option
Cuestiones
ayuda
daypo
buscar.php

Patología primer parcial

COMENTARIOS ESTADÍSTICAS RÉCORDS
REALIZAR TEST
Título del Test:
Patología primer parcial

Descripción:
Introducción a la patología, etc

Fecha de Creación: 2023/09/12

Categoría: Otros

Número Preguntas: 56

Valoración:(0)
COMPARTE EL TEST
Nuevo ComentarioNuevo Comentario
Comentarios
NO HAY REGISTROS
Temario:

Que es la patólogia?. Parte de la medicina que estudia los trastornos anatómicos y fisiológicos de los tejidos y los órganos enfermos, así como los síntomas y signos a través de los cuales se manifiestan las enfermedades y las causas que las producen. Se encarga del estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que tienen lugar en las células, los tejidos y los órganos afectados por la enfermedad. La patología es la rama de la medicina y la biología encargada del estudio de las enfermedades.

Cual es el objetivo de la patología?. Explicar con detalle los motivos por los que los signos y sintomas son manifestados por el paciente. Su objetivo es el poder encontrar un diagnostico y tratamiento a los pacientes. Encontrar la relación funcional entre todos los óganos y su relación con las enfermedades.

En que estudios se divide la patología?. Patología general y sistémica. Patología de padecimiento y bioquímica. Patología sintomatologica y clínica.

Que examina la patología sistémica?. Las alteraciones de la estructura histologíca de los epitelios. El funcionamiento correcto de las conexiones linfáticas. Las alteraciones y mecanismos subyacentes en las enfermedades específicas de los distintos órganos.

Aspectos del proceso patológico. Edad, sexo, aspectos sociales y económicos. Antecedentes patologicos como enfermedades e ingesta de medicamentos. Etiología, patogenia, cambios morfologicos y manifestaciones clínicas. Adaptación, lesión celular, apoptosis y necrosis.

Qué es la etiología?. Sicnificado etimológico del nombre de la enfermedad. Origen de la patología. Factores generadores de enfermedad (causa).

Categorías de la etiología: Enfermedades y patologías. Genéticos y adquiridos. Bioquímicas y funcionales.

Qué abarca la categoria genética de la etiología?. La expresión génica como los rasgos físicos. Mutaciones heredadas y variantes génicas, o polimorfismos.

Qué abarca la categoria adquirida de la etiología?. Infecciones y factores nutricionales, químicos y físicos. La capacidad socioecomica adquirida. Las mutaciones genéticas.

Qué es la patogenia?. Área de la medicina que estudia a los patos. Estudio de la genética y sus consecuencias. Secuencia de episodios celulares, bioquímicos y moleculares que sucede ala exposición de las células o los tejidos a un agente lesional. Afecciones más habituales que son multifactoriales y consecuencia de los diversos desencadenantes externos en personas genéticamente más sensibles.

Qué son los cambios morfológicos en la patología?. Alteraciones de la forma de la célula. Alteraciones físicas que podemos observar de manera microscopica y macroscopica. Cambio de funcionalidad como de forma física. Alteraciones estructurales en células o tejidos características de una enfermedad.

Qué son las alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas?. Cambio morfológicos. Etiología. Patogenia. Signos y sintomas.

Qué son las adaptaciones?. Respuestas funcionales y estructuras reversibles a los cambios en los estados fisiológicos. Respuestas que permiten un buen funcionamiento consiguiendo un estado de equilbrio. Cambios derivados de una necesidad del estado físico de un ser vivo.

En que consiste la respuesta adaptativa. Cambios funcionales de los sistemas. Necrosis y apoptosis. Estímulos excesivos de ecosistema y del entorno al que tendran que adaptarse. Hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia.

Serie de episodios que les conoce como lesión celular. Hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia. Lesión celular reversible, irreversible y muerte celular. Estrés y estímulo lesivo.

Qué es la hipertrofia?. Aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a un estímulo. Reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminución de las dimensiones y el número de las células. Cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado es reemplazado por otro tipos de células. Aumento del tamaño de las células, como consecuencia del cual se registra un infremento de tamaño del órgano.

