Patología Primer parcial

Relaciona con la descripción correcta. Anatomía patológica. Etiología. Patogenia. Adaptación. Lesión celular. Lesión irreversible.

Relaciona con la descripción correcta. Hipoxia. Isquemia. Necrosis. Apoptosis. Necroptosis. Autofagia.

Relaciona los tipos de necrosis tisular con su descripción correcta. Coagulativa. Por licuefacción. Gangrenosa. Caseosa. Grasa. Fibrinoide.

Tipo de necrosis que presenta CONSERVACIÓN DE LÍMITES, las células necróticas pierden los núcleos y aparece infiltrado inflamatorio. Característica de infartos de órganos sólidos. Necrosis caseosa. Necrosis coagulativa. Necrosis fibrinoide. Necrosis grasa.

Tipo de necrosis que aparece en infecciones bacterianas. Las células digieren por completo el tejido y se transforma en un líquido viscoso. Adopta aspecto cremoso amarillento (pus). Necrosis licuefactiva. Necrosis caseosa. Necrosis gangrenosa. Necrosis grasa.

Aparece en focos de infección tuberculosa. Con aspecto blanquecino-amarillento. La arquitectura del tejido se borra por completo. Tiene un aspecto similar al queso. Necrosis coagulativa. Necrosis grasa. Necrosis caseosa. Necrosis gangrenosa.

Tipo de necrosis que posee un área de rosa brillante de necrosis con depósito de proteínas e inflamación. Necrosis fibrinoide. Necrosis gangrenosa. Necrosis coagulativa. Necrosis licuefactiva.

Tipo de necrosis con focos de necrosis con áreas blanquecinas visibles macroscópicamente parecidas a la tiza. Necrosis fibrinoide. Necrosis caseosa. Necrosis gangrenosa. Necrosis grasa.

El cambio graso y la tumefacción celular (edema) son signos de: lesión reversible. lesión irreversible. autofagia. adaptación celular.

Muerte celular en la que se rompen las membranas y las enzimas celulares salen de la célula para acabar digiriéndola. apoptosis. necrosis. piroptosis. necroptosis.

La acumulación de proteínas mal plegadas producen: necrosis. apoptosis. lesión reversible. adaptación celular.

Lesiones celulares causados por EROS: Formación de enlaces cruzados. Peroxidación lipídica de las membranas. Daño al ADN. Pérdida de microvellosidades. Todas las anteriores.

Son alteraciones que contribuyen al envejecimiento celular. Acumulación de lesiones y mutaciones en ADN. Menor replicación de células. Acumulación de proteínas mal plegadas.

Proteína liberada por la mitocondria para activar las caspasas y la muerte por apoptosis. citocromo c. p450. fosfatildiserina.

En la lesión celular por hipoxia, la tumefacción celular se debe a: Alteración de la bomba Na/K. Desprendimiento de los ribosomas. Incremento de lípidos. Proteínas mal plegadas.

Necrosis característica de los infartos en todos los órganos sólidos, menos el encéfalo. Licuefactiva. Coagulativa. Gangrenosa. Caseosa.

Un infarto cerebral con disolución en su tejido presenta una necrosis de tipo: Coagulativa. Caesosa. Grasa. Licuefactiva.

La lesión isquemia/reperfusión está ligada a: EROS. ATP. Bomba Na/K. Calcio.

Causa más común de lesión celular. Hipoxia. Isquemia. Toxinas. Alteraciones genéticas.

Las "figuras de mielina" en la lesión celular corresponden: Colecciones de glucogeno. Colecciones de agua. Colecciones de fosfolípidos. Colecciones de proteínas.

Alteración morfológica que puede normalizarse cuando se elimina el estímulo responsable. apoptosis. lesión reversible. lesión irreversible. necrosis.

La respuesta celular ante un estímulo lesivo depende de: tipo, estado y adaptabilidad de la célula. tipo de célula y la intensidad del daño. tipo de daño e intensidad.

Pigmento de desgaste y acumulación celular acumulado sobre todo en el corazón, hígado y encéfalo con el envejecimiento o la atrofia. carbon. melanina. lipofuscina. hemosiderina.

