Patología parcial 3

EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA ES PREDOMINANTE DEBIDA A. aumento de la presion hemodinamica. aumento de las proteinas. daño al tejido por necrosis.

LA ADHESIÓN Y ACTIVACIÓN PLAQUETARIA EN EL PROCESO DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA, SE DEBE A: Fuga de contenido. Lesión del endotelio que deja descubierta la matriz extracelular. Reparación.

EL ELEMENTO MÁS IMPORTANTE PARA IMPEDIR LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y LA ACTIVACIÓN DE LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN ES: La integridad del epitelio. El daño a la membrana basal. La liberacion de citoquinas.

INDUCE LA TRASFORMACIÓN DE FIBRINÓGENO EN FIBRINA: Trombina. Linfocitos. Bradicinina.

FACTORES QUE PREDISPONE A LA FORMACIÓN DE TROMBO (TRIADA DE VIRCHOW): lesión endotelial. Hipercoagulabilidad. estasis o turbulencia. activación de IL.

UNA CAUSA FRECUENTE DE TROMBOSIS EN LAS ARTERIAS ES: Hipercoagulabilidad y lesión endotelial por ulceración de la placa aterosclerótica. Hipertensión y aumento del flujo por daño al músculo del vaso sanguineo.

Los trombos rojos se observan con mayor frecuencia en. Trombos arteriales. Trombos venosos.

EN UN PX DE 60 AÑOS, DIABÉTICO, OPERADO DE LA PRÓSTATA CON 6 DÍAS EN REPOSO, QUE SUFRE AL PARARSE, DOLOR PRECORDIAL INTENSO E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, SEGURAMENTE PRESENTA UN CUADRO DE: Tromboembolia pulmonar. Infarto cardiaco.

LA ETIOPATOGENIA DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR ES DEBIDO A: Trombosis de miembros inferiores. Hipercoagulabilidad. Hemorragia.

LA MASA (SOLIDA-LIQUIDA-GASEOSA) QUE ES TRASPORTADA POR LA CORRIENTE SANGUÍNEA SE LLAMA:

LA FORMA MACROSCÓPICA DE LOS INFARTOS ES: Triangular con el vértice hacia el vasos ocluido. Circular con la periferia ocluida.

UNA DE LAS CONDICIONES ANATÓMICAS QUE HACE SUSCEPTIBLE A UN ÓRGANO DE INFARTO ANTE LA OCLUSIÓN VASCULAR ES: La cantidad de vasos que irrigan al órgano. El tiempo en el que se desarrolla la oclusión. La cantidad e oxigeno que lleva la sangre.

UN AGENTE QUE PUEDE PRODUCIR SHOCK SÉPTICO POR TOXINAS BACTERIANAS ES.

UNA CAUSA FRECUENTE DE TROMBOSIS VENOSA MIGRATORIA: Carcinoma de cabeza de páncreas. Infarto periférico. Aneurisma aortico.

CUANDO EL EDEMA ES INTENSO Y GENERALIZADO, PRODUCIENDO TUMEFACCIÓN NOTORIA EN LOS TEJIDOS SUBCUTÁNEOS, SE LE DENOMINA:

EL VOLUMEN APROXIMADO DE SANGRE EN UN EVENTO AGUDO QUE PUEDE PROVOCAR CHOQUE. 20%. 30%. 10%.

MENCIONE UN AGENTE ANTICOAGULANTE: Heparina. Acetilsalisílico. Metronidazol.

MENCIONE UN AGENTE ANTITROMBOTICO: Heparina. Acetilsalisílico. Metronidazol.

ES UNA DE LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ÉMBOLOS ARTERIALES. Trombosis de miembros inferiores. Aneurisma de la aorta.

EL INTERFERON GAMMA, SECRETADO POR EL LINFOCITO TH 1, INDUCE EL RECLUTAMIENTO DE. el macrófago. celula NK. Th2. cel de langehans.

CORRESPONDE A LA POBLACIÓN MENOS ABUNDANTE DE LINFOCITOS, NO POSEE RECEPTOR DE CÉLULAS T, NI INMUNOGLUBILINA. el macrófago. celula NK. Th2. cel de langehans.

EL ASMA SE INICIA CON LA RESPUESTA DE LOS LINFOCITOS. el macrófago. celula NK. Th2. cel de langehans.

CELULA PRESENTADORA DE ANTÍGENO PRESENTE EN LA EPIDERMIS: el macrófago. celula NK. Th2. cel de langehans.

SE CARACTERIZA POR LA FORMACIÓN DE ANTICUERPOS QUE ACTÚAN SOBRE ANTÍGENOS INTRÍNSECOS DE LA CÉLULA O DEL TEJIDO DAÑADO. Hipersensibilidad tipo I o alergia. Hipersensibilidad tipo II o citotóxica. Hipersensibilidad tipo III o de inmunocomplejos. Hipersensibilidad IV o mediada por LT.

LA LIBERACIÓN DE LOS GRANULOS EN EL MASTOCITO, EN FORMA DIRECTA SE DEBE A: Unión del antígeno mediante enlaces cruzados a la IgE. Complejo mayor de histocompatibilidad clase II. Autoanticuerpo contra la porción Fc de la IgG.