Qué es la hiperplasia?. Aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a un estímulo. Reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminución de las dimensiones y el número de las células. Cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado es reemplazado por otro tipos de células. Aumento del tamaño de las células, como consecuencia del cual se registra un infremento de tamaño del órgano.

Qué es la atrofia?. Aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a un estímulo. Reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminución de las dimensiones y el número de las células. Cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado es reemplazado por otro tipos de células. Aumento del tamaño de las células, como consecuencia del cual se registra un infremento de tamaño del órgano.

Qué es la metaplasia?. Aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a un estímulo. Reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminución de las dimensiones y el número de las células. Cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado es reemplazado por otro tipos de células. Aumento del tamaño de las células, como consecuencia del cual se registra un infremento de tamaño del órgano.

Qué es la lesión celular?. Cambio en el fenotipo de un tipo de células ya diferenciado. Reprogramación de células madre que se sabe que existen en condiciones normales, o de células madre que se sabe que existen en los tejidos normales o de células mesenquimatosas no diferenciadas presentes en el tejido conjuntivo. Respuesta adaptativa y puede deberse a una lesión celular o tisular. Células sometidas a agresión o estrés que no son capaces de adaptarse.

Cuáles son las causas de lesión celular?. Restricción de oxígeno, agentes físicos, sustancias químicas y fármacos, agentes infeccioso, reacciones inmunológicas, alteraciones genéticas y desequilibrios nutricionales. Cambios morfológicos macroscopicos, cambios ultracelulares, agentes infecciosos, restricción de oxígeno, reacciones inmunológicas. Cambios del pH, temperaturas (aumento o disminución de esta), edad y sexo.

Rasgos de la lesión reversible: Necrosis o muerte celular. Edema celular y el cambio graso. Adaptación de la célula en el futuro.

Porqué se da la necrosis?. Porque una célula murio. Por la muerte previamente programada de la célula. Por la desnaturalización de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la célula mortalmente lesionada. Es la consecuencia de una célula lesionada, que da como resultado la muerte programada de esta.

Cuales son los patrones de los cambios nucleares?. Cambios morfológicos y sistémicos de la célula propia. Necrosis coagulativa, necrosis licuefactiva, necrosis gangrenosa, necrosis caseosa y necrosis grasa. Cariólisis, cariorrexis y picnosis.

Qué es la cariólisis?. Abundantes microvellosidades en la superficie externa de la membrana plasmática de la célula. Edema y fragmentación de los orgánulos. Focos de infección tuberculosa. La basofila de la cromátina puede disiparse y refleja pérdida del ADN.

Qué es la picnosis?. Retracción nuclear y aumento de la basofilia, la cromatina se condensa en una masa basófila sólida retraida. El núcleo picnótico sufre fragmentación y con el paso del tiempo (1 a 2 días) la célula necrótica desaparece por completo. La basofilia de la cromatina puede disiparse y refleja pérdida del ADN.

Qué es la carriorexis?. El núcleo picnótico sufre fragmentación y con el paso del tiempo (1 a 2 días) la célula necrótica desaparece por completo. Retracción nuclear y aumento de la basofilia, la cromatina se condensa en una masa basófila sólida retraida. La basofilia de la cromatina puede disiparse y refleja pérdida del ADN.

Qué es la necrosis coagulativa?. Es la digestión de las células muertas, el tejido se transforma en una masa viscosa líquida, presente en infecciones. La arquitectura de los tejidos muerto queda preservada. Los tejidos afectados presentan una textura firme y hay desnaturalización de las enzimas. Se emplea en las extremidades inferiores que han perdido la irrigación y experimentan necrosis. Focos de infección tuberculosa, de aspecto blanquecino y la acumulación de desestructurada de células fragmentadas (caracterísica de granuloma). Áreas focales de destrucción de grasa. Reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos.