Corresponde al cambio de un tejido maduro por otro, en respuesta a la agresión. hipertrofia. hiperplasia. metaplasia. atrofia.

Cambios reversibles en número, tamaño, función de células en respuesta a cambios ambientales. Adaptación celular. Lesión celular. Muerte celular.

Aumento de tamaño de las células que producen el aumento del tamaño de un órgano. Hipertrofia. Hiperplasia. Metaplasia. Calcificación.

Aumento de número de células en un órgano, que tiene células capaces de replicarse. Hiperplasia. Hipertrofia. Atrofia. Apoptosis.

Tipos de hiperplasia. Fisiológica. Patológica. Compensadora. Hormonal. Todas las anteriores.

Relaciona el tipo de hiperplasia con su descripción correcta. Hiperplasia hormonal. Hiperplasia compensadora. Hiperplasia patológica.

Reducción del tamaño celular debido a la pérdida de una sustancia. Atrofia. Hipertrofia. Necrosis coagulativa. Metaplasia.

Causas posibles de atrofia. Falta de inervación. Envejecimiento. Menor esfuerzo (menor movilidad/uso). Nutrición inadecuada.

Causas más frecuentes del cambio graso (esteatosis) hepático. Abuso de alcohol. Diabetes. HTA. pokemon.

Tipo de calcificación donde el metabolismo del calcio es normal, pero sólo se deposita en los tejidos muertos o lesionados como las áreas de necrosis. Calcificación patológica. Calcificación distrófica. Calcificación metastásica.

Tipo de calcificación relacionada a la hipercalcemia que puede afectar a los tejidos normales. Calcificación patológica. Calcificación distrófica. Calcificación metastásica.

El aumento de la secreción de hormona paratiroidea, destrucción ósea y la insuficiencia renal son causas de: Hipercalcemia. Hipocalcemia. Hiperfosforemia.

La imagen corresponde a: hipertrofia. hiperplasia. metaplasia. atrofia.

¿Qué vía de muerte celular activa la proteína p53?. necrosis. apoptosis. necroptosis.

Esófago de Barret, caracterizado por: Cambio de epitelio escamoso estratificado a epitelio cilindrico de tipo intestinal. Presencia de mucosa anomala por encima de la unión gastroesofagica. Presencia de células caliciformes.

Tipo de necrosis que aparece en infecciones. Necrosis licuefactiva. Necrosis coagulativa. Necrosis gangrenosa.

El aumento del aflujo del calcio en células ocasiona: Dilatación del RER. Aumento de formación de EROS. Se activan ATPapas, fosfolipasas, endonucleasas y procesos. Peroxidación de fosfolipidos, daño al ADN.

Los linfocitos T citotóxicos representan a una vía de muerte celular por apoptosis. Vía extrínseca de la apoptosis. Vía intrínseca de la apoptosis.

La imagen indica: Metaplasia. Hiperplasia. Hipertrofia.

Características del daño celular irreversible. Edema y cambio graso. Ruptura de membrana y edema mitocondrial. Cambio graso y ruptura de membrana.

Necrosis característica de infecciones tuberculosas y lepra. Caseosa. Coagulativa. Fibrinoide. Licuefactiva.

La retracción y fragmentación nuclear, formación de cuerpos celulares pequeños corresponden a: apoptosis. necrosis. edema. hipoxia.

La vía ubicuitina proteosoma se utiliza principalmente en: Hipertrofia. Hiperplasia. Autofagia. Metaplasia.

La embriogenia, involución de tejidos dependientes hormonales conduce a. envejecimiento celular. mitosis. necrosis. apoptosis.

Enfermedades como alzheimer, parkinson y huntington se relacionan con: apoptosis por linfocitos reactivos. lesion del adn. acumulación de proteínas mal plegadas: estrés de RE. pigmentos endógenos.

La muerte por hipoxia en el SNC es de tipo. coagulativa. licuefactiva. fibrinoide. caseosa.

Necrosis observada en enfermedades autoinmunes dada por complejos antígeno/anticuerpo. coagulativa. licuefactiva. fibrinoide. caseosa.

Enzima necesaria para contrarrestar la senescencia celular. caspasa. citocromo. telomerasa. lisozima.