COMPONENTE DEL MACRÓFAGO QUE SE UNE A FRAGAMENTOS PEPTÍDICOS DE PROTEÍNAS EXTRAÑAS PARA SU PRESENTACIÓN AL LINFOCITO T. Unión del antígeno mediante enlaces cruzados a la IgE. Complejo mayor de histocompatibilidad clase II. Autoanticuerpo contra la porción Fc de la IgG.

CUAL ES LA ANTURALEZA DEL FACTOR REUMATOIDE. Unión del antígeno mediante enlaces cruzados a la IgE. Complejo mayor de histocompatibilidad clase II. Autoanticuerpo contra la porción Fc de la IgG.

- LA LESIÓN HISTOLÓGICA CARACTERÍSTICA DE LA INMUNIDAD TIPO III (POR INMUNOCOMPLEJOS) ES: la vasculitis necrosante aguda. unión del antígeno mediante enlaces cruzados. reaccion con anticuerpos preformados.

LA LIBERACIÓN DE LOS GRANULOS EN EL MASTOCITO, EN FORMA DIRECTA SE DEBE A: la vasculitis necrosante aguda. unión del antígeno mediante enlaces cruzados. reaccion con anticuerpos preformados.

LA VASCULITIS QUE SE REPRESENTA EN EL RECHAZO HIPERAGUDO DEL TRASPLANTE RENAL, ES DEBIDO A: Reacción con a. la vasculitis necrosante aguda. unión del antígeno mediante enlaces cruzados. reaccion con anticuerpos preformados.

SE CARACTERIZA POR LA FORMACIÓN DE COMPLEJOS ANTÍGENO-ANTICUERPO CIRCULANTES QUE SE EXTRAVASAN SE AGREGA COMPLEMENTO E INICIAN UNA REACCIÓN INFLAMATORIA EN LOS TEJIDOS: Hipersensibilidad tipo I o alergia. Hipersensibilidad tipo II o citotóxica. Hipersensibilidad tipo III o de inmunocomplejos. Hipersensibilidad IV o mediada por LT.

UN EJEMPLO CLÁSICO DE LA HIPERSENSIBILIDAD CELULAR RETARDADA, ES: la prueba de tuberculina. inmunofluorescencia directa.

EL MÉTODO UTILIZADO EN LA CLÍNICA PARA DETECTAR ANTICUERPOS ANTINUCLEARES ES: la prueba de tuberculina. inmunofluorescencia directa.

HISTOLOGICAMENTE LA HIPERSENSIBILIDAD CELULAR DE TIPO RETARDADA, PRESENTA: Área local de eritema e induración que aparece 1 a 2 dias después de la aplicación del antígeno, con infiltrado inflamatorio de linfocitos y macrófagos. No se presentan cambios anatómicos notables. Células epiteliales (células gigantes) rodeadas por linfocitos.

La afección de las articulaciones en el lupus eritematoso, se caracterizan por: Área local de eritema e induración que aparece 1 a 2 dias después de la aplicación del antígeno, con infiltrado inflamatorio de linfocitos y macrófagos. No se presentan cambios anatómicos notables. Células epiteliales (células gigantes) rodeadas por linfocitos.

- DESCRIBA LAS CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS DEL GRANULOMA. Área local de eritema e induración que aparece 1 a 2 dias después de la aplicación del antígeno, con infiltrado inflamatorio de linfocitos y macrófagos. No se presentan cambios anatómicos notables. Células epiteliales (células gigantes) rodeadas por linfocitos.

. LA VASCULITIS QUE SE REPRESENTA EN EL RECHAZO HIPERAGUDO DEL TRASPLANTE RENAL, ES DEBIDO A: Reacción con anticuerpos preformados. Por la activación de FAS – ligando FAS. Anti- DNA de doble cadena.

LOS LINFOCITOS AUTOREACTIVOS, SON DESTRUIDOS POR UNA DE LAS SIGUIENTES VÍAS: Reacción con anticuerpos preformados. Por la activación de FAS – ligando FAS. Anti- DNA de doble cadena.

SON ANTICUERPOS ANTICUERPOS ANTICELULARES QUE TIENEN UNA FUERTE CORRELACIÓN CON LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. Reacción con anticuerpos preformados. Por la activación de FAS – ligando FAS. Anti- DNA de doble cadena.

SON CARACTERÍSTICAS DE LA AFECCIÓN DE LAS ARTICULACIONES EN LA ARTRITIS REUMATOIDE: (3). Es simétrica. Afecta preferentemente articulaciones pequeñas. Produce deformidad por destrucción cartilaginosa y ósea. Fotosensibilidad. Exantema molar. Anticuerpos antinucleares. Trastornos renales.

MENCIONE 4 CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LUPUS ERITREMATOSO SISTEMICO. Es simétrica. Afecta preferentemente articulaciones pequeñas. Produce deformidad por destrucción cartilaginosa y ósea. Fotosensibilidad. Exantema molar. Anticuerpos antinucleares. Trastornos renales.

ES LA GLOMERULOPATIA QUE SE PRESENTA CON MÁS FRECUENCIA EN EL LUPUS. proliferativa difusa. sindrome febril con prueba ELISA negativa y carga viral positiva. Ausencia de desarrollo de la 3ra y 4ta bolsa faríngea. Antígenos proteicos contra de la mielina de los nervios periféricos.