Qué es la necrosis licuefactiva?. Es la digestión de las células muertas, el tejido se transforma en una masa viscosa líquida, presente en infecciones. La arquitectura de los tejidos muerto queda preservada. Los tejidos afectados presentan una textura firme y hay desnaturalización de las enzimas. Se emplea en las extremidades inferiores que han perdido la irrigación y experimentan necrosis. Focos de infección tuberculosa, de aspecto blanquecino y la acumulación de desestructurada de células fragmentadas (caracterísica de granuloma). Áreas focales de destrucción de grasa. Reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos.

Qué es la necrosis gangrenosa?. Es la digestión de las células muertas, el tejido se transforma en una masa viscosa líquida, presente en infecciones. La arquitectura de los tejidos muerto queda preservada. Los tejidos afectados presentan una texura firme y hay desnaturalización de las enzimas. Se emplea en las extremidades inferiores que han perdido la irrigación y experimentan necrosis. Focos de infección tuberculosa, de aspecto blanquecino y la acumulación de desestructurada de células fragmentadas (caracterísica de granuloma). Áreas focales de destrucción de grasa. Reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos.

Qué es la necrosis caseosa?. Es la digestión de las células muertas, el tejido se transforma en una masa viscosa líquida, presente en infecciones. La arquitectura de los tejidos muerto queda preservada. Los tejidos afectados presentan una textura firme y hay desnaturalización de las enzimas. Se emplea en las extremidades inferiores que han perdido la irrigación y experimentan necrosis. Focos de infección tuberculosa, de aspecto blanquecino y la acumulación de desestructurada de células fragmentadas (caracterísica de granuloma). Áreas focales de destrucción de grasa. Reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos.

Qué es la necrosis grasa?. Es la digestión de las células muertas, el tejido se transforma en una masa viscosa líquida, presente en infecciones. La arquitectura de los tejidos muerto queda preservada. Los tejidos afectados presentan una textura firme y hay desnaturalización de las enzimas. Se emplea en las extremidades inferiores que han perdido la irrigación y experimentan necrosis. Focos de infección tuberculosa, de aspecto blanquecino y la acumulación de desestructurada de células fragmentadas (caracterísica de granuloma). Áreas focales de destrucción de grasa. Reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos.

Qué es la necrosis fibrinoide?. Es la digestión de las células muertas, el tejido se transforma en una masa viscosa líquida, presente en infecciones. La arquitectura de los tejidos muerto queda preservada. Los tejidos afectados presentan una textura firme y hay desnaturalización de las enzimas. Se emplea en las extremidades inferiores que han perdido la irrigación y experimentan necrosis. Focos de infección tuberculosa, de aspecto blanquecino y la acumulación de desestructurada de células fragmentadas (caracterísica de granuloma). Áreas focales de destrucción de grasa. Reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos.

De qué depende la respuesta celular a los estímulos lesivos?. De la dosis del medicamento. De la cantidad de energía usada de acuerdo a la lesión. De la naturaleza, la gravedad y la duración de la lesión. Depende si la lesión es reversible o irreversible.

De qué depende la consecuencia de la lesión celular?. Del tipo, el estado y la adaptabilidad de la célula afectada. Depende del entorno en el que sucedio la lesión. Depende de la forma de la célula, como de su movilidad.

Una causa fundamental de la muerte celular por necrosis: Por la bomba de Na+. Por la reducción de concentraciones de ATP. Por el aumento de concentración de ATP.

Organelo que desempeña un papel fundamental en todas las vías de lesión y muerte celular. Núcleo. Retículo endoplasmático rugoso. Aparato de Golgi. Mitocondria.

Cuál es la lesión celular más común en medicina clínica?. Daño mitocondrial. Daño al ADN. Estrés oxidativo. Isquemia.

Porque se da la isquemia?. Por la reducción de oxígeno en el tejido pulmonar y da como resultado una baja oxigenación de dichos órganos. Por un trastorno primario doloroso incapacitante de la cabeza. Por la hipoxia inducida por reducción del flujo sanguíneo, causado por una obstrucción arterial mecánica.

Qué es la apoptosis?. Disminución de las proteínas intracelulares y de la digestión enzimática de la célula mortalmente lesionada. Muerte celular inducido por suicidio programado. Muerte de células o de un tejido debido a una lesión irreversible.

