patología primer parcial

¿Cuál es el efecto de la antitrombina III en la coagulación?. Inhibir la trombina y los factores IXa y Xa. Estabilizar el coágulo de fibrina. Activar la vía intrínseca de la coagulación. Promover la agregación plaquetaria.

El choque cardiogénico está causado principalmente por: Hipovolemia. Embolia pulmonar. Infarto agudo al miocardio. Insuficiencia hepática.

El infarto cerebral es causado comúnmente por: Embolia pulmonar. Tromboembolismo sistémico. Hipotensión cronica. Fibrilación ventricular.

El principal hallazgo en un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva es: Hipotensión arterial. Aumento de la presión venosa central. Disminución del volumen intravascular. Aumento de la permeabilidad capilar.

El principal mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico en la prevención de la trombosis es: Inhibir la agregación plaquetaria bloqueando la síntesis de tromboxano A2. Bloquear la actividad del fibrinógeno. Inhibir la activación del factor VIII. Estimular la liberación de ADP en las plaquetas.

El receptor GpIIb/IIIa en las plaquetas es esencial para: La adhesión plaquetaria al vWF. La síntesis de trombina. La activación del sistema de complemento. La unión al fibrinógeno para la agregación plaquetaria.

El signo clínico más común de la trombosis venosa profunda es: Cianosis en la extremidad afectada. Dolor e hinchazón en la extremidad afectada. Hipertensión arterial local con extravasación de líquido. Hipertensión arterial local sin extravasación de líquido.

La embolia de líquido amniótico se asocia más comúnmente con: Trombosis secundaria a anticuerpos anti CMBa. Trabajo de parto complicado. Trombosis secundaria a anticuerpos anti CMBc. Desprendimiento de placenta.

En la insuficiencia cardíaca izquierda, el principal órgano afectado es: Corazón izquierdo. Riñón. Pulmón. Corazón derecho.

El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) se asocia principalmente con: Daño alveolar focal. Daño alveolar difuso. Aumento de la presión venosa pulmonar. Obstrucción bronquial.

¿Cuál es el principal mediador de la respuesta inflamatoria en la sepsis?. Interleucina-6. Factor de necrosis tumoral alfa. Factor tisular. Interferón gamma.

¿Cuál es el principal factor desencadenante de la trombosis venosa profunda?. Estasis venosa. Hipotensión venosa. Disminución de la precarga del corazón. Aumento de la poscarga del corazón.

En el tromboembolismo pulmonar masivo, el principal riesgo es: Hipertensión pulmonar. Edema pulmonar. Atelectasia. Insuficiencia ventricular derecha.

¿Qué tipo de shock está mediado por una pérdida masiva de sangre?. Shock séptico. Shock hipovolémico. Shock cardiogénico. Shock neurogénico.

El aumento de la presión hidrostática en la insuficiencia cardíaca se asocia con: Incremento en la filtración glomerular. Pérdida de albúmina. Retención de sodio y agua. Aumento de la permeabilidad vascular.

La CID se caracteriza por: Sangrado y trombosis simultáneos. Disminución de la formación de trombos. Aumento de la permeabilidad capilar. Reducción de la presión venosa central.

El principal mecanismo fisiopatológico en el infarto pulmonar es: Trombosis venosa profunda. Hipertensión pulmonar. Embolia pulmonar. Atelectasia.

El activador más importante de la vía extrínseca de la coagulación en vivo es: Factor XII. Factor XI. Factor tisular. Tromboxano A2.

El signo clínico de edema con fóvea es indicativo de: Trasudado. Exudado. Hipoalbuminemia. Daño del glomérulo.

¿Cuál es la función principal del complejo trombina-trombomodulina?. Activar la proteína C para inhibir los factores VIIa y Xa. Activar la proteína C para inhibir los factores VIa y IXa. Estabilizar el tapón plaquetario. Activar la proteína C para inhibir los factores Va y VIIIa.

¿Cómo las proteínas antiapoptósicas de la familia Bcl-2 impiden la apoptosis?. Inhiben la activación de las caspasas. Facilitan la entrada de calcio a la mitocondria. Mantienen la integridad de la membrana mitocondrial. Activan la autofagia para eliminar células dañadas.

¿Cuál es la causa más común de lesión celular?. Hipoxia. Desequilibrio nutricional. Radiación. Reacciones inmunitarias.

¿Qué tipo de adaptación celular resulta en un cambio en el fenotipo de las células?. Hipertrofia. Hiperplasia. Metaplasia. Atrofia.

¿Qué enzima juega un papel fundamental en la vía extrínseca de la apoptosis?. Caspasa 8. Bcl-2. Citocromo c. Apaf-1.