EN LA INFECCIÓN AGUDA POR VIH PODEMOS ENCONTRAR: proliferativa difusa. sindrome febril con prueba ELISA negativa y carga viral positiva. Ausencia de desarrollo de la 3ra y 4ta bolsa faríngea. Antígenos proteicos contra de la mielina de los nervios periféricos.

EN EL SÍNDROME DE DIGEORGE LA DEFICIENIA DE LINFOCITOS T, ES DEVID. proliferativa difusa. sindrome febril con prueba ELISA negativa y carga viral positiva. Ausencia de desarrollo de la 3ra y 4ta bolsa faríngea. Antígenos proteicos contra de la mielina de los nervios periféricos.

EN EL SINDROME DE GUILLAIN BARRE, LOS ANTICUERPOS SE ENCUENTRAN DIRIGIDOS CONTRA: proliferativa difusa. sindrome febril con prueba ELISA negativa y carga viral positiva. Ausencia de desarrollo de la 3ra y 4ta bolsa faríngea. Antígenos proteicos contra de la mielina de los nervios periféricos.

EL TEJIDO QUE SE AFECTA, EN EL SG ES DE ORIGEN: GP 120 y GP 41. p24. glandular.

COMPONENTES DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA (VIH). GP 120 y GP 41. p24. glandular.

COMPONENTE DEL VIH, UTILIZADO PARA LAS PRUEBAS SEROLÓGICAS DE LA INFECCIÓN. GP 120 y GP 41. p24. glandular.

COMPONENTE DEL VIH, UTILIZADO PARA LAS PRUEBAS SEROLÓGICAS DE LA INFECCIÓN. El proceso inflamatorio más la proteína ADAM -33. Linfocitos TCD4 de 200, candidiasis esofágica.

EN QUE CASO EL PACIENTE CON VIH ESTÁ EN ETAPA DE SIDA. El proceso inflamatorio más la proteína ADAM -33. Linfocitos TCD4 de 200, candidiasis esofágica.

.- EN GENERAL SE CONSIDERA QUE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES SON MAS FRECUENTES EN. hombres. mujeres. niños.

Paciente de 65 años, diabético mal controlado, obeso, dolor precordial irradiado a cuello, tiene 3 horas de inicio del cuadro, el Dx. más probable es: i. infarto al miocardio. tromboembolia pulmonar.

Los principales órganos reservorios de glucosa son: (2). musculo esqueletico. tejido adiposo. higado. musculo cardiaco.

. En las hemorragias internas extensas, la ictericia es ocasionada por: la degradación de eritrocitos y hemoglobina. falta de la formación del fagolisosoma. hipercoagulabilidad. hemorragia.

En la tuberculosis, la condición que permite la proliferación de la bacteria es: la degradación de eritrocitos y hemoglobina. falta de la formación del fagolisosoma. hipercoagulabilidad. hemorragia.

. El embarazo, cáncer y uso de anticonceptivos orales causan: la degradación de eritrocitos y hemoglobina. falta de la formación del fagolisosoma. hipercoagulabilidad. hemorragia.

Extravasación de eritrocitos de los vasos al espacio extravascular: la degradación de eritrocitos y hemoglobina. falta de la formación del fagolisosoma. hipercoagulabilidad. hemorragia.

Los linfocitos Th1 son los afectados en la hipersensibilidad tipo. I. II. III. IV.

Los anticuerpos IgE intervienen en la respuesta de hipersensibilidad tipo. I. II. III. IV.

El asma bronquial es un tipo de trastorno inmunitario, de hipersensibilidad de tipo: I. II. III. IV.

La DMI, artritis reumatoide y Enfermedad de Crohn son ejemplos de: I. II. III. IV.

La opsonización y fagocitosis, la disfunción celular e inflamación son los dos mecanismos de la hipersensibilidad tipo: I. II. III. IV.

Evento en el que los canales capilares se forman finalmente de modo que se pueden crear conductos a lo largo de la longitud del trombo, y restablecer la continuidad de la luz original:

Sustancia producida por el colágeno basal que potencia la adherencia y activación plaquetaria. Factor de von Willebrand. Trombina. Fibrina. Glucoproteína Ib (GpIb.

Produce la transformación de fibrinógeno en fibrina: Factor de von Willebrand. Trombina. Fibrina. Glucoproteína Ib (GpIb.

El producto final de la cascada de coagulación es: Factor de von Willebrand. Trombina. Fibrina. Glucoproteína Ib (GpIb.

Receptores mediante los cuales las plaquetas se adhieren al FvW: Glucoproteína Ib. Factor de von Willebrand. Trombina. Fibrina. Glucoproteína Ib (GpIb.

Una causa frecuente de trombosis en las venas es. estasis. infarto. petequias. trasudado.

Necrosis tisular secundaria a la falta de irrigación sanguínea: estasis. infarto. petequias. trasudado.

La trombocitopenia, defectos en la función plaquetaria y la perdida del soporte vascular pueden dar origen a. estasis. infarto. petequias. trasudado.

