 4) Migración hacia los tejidos intersticiales en la dirección del estímulo quimiotáctico son: signos de la inflamacion. fenomenos celulales intravasculares de la inflamacion. factores que alteran el proceso de cicatrizacion.

Local: Infección de la herida Sistémico: Diabetes son ejemplos de: signos de la inflamacion. fenomenos celulales intravasculares de la inflamacion. factores que alteran el proceso de cicatrizacion.

Derivado del ácido araquidónico, con efecto antagónico al tromboxano, produce vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria. a) PGD. b) PGI. d) TX2.

Son factores del complemento, se denomina (anafilatoxinas), producen vasodilatación y quimiotaxis: a) C5-9. b) C38. c) C5a, C3a.

En las serosas como el pericardio, es frecuente observar que tipo de inflamación: A) Purulenta. B) Fibrinosa. C) Granulomatosa. D) Serosa.

Es la célula que predomina después de 48 horas en la inflamación aguda: a) Neutrófilo. b) Linfocito. c) Eosinófilo. d) Macrófago.

Reconocimiento y unión, formación del fagolisosoma y destrucción y degradación del agente lesivo. son fases de: la fagocitosis. el reclutameinto de leucocitos.

Mediador químico que participa en la respuesta inmediata en la inflamación, produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad, es liberada por el mastocito:

Trampas extracelulares de neutrófilos. cuerpos apoptoticos. telomerasa. citosol toxico.

Es el órgano que posee mayor poder de regeneración después de una lesión.

Proteasas plasmáticas, se relaciona con la presencia de la fiebre y dolor, asi como con la coagulacion. a) Bradicinina y calicreina. b) Leucotrienos. c) Histamina. d) Complemento.

permite fromar el coagulo de fibrina (primer coagulo de contension). Trombina. Proteasa. Miofibrinogeno.

hay parenquima muerto, pero matriz extracelular intacta, lo que lleva a. regeneracion. cicatrizacion. fibrosis.

hay parenquima muerto con matriz extracelular dañada, lo que lleva a. regeneracion. cicatrizacion. fibrosis.

daño persistente que lleva a. regeneracion. cicatrizacion. fibrosis.

en que raza es mas comun la generacion de cicatrices de tipo queloide. blanca. negra.

daño inflamacion proliferacion celular migracion y proliferacion de fibroblastos tegido de granulacion remodelacion del tejido conectivo. generacion de un coagulo. generacion de una cicatriz. generacion de la inflamacion.

participan en la proliferacion celular. angiogenina epiteliales, endotelios, aprx 10 dias. fibroblastos en proliferacion, tejido conesctivo laxo (colagenasa tipo 3), celulas inflamatorias y formacion de nuevos vasos.

tejido de granulacion. angiogenina epiteliales, endotelios, aprx 10 dias. fibroblastos en proliferacion, tejido conesctivo laxo (colagenasa tipo 3), celulas inflamatorias y formacion de nuevos vasos.

ademas del tejido de remodelacion que mas encontramos en la enfermedad granulomatosa. trombos. celulas gigantes. colagenasa tipo 2.