¿Qué acumulación intracelular es común en la esteatosis hepática?. Glucógeno. Lípidos. Proteínas. Pigmentos.

¿Cuál es el tipo de lesión celular que puede ser reversible si se elimina el estímulo dañino?. Necrosis. Apoptosis. Lesión reversible. Lesión irreversible.

¿Qué patrón de necrosis es típico en la infección tuberculosa?. Necrosis licuefactiva. Necrosis coagulativa. Necrosis caseosa. Necrosis grasa.

¿Cuál es el principal mecanismo de daño celular en la isquemia-reperfusión?. Activación de caspasas. Formación de radicales libres. Aumento en la síntesis de proteínas antiapoptósicas. Peroxidación de lípidos.

¿Qué proceso permite a las células eliminar proteínas defectuosas o dañadas?. Apoptosis. Autofagia. Necrosis. Metaplasia.

¿Cuál es la consecuencia directa del aumento de calcio intracelular en la muerte celular?. Inhibición de la cascada de caspasas. Activación de proteasas y endonucleasas. Bloqueo de la vía mitocondrial. Reparación del daño mitocondrial.

¿Cuál es el tipo de necrosis que se observa con más frecuencia en el sistema nervioso central?. Necrosis caseosa. Necrosis fibrinoide. Necrosis licuefactiva. Necrosis gangrenosa.

¿Cuál es la función principal de Apaf-1 en la vía intrínseca de la apoptosis?. Reclutar Bcl-2 y BAX para la permeabilización mitocondrial. Formar el apoptosoma para la activación de la caspasa 9. Inhibir las caspasas activas. Inducir la formación de radicales libres.

¿Qué pigmento se acumula en las células como consecuencia del envejecimiento celular?. Hemosiderina. Lipofuscina. Melanina. Bilirrubina.

¿Qué es la necroptosis?. Un tipo de muerte celular regulada que comparte características con la apoptosis y la necrosis. Un mecanismo exclusivo de muerte celular en respuesta a isquemia. Un proceso de autofagia defectuosa. Un tipo de muerte celular no programada causada por daño severo.

¿Cuál es la causa más frecuente de muerte celular por apoptosis en respuesta a un daño severo en el ADN?. Estrés oxidativo. Activación de p53. Autofagia. Daño a la membrana plasmática.

¿Qué evento es un marcador temprano de lesión celular irreversible?. Desintegración de la membrana plasmática. Acumulación de glucógeno. Tumefacción mitocondrial. Picnosis nuclear.

¿Qué proceso patológico se asocia con acumulación de radicales libres?. Autofagia. Estrés oxidativo. Apoptosis. Hiperplasia.

¿Qué sustancia es un ejemplo de un pigmento exógeno acumulado en las células?. Lipofuscina. Carbono. Melanina. Hemosiderina.

¿Qué evento sucede tras la activación de la vía mitocondrial (intrínseca) de la apoptosis?. Activación de la caspasa 8. Formación del apoptosoma. Permeabilización de la membrana plasmática. Activación de Fas y TNF.

¿Qué tipo de calcificación ocurre en áreas de necrosis tisular?. Calcificación metastásica. Calcificación distrófica. Osteomalacia. Hipercalcemia.

¿Cuál es el primer evento vascular que ocurre tras una lesión tisular?. Vasoconstricción transitoria. Vasodilatación persistente. Aumento de la permeabilidad vascular. Estasis sanguínea.

¿Cuál de los siguientes es un mediador químico derivado del ácido araquidónico?. Histamina. Factor de necrosis tumoral (TNF). Prostaglandinas. Óxido nítrico.

¿Qué tipo de células son las primeras en llegar al sitio de la inflamación aguda?. Macrófagos. Linfocitos. Neutrófilos. Eosinófilos.

¿Qué proceso facilita la migración de los leucocitos a través del endotelio vascular?. Opsonización. Quimiotaxis. Diapédesis. Fagocitosis.

¿Qué mediador químico es responsable del dolor en la inflamación?. Histamina. Serotonina. Bradicinina. Leucotrienos.

¿Cuál es el principal componente de un exudado inflamatorio?. Agua y electrolitos. Proteínas plasmáticas y leucocitos. Solo plaqueta. Solo eritrocitos.

¿Qué tipo de inflamación se caracteriza por la formación de granulomas?. Inflamación aguda. Inflamación serosa. Inflamación crónica granulomatosa. Inflamación purulenta.

¿Cuál es la función de las moléculas de adhesión (selectinas e integrinas) en la inflamación?. Destruir bacterias. Facilitar la unión de los leucocitos al endotelio. Producir anticuerpos. Activar el sistema de complemento.

¿Qué factor de crecimiento es clave para la angiogénesis durante la reparación tisular?. TGF-beta. VEGF. PDGF. EGF.