Líquido intersticial NO inflamatorio. estasis. infarto. petequias. trasudado.

Órganos con único canal de retorno venoso en los que los infartos producidos por trombosis venosa son más probables: Gónadas. riñones.

La vasculitis aguda necrotizante es la expresión morfológica de la hipersensibilidad tipo. I. II. III. IV.

La anemia hemolítica autoinmune corresponde a la hipersensibilidad tipo: I. II. III. IV.

son dos sistemas atacados por el VIH. linfoide y SNC. hormonal y SNP.

la hemostasia esta regulada por. factores de coagulación. endotelio. plaquetas. Gp120. Gp41.

Componentes del VIH que sirve para la entrada del virus a la célula huésped. factores de coagulación. endotelio. plaquetas. Gp120. Gp41.

En el ayuno, la concentración de glucosa plasmática está determinada por el aporte de glucosa: hepática. posprandial. sistemica.

formacion de coagulos.

La muerte en los pacientes con SIDA se debe a:

La adhesión y activación plaquetaria en el proceso de la hemostasia primaria se debe a. lesión del endotelio que deja descubierta la matriz extracelular. órganos de circulación única.

El infarto blanco se produce en. lesión del endotelio que deja descubierta la matriz extracelular. órganos de circulación única.

Un paciente con fracturas múltiples tiene el riesgo de presentar. embolia. embolia grasa. arteroesclerosis.

Impacto de un coagulo sanguíneo en un vaso alejado de su formación. embolia. embolia grasa. arteroesclerosis.

En pacientes diabéticos de larga evolución, la causa más frecuente de infarto es: embolia. embolia grasa. arteroesclerosis.

Medicamentos antagonistas que bloquea de forma permanente la agresión plaquetaria mediante la interferencia con la unión ADP. clopidogrel. aspirina.

Inhibidor de la ciclooxigenasa de uso clínico en pacientes con riesgo de trombosis coronaria que tiene que ver con su capacidad de inhibir síntesis de TxA2: clopidogrel. aspirina.

Paciente de 58 años, padece enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), disnea de medianos esfuerzos, presenta edema de MI que se incrementa por las tardes, actualmente ascitis. Con estos datos usted considera que el edema es secundario a.

El trastorno de la tolerancia a la glucosa en la PREDIABETES se define como. glucosa plasmática en ayunas entre 100 a 125 mg/dl. la otra respuesta.

La tuberculosis es una enfermedad relacionada con falla en la tolerancia que se engloba en la HP: H tipo I. H tipo II. H tipo III. H tipo IV.

HP en la que los mastocitos coordinan la reacción: H tipo I. H tipo II. H tipo III. H tipo IV.

Sus mecanismos de acción son la opsonización, fagocitosis e inflamación. H tipo I. H tipo II. H tipo III. H tipo IV.

.EL asma bronquial corresponde al tipo de HP. H tipo I. H tipo II. H tipo III. H tipo IV.

.Su característica morfológica es la producción de vasculitis necrozante: H tipo I. H tipo II. H tipo III. H tipo IV.

.La artritis reumatoide, enfermedad de Crohn y la diabetes mellitus tipo I es HP: H tipo I. H tipo II. H tipo III. H tipo IV.

.La alteración en las fracciones del complemento C1q C2 y C4 se relacionan con enfermedades de tipo HP. H tipo I. H tipo II. H tipo III. H tipo IV.

Los pacientes con SIDA, la neoplasia maligna que con mayor frecuencia se presentan es:

Anticuerpos que intervienen en la HP tipo 2: IgG e IgM. Linfocitos B. : IL-4 IL-5 IL-13.

Los folículos linfoides en la zona corticas del ganglio en el centro folicular: IgG e IgM. Linfocitos B. : IL-4 IL-5 IL-13.

La IgE interactua con. IgG e IgM. Linfocitos B. : IL-4 IL-5 IL-13.

proceso de coagulación de la sangre que impide un sangrado excesivo tras una lesion vascular. hemostasia. embolia. hemorragia. trombosis. infarto.

es consecuencia de una mala hemostasia, y cuando es masiva y rápida puede desencadenar hipotensión, shock y muerte. hemostasia. embolia. hemorragia. trombosis. infarto.

coagulación inadecuada. hemostasia. embolia. hemorragia. trombosis. infarto.

migración de un trombo. hemostasia. embolia. hemorragia. trombosis. infarto.

muerte de un tejido por isquemia. hemostasia. embolia. hemorragia. trombosis. infarto.

proceso activo debido a la dilatacion arteriolar con aumento de flujo de entrada de sangre, tejidos mas enrojecidos de la habitual por acumulacion de snagre oxigenada. hiperemia. congestion.

proceso pasivo secundario a la alteracion de flujo de salida venoso de un tejido, los tejidos presentan cianosis por acumulación de hemoglobina desoxigenada. hiperemia. congestion.

porcentaje de agua que forma al liquido intersticial. 5%. 15%.

el anasarca es... edema generalizado grave con intensa tumefacción de los tejidos subcutáneos con acumulación de liquido en cavidades corporales. acumulacion de liquido extravascular en cavidades corporales en forma de derrames (hidrotorax, hidropericardio, ascitis).

porcentaje de agua que forma al plasma. 5%. 15%.

