pedia parte 2

patologia con una recurrencia del 7-10% de cardiopatias congenitas; 2:10,000 RNV. CIA. tetralogia de fallot. CIV.

afecta ambos sexos y todas las razas, con una prevalencia de 7-10% RN, hay microdelecion 22q11 en un 16%, sx de Down 8% y defectos extracardiacos. Comunicacion interauricular. Comunicacion interventricular. tetralogia de fallot.

el electrocardiograma en la tetralogia de fallot tiene ondas acuminadas, y ondas R altas en aVR y V1. verdadero. falso.

cual de las siguientes NO es componente de la Tetralogia de fallot. CIV. Hipertrofia VD. Estenosis pulmonar. CIA obligatoria.

dentro de los factores de riesgo de la tetralogia de fallot, cuales son los farmacos que se incluyen. trimetadiona. talidomida. todos. hormonas sexuales.

signo tipico de tetralogia de fallot. de pie. posicion en cuclillas. decubito supino.

Cardiopatia donde se conjuntan 4 defectos: CIV, estenosis infundibular del VD y la valvula, dextroposicion de la aorta e hipertrofia VD. transposicion de grandes vasos. tetralogia de fallot. atresia pulmonar.

El cortocircuito característico en TF establecida es: I-D. D-I. Bidireccional estable. No hay cortocircuito.

La posición en cuclillas mejora síntomas porque: Disminuye retorno venoso. Aumenta resistencia periférica. Disminuye presión VD. Aumenta flujo coronario.

Signo cardinal de la TF: Soplo continuo. Cianosis. Bradicardia. Hipotensión.

En la radiografía de tórax en TF se observa: Cardiomegalia masiva. Corazón en “zapatito sueco”. Derrame pleural. Arco aórtico doble.

La cirugía correctiva en TF consiste en: Cerrar FO. Abrir estenosis y cerrar CIV. Cerrar ductus. Solo derivación sistémico-pulmonar.

La TF representa aproximadamente: 2%. 7–10%. 25%. 1%.

La microdeleción 22q11 está presente en: 5%. 8%. 16%. 35%.

TF Evoluciona de: D→I a I→D. I→D a D→I. Bidireccional fijo. No hay cortocircuito.

Tratamiento definitivo de TF: Después de 5 años. Antes del año. Solo paliativo. Adolescencia.

En la atresia pulmonar la válvula pulmonar se encuentra: Estenótica leve. Ausente o cerrada completamente. Calcificada. Desplazada.

El recién nacido depende principalmente de: CIA únicamente. PCA (conducto arterioso). Foramen oval cerrado. Válvula mitral.

El tratamiento inicial urgente en atresia pulmonar es: Indometacina. Digoxina. PGE1. IECA.

En atresia pulmonar la gasometría típica muestra: PO₂ elevada. PO₂ 30–40 mmHg. Alcalosis respiratoria. Saturación >90%.

Incidencia de atresia pulmonar: 4–5 por 1,000. 2–7 por 10,000. 0.5–0.8 por 10,000. 1:2,500.

Incidencia de transposicion de grandes vasos: 7–10%. 2–7 por 10,000 RN. 4–5 por 1,000. 0.5 por 10,000.

La fisiopatologia de transposicion de grandes vasos consiste en: Cortocircuito único. Dos circuitos paralelos. Estenosis pulmonar. Hipertensión sistémica.

Signo radiográfico clásico de transposicion de grandes vasos: Corazón en bota. Cardiomegalia. Corazón en huevo sobre hilo. Oligohemia pulmonar.

cirugia ideal en transposicion de grandes vasos: Glenn. Fontan. Jatene. Mustard.

En la TGA existe: Concordancia auriculoventricular y ventriculoarterial. Discordancia ventriculoarterial. Comunicación interventricular obligatoria. Hipertrofia primaria del VI.

La cianosis en TGA: Responde al oxígeno suplementario. No responde al oxígeno. Es tardía. Es intermitente.

En el ecocardiograma en TGA se observan: Grandes vasos paralelos. Arterias cruzadas normales. Estenosis mitral. CIA obligatoria.

Manejo inicial farmacológico para transposicion de grandes vasos : Indometacina. PGE1 en infusión continua. IECA. Furosemida.

En TF, la cianosis se vuelve más evidente típicamente entre. Al nacimiento inmediato. 1–2 meses. 3–6 meses. Después del año.

El arco aórtico derecho se asocia aproximadamente en: 5%. 10%. 15–25%. 40%.

La persistencia de VCS izquierda que drena al seno coronario en TF ocurre en: 3%. 5%. 11%. 25%.

El riesgo de recurrencia en hermanos en TF es aproximadamente: <1%. 2–3%. 5–7%. 10%.

Si la madre padece Tetralogía de Fallot, el riesgo es: 2–3%. 4–5%. <10%. 16%.

El cambio fisiopatológico que produce el shunt D→I es: Aumento presión VI. Disminución resistencia sistémica. Aumento presión VD por estenosis pulmonar. Cierre del foramen oval.

En TF en ECG es característico encontrar: Bloqueo AV. Ondas R altas en aVR y V1. Q en V6. Crecimiento AI aislado.

La cirugía paliativa clásica en TF es: Glenn. Fontan. Fístula sistémico-pulmonar. Rashkind.

En el feto, el retorno venoso llega al corazón izquierdo a través de: CIV. PCA. Foramen oval. VCS.

La crisis de hipoxemia profunda en atresia pulmonar ocurre cuando: Se abre el ductus. Aumenta presión sistémica. Se vuelve insuficiente el ductus arterioso. Disminuye resistencia pulmonar.

En atresia pulmonar en el ECG es típico encontrar: Desviación del eje a la izquierda. Bloqueo AV. HVD exclusiva. Eje normal.

La atrioseptostomía con balón se realiza mediante: Ecocardiografía 3D. Cateterismo cardíaco. Cirugía abierta. Doppler.

Dosis inicial de PGE1 para atresia pulmonar: 0.005 mcg/kg/min. 0.05–0.1 mcg/kg. 1 mg/kg. 200 mcg/kg.

Una complicación grave de atresia pulmonar es: Endocarditis. Edema cerebral. Estenosis mitral. CIV secundaria.

La técnica de Rashkind en transposicion de grandes vasos tiene como objetivo: Cerrar la CIV. Ampliar el foramen oval. Cerrar el ductus. Cambiar grandes vasos.

En ECG en transposicion de grandes vasos es típico encontrar: HVI aislada. Crecimiento biauricular y biventricular con predominio derecho. Bloqueo AV completo. Eje izquierdo.

La cirugía fisiológica (Senning/Mustard) consiste en: Intercambiar grandes vasos. Reimplantar coronarias. Redirigir la sangre a nivel auricular. Cerrar ductus.