¿Cuál es la principal característica de la curación por primera intención?. Gran pérdida de tejido. Formación de una cicatriz extensa. Bordes de la herida bien aproximados. Proceso de contracción de la herida muy marcado.

¿Qué mediador químico derivado de los mastocitos causa vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular?. Histamina. Citoquinas. Factor de activación plaquetaria (PAF). Leucotrienos.

¿Qué proceso describe la marcación de los patógenos para facilitar su reconocimiento por los fagocitos?. Quimiotaxis. Opsonización. Diapédesis. Autofagia.

¿Cuál es el componente celular más importante de la inflamación crónica?. Neutrófilos. Macrófagos. Células endoteliales. Plaquetas.

¿Qué mediador de la inflamación es responsable de la fiebre?. Prostaglandinas (E2). Histamina. Serotonina. Complemento C5a.

¿Cuál es la función principal del sistema de complemento en la inflamación?. Inhibir la cascada de la coagulación. Facilitar la lisis bacteriana y la opsonización. Bloquear la síntesis de colágeno. Activar la apoptosis de los leucocitos.

¿Qué tipo de tejido se forma inicialmente durante la reparación tisular y es rico en vasos sanguíneos y fibroblastos?. Tejido fibroso. Tejido de granulación. Tejido epitelial. Tejido necrótico.

¿Cuál es el efecto del Factor de Crecimiento Transformante beta (TGF-beta) en la reparación tisular?. Estimular la angiogénesis. Inhibir la producción de colágeno. Estimular la síntesis de colágeno y la fibrosis. Aumentar la permeabilidad vascular.

¿Qué enzima es inhibida por los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) para reducir la inflamación?. Lipooxigenasa. Fosfolipasa A2. Ciclooxigenasa (COX). Elastasa.

¿Cuál es una característica de la curación por segunda intención?. Bordes de la herida limpios y aproximados. Formación mínima de tejido de granulación. Gran defecto de tejido y contracción de la herida. Cicatrización rápida y sin complicaciones.

¿Qué proteína es el principal componente estructural de la cicatriz madura?. Elastina. Colágeno tipo I. Fibrina. Actina.

¿Qué molécula inhibe la liberación de citocromo c en la vía mitocondrial de la apoptosis?. BAX. Caspasa 9. Bcl-2. Apaf-1.

¿Qué proceso patológico produce necrosis grasa?. Infarto cerebral. Pancreatitis aguda. Tuberculosis. Infarto agudo de miocardio.

¿Qué proceso activa la liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS) en la lesión celular isquémica?. Activación de fosfolipasas de membrana. Desnaturalización de proteínas nucleares. Alteración en la cadena de transporte de electrones mitocondrial. Incremento de la glucólisis anaerobia.

¿Qué proteína es clave en la vía intrínseca de la apoptosis?. Caspasa 8. Citocromo c. FasL. Receptor TNFR1.

¿Qué tipo de adaptación celular resulta en un cambio en el fenotipo de las células?. Hipertrofia. Atrofia. Metaplasia.

¿Qué característica define principalmente a la inflamación fibrinosa?. Producción masiva de pus y neutrófilos muertos. Depósito de fibrina en cavidades o espacios tisulares. Infiltración exclusiva de linfocitos y macrófagos. Presencia de líquido transudado claro.

¿Qué molécula se utiliza con mayor frecuencia como marcador de inflamación sistémica en laboratorios clínicos?. Albúmina sérica. Proteína C reactiva (PCR). Troponina T. Creatinin cinasa.

Cuál de los siguientes signos NO forma parte de los signos cardinales clásicos de la inflamación?. Rubor. Anemia. Tumor. Calor.

¿Qué molécula actúa como señal de peligro (DAMP) al ser liberada al espacio extracelular por células necróticas?. HMGB1. Glucógeno intracelular. Colesterol esterificado. Triglicéridos de reserva.

¿Qué proteína citosólica es fundamental para la activación del complejo inflamasoma en respuesta a daño celular o estrés?. NLRP3. p53. BAX. Apaf-1.

¿Qué receptor de reconocimiento de patrones (PRR) está implicado primordialmente en la inmunidad antiviral e induce la producción de interferones?. Receptor tipo Toll (TLR). Receptor basurero (Scavenger). Receptor tipo RIG-I. Receptor de manosa.

¿Cuál de las siguientes interleucinas actúa como un importante antagonista natural de la inflamación?. IL-6. TNF-alpha. IL-10. IL-1 beta.

¿Qué mediador derivado del metabolismo de los lípidos es un factor muy potente en la quimiotaxis de los neutrófilos?. Histamina. Leucotrieno B4. Serotonina. Bradicinina.