fuerza que esta determinada por la presion que el agua ejerce dentro de los vasos capilares sanguineos. hidrostatica capilar. hidrostatica intersticial. coloidosmotica capilar. coloidosmotica intersticial.

fuerza que esta determinada por la presion que el agua ejerce fuera de los vasos o capilares sanguineos, en el espacio intersticial. hidrostatica capilar. hidrostatica intersticial. coloidosmotica capilar. coloidosmotica intersticial.

fuerza que esta determinada por la fuerza de atraccion que ejercen las proteinas dentro de los vasos o capilares sanguineos. hidrostatica capilar. hidrostatica intersticial. coloidosmotica capilar. coloidosmotica intersticial.

fuerza que esta determinada por la fuerza de atraccion que ejercen las proteinas en el espacio intersticial. hidrostatica capilar. hidrostatica intersticial. coloidosmotica capilar. coloidosmotica intersticial.

fuerza o presión que naturalmente genera salida de liquido. hidrostatica (agua). coloidosmotica (proteinas).

fuerza o presión que naturalmente genera entrada de liquido por osmosis. hidrostatica (agua). coloidosmotica (proteinas).

proteina que se encuentra en mayor cantidad en la sangre, y por lo tanto es determinante de presion coloidosmótica...

Ejemplo de 2 causas de aumento de la presión hidrostática. dilatación arteriolar (por calor). alteracion del retorno venoso (trombosis). Disminución proteica (Desnutrición). postquirurgica.

Ejemplo de una causa de aumento de la reduccion de la presion osmótica o coloidosmotica. dilatación arteriolar (por calor). alteracion del retorno venoso (trombosis). Disminución proteica (Desnutrición). postquirurgica.

de las siguientes cuales son causas de edema. dilatación arteriolar (por calor). alteracion del retorno venoso (trombosis). Disminución proteica (Desnutrición). obstruccion linfática. Ninguna.

vía de eliminacion del exceso de liquido intersticial despues del filtrado, es el principal regulador del edema. drenaje venoso. drenaje linfático.

edema con alto contenido protéico. exudado. trasudado.

edema con bajo contenido protéico. exudado. trasudado.

se debe principalmente a trastornos que alteran el retorno venoso. aumento de la presion hidrostática. reduccion de la presion coloidosmotica. obstruccion linfática.

se debe principalmente a trastornos que llevan a la reducción de las concentraciones de albúmina plasmática. aumento de la presion hidrostática. reduccion de la presion coloidosmotica. obstruccion linfática.

se debe principalmente a trastornos que alteran la reabsorción de liquido de los espacios intersticiales mediante una afectación directa al drenaje linfático. aumento de la presion hidrostática. reduccion de la presion coloidosmotica. obstruccion linfática.

otra causa de edema (que como consecuencia lleva a la retencion de agua y aumento de la presion hidrostatica). retencion de sodio. alteracion del filtrado glomerular con perdida proteica.

consecuencias del edema. alteracion en la cicatrizacion. falla en la resolucion de infecciones. aspecto de gordo. mejora la piel y desvanece arrugas. alteracion de la funcion ventilatoria.

Extravasación de sangre de los vasos, debido a una lesión en ellos o a la formación defectuosa de un coágulo.

La hemorragia acumulada dentro de un tejido se presenta clínicamente como:

Hemorragia que conlleva a la pérdida de hierro. Externa (como úlcera y menstrución). Interna ( donde los fagocitos reciclan).

Hemorragia que NO involucra a la pérdida de hierro. Externa (como úlcera y menstrución). Interna ( donde los fagocitos reciclan).

hemorragia que va hacia una cavidad corporal y recibe el nombre de la misma; como ejemplo hemorragia en la cavidad toracica. petequias. púrpura. equimosis. hemotorax.

hemorragia diminuta en la piel, mucosas o serosas, con trombocitopenia. petequias. púrpura. equimosis. hemotorax.

hemorragia un poco extensa que puede ser causada por traumatismos, inflamcion vascular, y aumento de la fragilidad vascular. petequias. púrpura. equimosis. hemotorax.

hematomas subcutaneo más grande, donde los erictrocitos extravasados se fagocitan y degradan por los macrófagos, puede presentarse un hematoma grande y este cambia a veces de color (rojo, azul, verde, azul, pardo, amarillo). petequias. púrpura. equimosis. hemotorax.

De que depende la importancia clinica de una hemorragia. velocidad del sangrado. volumen del sangrado. color del sangrado. tipo de sangre.

proceso orquestado de forma muy precisa y en el que participan plaquetas, factores de la coagulación y el endotelio, que se produce en el lugar de la lesión vascular y que culmina en la formación de un coágulo. hemorragia. hemostasia. trombosis.

primer paso en la hemostasia. vasocontriccion arteriolar. hemostasia primaria: formacion del tapón plaquetario. hemostasia secundaria: depósito de fibrina. estabilizacion y reabsorción del coagulo.

de forma inmediata, reduce el flujo de sangre, esta mediada por mecanismos neurogenos y potenciada por factores como endotelina. Su efecto es transitorio si no se activan los factores de coagulacion y plaquetas regresa el sangrado. vasocontriccion arteriolar. hemostasia primaria: formacion del tapón plaquetario. hemostasia secundaria: depósito de fibrina. estabilizacion y reabsorción del coagulo.