De que sirve la apoptosis?. Sirve para matar a todas las células que no sirven. Para hacer cambios morfológicos. Para desaparecer las células con cáncer. Erradica las células no deseadas, envejecidas o perjudiciales.

Respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de infección. Apoptosis. Necrosis. Cambios morfológicos. Lesión. Inmunidad.

Cuales son los mediadores de la defensa?. Macrófagos, linfocitos T y B. Leucocitos fagocíticos, anticuerpos y proteínas del complemento. Proteínas cuaternarias y celulas B virgenes.

Relaciona la serie de pasos de la inflamación orden. El tejido dañado es reparado. Los leucocitos y proteínas son ativados y actúan juntos para destruir y eliminar la sustancia lesiva. El agente responsable, localizado en los tejidos extravasculares, es reconocido por células y moléculas del anfitrión. La reacción es controlada y concluida. Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son reclutados pasando de la circulación al lugar en el que se halla el agente causal.

Infecciones, necrosis tisular, cuerpo extraños y reacciones inmunitarias, que son?. Causas de necrosis. Causas de apoptosis. Causas de inflamación. Causas de la adaptación.

Selecciona la opción correcta para cada significado. Astillas, suciedad y suturas, causan inflamación, por si mismo o por producir una lesión tisular traumática o transportar organismos. También conocidas como de hipersensibilidad, este sistema normalmente protector daña los propios tejidos de la persona afectada, pueden ser reacciones anómalas como las alergías. (Bacterianas, viticas, fúngicas, parasitarias y toxinas microbianas) estos patógenos infecciosos generan diversas respuestas inflamatorias que pueden ir desde aguda a leve. Induce inflamación con independecia de la causa de la muerte celular, puede ser isquemia, trumatismo o agresión física y química, lesiones térmicas como quemaduras y congelaciones, o exposición a radiaciones.

Cuál es el primer paso de todas las reacciones inflamatorias?. La adaptación. Los leucocitos y las proteínas son activados para trabajar juntos. Se controla y se concluye la reacción. El reconocimiento de los agentes agresores.

Selecciona la opción correcta. El sistema de complemento reacciona contra los microbios y produce mediadores de inflamación. La proteína lectina de unión manosa reconoce los azucares microbianos y favorece la ingestión de los microbios. Las células expresan receptores en su membrana plasmática (para microorganismos extracelulares), los endosomas (para microbios ingeridos) y el citosol (para microbios intracelulares). Leucocitos expresan receptores para los fragmentos de Fc de los anticuerpos y las proteínas del complemento. Reconocen microorganismos recubiertos por anticuerpos y complemento y fomentan la ingestión y destrucción de los microoganismos contra la inflamación. Todas las células tienen receptores citosólicos que reconocen una amplia diversidad de moléculas liberadas o alteradas como consecuencia del daño celular.

Es el tipo de inflamación que tiene una respuesta inicial a las infecciones de la lesión tisular, se desarrolla en minutos u horas y es de duración breve: Inflamación crónica. Inflamación aguda. Inflamación grave.

Selecciona los tres componentes de la inflamación aguda. 1. 2. 3.

Selecciona la opción correcta. Exudación. Pus. Edema. Trasudado.

Cuales son los leucocitos con con capacidad de fagocitosis. Neutrófilos y macrófagos. Macrófagos y células dendriticas. Basófilos y cocos.

El trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido es un proceso que transcurre en varias fases y que es mediado y controlado por moléculas de adhesión llamas quimiocinas, selecciona el orden de este proceso: Migración a través del endotelio y la pared vascular. En la luz: marginación, rodamiento y adhesión al endotelio. Migración en los tejidos hacia el estímulo quimiotáctivo.

Selecciona el orden de la secuencia de la fagocitosis. Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito. Atrapamiento, con formación posterior de una vacuola fagocítica o fagosoma. Destrucción y degradación del material ingerido.

Respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten. Inflamación aguda. Inflamación grave. Inflamación crónica.

Selecciona las tres causas de inflamación crónica. 1. 2. 3.

Denunciar Test