La formación del tapón hemostático secundario depende fundamentalmente de: Adhesión plaquetaria inicial al colágeno. Polimerización de fibrina. Vasoconstricción refleja arteriolar. Liberación de ADP plaquetario.

La embolia grasa se caracteriza anatómicamente por la presencia de: Cúmulos de aire en la circulación coronaria. Gotas de grasa en la microcirculación sistémica. Trombos organizados en venas profundas. Émbolos formados por líquido amniótico.

En la insuficiencia hepática crónica, ¿qué alteración contribuye de manera directa a la formación de edema sistémico?. Disminución de la síntesis hepática de albúmina (baja presión oncótica). Aumento masivo de la presión hidrostática capilar general. Obstrucción completa del drenaje linfático periférico. Incremento de la permeabilidad vascular por histamina.

¿Cuál de los siguientes factores de la coagulación depende de la vitamina K para su síntesis hepática?. Factor VIII. Factor IX. Fibrinógeno.

La activación enzimática del plasminógeno para degradar la fibrina es inducida principalmente por: Activador del plasminógeno tisular (t-PA). Factor tisular de la coagulación. Tromboplastina plasmática. Trombina en presencia de calcio.

El infarto agudo de miocardio está vinculado directamente con la oclusión trombótica de: Arterias carótidas internas. Arterias coronarias. Arterias renales principales. Tronco celíaco.

¿Cuál es el principal riesgo neurológico asociado a las hemorragias masivas en el sistema nervioso central?. Anemia ferropénica severa. Hipertensión intracraneal y riesgo de herniación. Hipotensión arterial sistémica refractaria. Insuficiencia renal post-renal.

Cuál es la causa más frecuente de coagulación intravascular diseminada (CID)?. Sepsis. Hipovolemia aguda. Insuficiencia cardíaca congestiva. Embolia grasa masiva.

¿Cuál es el evento desencadenante clave en el desarrollo del shock séptico?. Pérdida crítica del tono vasomotor por lesión medular. Liberación masiva de endotoxinas y mediadores inflamatorios. Hemorragia interna aguda. Obstrucción mecánica del tracto de salida cardíaco.

¿Cuál es la complicación anatómica más grave derivada del edema cerebral severo?. Herniación cerebral. Hemorragia subaracnoidea difusa. Atrofia cortical generalizada. Infarto lacunar crónico.

¿Cuál es el efecto principal de la trombina sobre las plaquetas durante la hemostasia?. Inhibir la síntesis de tromboxano. Activar la agregación plaquetaria a través de receptores PAR-1. Bloquear la expresión de receptores GpIIb/IIIa. Inducir apoptosis plaquetaria directa.

¿Cuál de las siguientes opciones NO corresponde a una adaptación celular al estrés?. Hipertrofia. Necrosis. Metaplasia. Atrofia.

¿Qué proceso celular se caracteriza morfológicamente por la formación y fragmentación en cuerpos apoptóticos?. Necrosis licuefactiva. Apoptosis. Necroptosis. Autofagia celular avanzada.

¿Qué proteína proapoptótica es directamente responsable de la formación de poros en la membrana mitocondrial externa?. Bcl-2. BAX. Caspasa 3. Apaf-1.

¿Qué característica histológica es distintiva de la necrosis fibrinoide?. Presencia de depósitos eosinófilos amorfos de proteínas plasmáticas en paredes vasculares. Arquitectura tisular conservada con desnaturalización proteica firme. Disolución completa del tejido en una masa viscosa. Acumulación masiva de sales de calcio distrófico.

¿Qué componente enzimático es crítico en la generación intracelular de radicales libres derivados del oxígeno (ROS) en los fagocitos?. NADPH oxidasa. Ciclooxigenasa 1. Caspasa 9. Lisozima microsomal.

¿Cuál es el efecto principal del estrés del retículo endoplásmico en las células bajo daño severo?. Inducción inmediata de necrosis tisular coagulativa. Activación de la respuesta a proteínas no plegadas (UPR). Activación exclusiva de la vía extrínseca por Fas. Bloqueo total de la síntesis de ADN nuclear.

¿Cuál es la función principal de las proteínas chaperonas en el retículo endoplásmico durante el estrés celular?. Destruir el ADN nuclear dañado. Facilitar el plegamiento adecuado de proteínas mal plegadas. Formar poros letales en la membrana mitocondrial. Desencadenar la lisis bacteriana directa.

La trombastenia de Glanzmann es un trastorno hemorragíparo que afecta principalmente: La agregación plaquetaria (debido a anomalías en el receptor GpIIb/IIIa). La adhesión al factor de von Willebrand. La síntesis hepática de factores dependientes de vitamina K. La fibrinólisis tisular normal.