se expone el factor de von willebrand subendotelial y el colágeno lo que potencia la adherencia ya ativacion plaquetaria, y la liberacion de granulos de secrecion; se agregan las plaquetas y se forma un tapon hemostatico primarip. vasocontriccion arteriolar. hemostasia primaria: formacion del tapón plaquetario. hemostasia secundaria: depósito de fibrina. estabilizacion y reabsorción del coagulo.

ahora se expone el factor tisular en el lugar de la lesion, se une al factor VII y lo activa, generando una cascada que forma la trombina, esta rompe el fibrinógeno para producir fibrina insoluble, generando una trama, ya agregando más plaquetas, asi se consolida el tapón inicial. vasocontriccion arteriolar. hemostasia primaria: formacion del tapón plaquetario. hemostasia secundaria: depósito de fibrina. estabilizacion y reabsorción del coagulo.

la fibrina, las plaquetas y los factores se contraen para formar el tapón permanente sólido, que despues genera mecanismos de contrarregulacion, permitiendo que una vez impedida la hemorragia, se reabsorba y repare el tejido. vasocontriccion arteriolar. hemostasia primaria: formacion del tapón plaquetario. hemostasia secundaria: depósito de fibrina. estabilizacion y reabsorción del coagulo.

Células principales reguladoras de la hemostasia.

Son fragmentos de celulas anucleadas con forma de disco, que se separan de los megacariocitos en la medula ósea y pasan a circulacion.

Moleculas de adhesión contenida por los granulos alpha.

triada de Virchow. lesion endotelial. estasis. hepercoagulabilidad. desgranulacion.

trombo arterial. crecimiento. fragmentacion. se forman de manera retrogada. lineas de Zahn. oclusivos. se forman de manera anterograda.

trombo venoso. crecimiento. fragmentacion. se forman de manera retrogada. lineas de Zahn. oclusivos. se forman de manera anterograda.

Como se que un coagulo es postmortem. porque no esta adherido a la pared endotelial y son superficiales. porque esta adherido a la pared endotelial y es profundo.

tipo de tormbosis si ocurre de manera lenta da paso a la formacion de nuevos vasos buscando una circulacion alterna. trombosis venosa. trombosis arterial.

Consecuencia grave de la disminución plaquetaria (ej. dengue hemorragico).

trombo que se crea en las venas y luego migra, generalmente temrinando en el pulmon.

elementos de los que depende una buena hemostasia. pared vascular. plaquetas. cascada de coagulacion. respuesta inmunitaria.

factores de coagulacion que si presentan alteraciones se asocian a trastornos hemorragicos. V,VII,VII,IX, y X. protrombina. XI. XII.

factores de coagulacion que si presentan alteraciones se asocian con una hemorragia leve. V,VII,VII,IX, y X. protrombina. XI. XII.

factores de coagulacion que si presentan alteraciones se asocian a ausencia de sangrado y mayor suceptibilidad a sufrir trombosis. V,VII,VII,IX, y X. protrombina. XI. XII.

factores de coagulacion que su ausencia es incompatible con la vida. V,VII,VII,IX, y X. protrombina. XI. XII.

actividades de la trombina. conversion del fibrinogeno en fibrina entrecruzada. activacion de plaquetas. efectos proinflamatorios. efectos anticoagulantes. ninguna de las anteriores. activacion de los macrofagos.

que otra cascada se inicia con la cascada de coagulacion. cascada fibrinolitica. plasmina. plasminogeno. t-PA.

enzima que degrada a la fibrina. cascada fibrinolitica. plasmina. plasminogeno. t-PA.

activador del plasminogeno. cascada fibrinolitica. plasmina. plasminogeno. t-PA.

efecto endotelial donde sirve como barrera para aislar plaquetas del vWF y el colageno, asi como la liberacion de factores que inhiben la agregacion y activacion plaquetaria. efecto inhibidor sobre las plaquetas. efecto anticuagulante. efecto fibrinolítico.

efecto endotelial donde se protege a los factores de coagulacion del factor tisular de las paredes vasculares y se opone a la trombodulina y el receptor de proteina C. efecto inhibidor sobre las plaquetas. efecto anticuagulante. efecto fibrinolítico.

efecto endotelial donde las celulas normales sintetizan t-PA como componente de la via fibrinolitica. efecto inhibidor sobre las plaquetas. efecto anticuagulante. efecto fibrinolítico.

alteracion que produce la trombosis en la que el endotelio produce activacion plaquetaria y la formacion de trombos, al cambiar su patron de expresion a uno protrombotico. lesion endotelial. estasis o flujo turbulento. hipercoagulabilidad.

alteracion que produce la trombosis en la que eel flujo de sangre caotico, contribuye a la trombosis, al formar contracorrientes y focos de estasis, choque de plaquetas y leucocitos. lesion endotelial. estasis o flujo turbulento. hipercoagulabilidad.

alteracion que produce la trombosis en la que hay una tendencia anormal de la sangre, por alteracion a los factores de coagulacion (es dactor de riesgo para la tormbosis venosa). lesion endotelial. estasis o flujo turbulento. hipercoagulabilidad.

evolucion del trombo en el que este aumenta de tamaño por la incorporacion de fibrina y plaquetas, aumentando el riesgo de oclusion. propagacion. embolizacion. disolucion. organizacion y recanalizacion.

evolucion del trombo en el que parte de este se suelta y es transportada a otro lugar. propagacion. embolizacion. disolucion. organizacion y recanalizacion.

evolucion del trombo en el que en los de nueva formacion se disuelven por factores fibrinoliticos, pero los mas antiguos se genera resistencia. propagacion. embolizacion. disolucion. organizacion y recanalizacion.

evolucion del trombo en el que se organizan al crecer celulas endoteliales, fibroblastos y musculares lisas, formando canales capilares. propagacion. embolizacion. disolucion. organizacion y recanalizacion.

masa solida. liquida o gaseosa suelta dentro de un vaso que es alejada por la sangre desde su punto de origen y transportada a un punto alejado donde produce daño. tromboembolia pulmonar. tromboembolia sistemica. embolia grasa. embolia de liquido amniotico. embolia gaseosa. embolo.

causadas por lo general por trombosis venosas profundas, llegan a ocluir arterias pulmonares, producir rotura de capilares distales, infartos pulmonares e hipotension pulmonar. tromboembolia pulmonar. tromboembolia sistemica. embolia grasa. embolia de liquido amniotico. embolia gaseosa. embolo.

causadas por lo general por trombos murales intracardiacos, estos se pueden alojar en cualquier zona, como MI, SNC, riñones, intetsinos, etc. generando hipoxia e infarto en los tejidos. tromboembolia pulmonar. tromboembolia sistemica. embolia grasa. embolia de liquido amniotico. embolia gaseosa. embolo.

causadas por lo general por aplastamiento de tejidos blandos o la rotura de sinusoides vasculares, a veces se da de forma incidental despues de una RCP energetica. tromboembolia pulmonar. tromboembolia sistemica. embolia grasa. embolia de liquido amniotico. embolia gaseosa. embolo.

causadas infrecuentemente pero grave durante el parto y posparto, produce disnea subita, cianosis y shock hipotensivo, convulsiones y coma. tromboembolia pulmonar. tromboembolia sistemica. embolia grasa. embolia de liquido amniotico. embolia gaseosa. embolo.

causadas por burbujas de aire dentro de la circulacion, que pueden obstruir el flujo vascular y ocasionar lesiones isquemicas distales, tambien lamada enfermedad por descompresion (buzos). tromboembolia pulmonar. tromboembolia sistemica. embolia grasa. embolia de liquido amniotico. embolia gaseosa. embolo.

Area de necrosis isquemica secundaria a una oclusion del riego sanguineo del tejido afectado.

se producen en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con una circulación arterial terminal (p. ej., corazón, bazo y riñón) y en los que la densidad tisular limita el paso de la sangre de los lechos vasculares adyacentes permeables (. infarto rojo. infarto blanco.

factores que influyen en el desarrollo de un infarto (3). anatomia de la irrigacion. velocidad de oclusion. vulnerabilidad del tejido a la hipoxia. tamaño del organo. plasticidad de las celulas.

tipos de shock. cardiogenico. hipovolemico. septico. anatomico.

consecuencia del shock. lesiones tisulares hipoxicas. lesiones endoteliales inmuntarias.

estado de hipoperfusión tisular sistémico por reducción del gasto cardiaco o del volumen circulante eficaz de sangre. Shock. Hipotension.

Lesion inmunitarias lesivas.

causa de reaccion de hipersensibilidad en la que la autotolerancia no funciona, y hay reaccion contra celulas y tejidos propios. Autoinmunidad. Reaccion contra microbios. reaccion contra antigenos ambientales.

causa de reaccion de hipersensibilidad en la que la reaccion en excesiva o el antigeno permanece mas de lo normal, se forman complejos e inflamacion, en algunos casos granulomas. Autoinmunidad. Reaccion contra microbios. reaccion contra antigenos ambientales.

causa de reaccion de hipersensibilidad en la que se desarrolla una reaccion alergica a sustancias comunes en el ambiente, generando una respuesta exesiva ante aquello a lo que no deberia responder. Autoinmunidad. Reaccion contra microbios. reaccion contra antigenos ambientales.

hipersensibilidad en la que hay produccion de IgE, lo que provoca liberacion de aminas vasoactivas, participa principalmente la histamina y esta mediado por los mastocitos y su desgranulacion. I. II. III. IV.

hipersensibilidad en la que hay produccion de IgG e IgM, los cuales se unen a la celula diana induciendo su fagocitosis o lisis por el complemento activado para la Fc reclutando leucocitos. I. II. III. IV.

hipersensibilidad en la que hay produccion de IgG e IgM, pero se generan depositos de antigeno anticuerpo (inmunocomplejos), activando el complemento, reclutando leucocitos y liberando enzimas y moleculas toxicas. I. II. III. IV.

hipersensibilidad en la que participan los Linfocitos T, liberando citocinas, provocando inflamacion y activacion de macrofagos. I. II. III. IV.

hipersensibilidades mediadas por anticuerpos. I. II. III. IV.

hipersensibilidad mediada por celulas (LT). I. II. III. IV.

hipersensibilidad que genera dilatacion vascular, edema, contraccion del musculo liso, produccion de moco, lesion tisular, e inflamacion. I. II. III. IV.

hipersensibilidad que genera fagocitosis y lisis celular, inflamacion. I. II. III. IV.

hipersensibilidad que genera inflamacion, vasculitis, artritis, y glomerulonefritis. I. II. III. IV.

hipersensibilidad que genera infiltrados celulares, edema, granulomas, destruccion celular. I. II. III. IV.

hipersensibilidad cuyos ejemplos de enfermedades son: dermatitis de conctacto, esclerosis multiple, diabetes tipo I, tuberculosis. I. II. III. IV.

hipersensibilidad cuyos ejemplos de enfermedades son: lupus eritematoso sistemico, glomerulonefritis, enfermedad del suero, reaccion de arthus. I. II. III. IV.

hipersensibilidad cuyos ejemplos de enfermedades son: anemia hemolitica, sindrome de goodpasture. I. II. III. IV.

hipersensibilidad cuyos ejemplos de enfermedades son: anafilaxia, alergias, asma bronquial. I. II. III. IV.

perticipan en la hipersensibilidad tipo VI. Th2. IgE. Mastocitos. IgG e IgM. Neutrofilos y monocitos. CD8+. Th17. Th1. Inmunocomplejos.

perticipan en la hipersensibilidad tipo III. Th2. IgE. Mastocitos. IgG e IgM. Neutrofilos y monocitos. CD8+. Th17. Th1. Inmunocomplejos.

perticipan en la hipersensibilidad tipo II. Th2. IgE. Mastocitos. IgG e IgM. Neutrofilos y monocitos. CD8+. Th17. Th1. Inmunocomplejos.

perticipan en la hipersensibilidad tipo I. Th2. IgE. Mastocitos. IgG e IgM. Neutrofilos y monocitos. CD8+. Th17. Th1. Inmunocomplejos.

nombre que recibe la mayor tendencia a sufrir reacciones de hipersensibilidad inmediata. atopia. alergeno.

nombre que recibe el antígeno que desencadena la reaccion de hipersensibilidad de tipo I. atopia. alergeno.

tipo de hipersensibilidad que se conoce como inmediata. tipo I. tipo IV.

tipo de hipersensibilidad que se conoce como tardía. tipo I. tipo IV.

Reducción de la presión arterial (shock) causada por dilatación vascular; obstrucción de la vía respiratoria por edema laríngeo son manifestaciones clinicas de: anafilaxia. asma bronquial. rinitis alergica. alergia alimentaria.

Obstrucción de la vía respiratoria causada por hiperactividad del músculo liso bronquial; inflamación y lesión tisular causadas por reacción de fase tardía son manifestaciones clinicas de: anafilaxia. asma bronquial. rinitis alergica. alergia alimentaria.

Aumento de la secrecion de moco; inflamacion de la via respiratoria superior y los senos paranasales son manifestaciones clinicas de: anafilaxia. asma bronquial. rinitis alergica. alergia alimentaria.

Aumento del peristaltismo debido a la contraccion de los musculos intestinales, lo que provoca vómitos y diarres son manifestaciones clinicas de. anafilaxia. asma bronquial. rinitis alergica. alergia alimentaria.

mecanismo de lesion mediado por anticuerpos en el que: las celulas estan cubiertas con proteinas y se vuelven dianas para ser fagocitadas, estos fagocitos expresan receptores para las colas Fc de los anticuerpos IgG y productos de escicion de C3. opsonizacion y fagocitosis. inflamacion mediada por el complemento y el receptor para Fc. disfuncion celular mediada por anticuerpos.

mecanismo de lesion mediado por anticuerpos en el que: las anticuerpos unidos a los antigenos celulares o tisulares, activan el complemento y este a su vez: recluta neutrofilos y monocitos que induce inflamacion en los tejidos. opsonizacion y fagocitosis. inflamacion mediada por el complemento y el receptor para Fc. disfuncion celular mediada por anticuerpos.

mecanismo de lesion mediado por anticuerpos en el que: las anticuerpos se dirigen a una proteina del huesped, para entorpecer o alterar regulaciones importantes en el, o estimular respuestas celulares exesivas. opsonizacion y fagocitosis. inflamacion mediada por el complemento y el receptor para Fc. disfuncion celular mediada por anticuerpos.

ejemplo de antígeno exógeno en la formación de inmunocomplejos. proteína extraña inyectada o microorganismo propio. anticuerpo contra antígeno propio.

ejemplo de antígeno endógeno en la formación de inmunocomplejos. proteína extraña inyectada o microorganismo propio. anticuerpo contra antígeno propio.

que linfocito participa en la inflamacion mediada por citocinas (hipersensibilidad tipo IV) en la cual se produce inflamacion cronica y por ende lesion tisular. T CD4+. T CD8+.

que linfocito participa en la inflamacion mediada por linfocitos T(hipersensibilidad tipo IV) en la cual estos matan directamente a la celula diana que expresa el antígeno generando muerte y lesion tisular. T CD4+. T CD8+.