PEDIALITE 7MO P2 2

¿Cuál es la definición de Púrpura Trombocitopénica Inmune (PTI)?. Un aumento en la producción de plaquetas. Una disminución en la producción de plaquetas. Un trastorno autoinmune caracterizado por la destrucción acelerada de plaquetas mediada por autoanticuerpos. Una infección viral que causa un aumento en las plaquetas.

¿Cuál es el recuento plaquetario típico en un paciente con PTI?. Mayor a 100,000/mm³. Entre 100,000 y 150,000/mm³. Menor a 100,000/mm³. Mayor a 150,000/mm³.

¿Cuál es la edad más frecuente de presentación de la PTI?. Recién nacidos. 2 a 7 años. Adolescentes. Adultos mayores.

¿Cuál es la incidencia aproximada de PTI?. 1 a 2 casos por cada 100,000 niños/año. 4 a 8 casos por cada 100,000 niños/año. 10 a 15 casos por cada 100,000 niños/año. Más de 20 casos por cada 100,000 niños/año.

¿Qué suele preceder con frecuencia a la PTI en niños?. Una lesión traumática. Una infección viral respiratoria o gastrointestinal. Una exposición a alérgenos. El consumo de ciertos medicamentos.

¿Qué porcentaje de casos de PTI son agudos y autolimitados en niños?. 10-20%. 30-40%. 50-70%. 80-90%.

¿Qué porcentaje de casos de PTI evolucionan a forma crónica?. Menos del 10%. 10-20%. 20-30%. Más del 30%.

¿Dónde se destruyen los complejos plaqueta-anticuerpo en la PTI?. En el cerebro. En el bazo y el hígado. En los riñones. En los pulmones.

¿Qué se observa en la médula ósea en la PTI?. Una disminución en la producción de megacariocitos. Una producción normal o aumentada de megacariocitos. Una proliferación de células malignas. Aplasia medular.

¿Cuál es un síntoma hemorrágico cutáneo-mucoso de la PTI?. Fiebre. Petequias. Cefalea. Dolor abdominal.

¿Qué hallazgo es común en el laboratorio en la PTI?. Plaquetas >100,000/mm³. Hemoglobina baja. Leucocitosis. Plaquetas <100,000/mm³.

¿Qué se espera encontrar en un frotis periférico en la PTI?. Plaquetas aumentadas. Plaquetas con morfología anormal. Plaquetas disminuidas, morfología normal. Blastos.

¿Cuándo no se indica biopsia de médula ósea en la PTI?. Cuando se sospecha otra causa de trombocitopenia. Cuando hay signos atípicos. En la mayoría de los casos, a menos que se sospeche otra causa. Cuando hay fallo terapéutico.

¿Qué se investiga si hay signos atípicos en la PTI?. Anemia. Esplenomegalia, linfadenopatía, blastos. Aumento de plaquetas. Infecciones virales.

¿Cuál es el tratamiento para casos leves o asintomáticos de PTI?. Transfusión de plaquetas. Observación y seguimiento ambulatorio. Corticoides orales. Inmunoglobulina IV.

¿Cuál es el tratamiento de elección para casos moderados a graves de PTI?. Sólo observación. Corticoides orales o Inmunoglobulina IV. Esplenectomía. Transfusión de plaquetas masivas.

¿Cuándo se considera la esplenectomía en pacientes con PTI?. En todos los pacientes con PTI. En casos refractarios al tratamiento. En la fase aguda de la enfermedad. En pacientes con recuento de plaquetas normal.

¿Cuál es una complicación grave de la PTI?. Aumento del apetito. Hemorragia intracraneal. Aumento de plaquetas. Infección leve.

¿Cuál es la definición de diabetes mellitus tipo 1 (DM1)?. Una enfermedad causada por la resistencia a la insulina. Una enfermedad autoinmune que afecta al hígado. Una enfermedad endocrino-metabólica crónica y autoinmune, caracterizada por la destrucción de las células beta pancreáticas. Una enfermedad infecciosa que causa hiperglucemia.

¿Qué tipo de diabetes es más común en la infancia y adolescencia?. Diabetes mellitus tipo 1. Diabetes mellitus tipo 2. Diabetes gestacional. Diabetes inducida por medicamentos.

¿Cuál es la edad de presentación bimodal de la DM1?. 1-3 años y 5-7 años. 2-4 años y 8-10 años. 4-6 años y 10-14 años. 6-8 años y 12-16 años.

¿Cuál es un factor de riesgo genético para la DM1?. HLA-DR3, DR4. Obesidad. Consumo de azúcares. Sedentarismo.

¿Cuál es un factor de riesgo ambiental para la DM1?. Dieta alta en grasas. Infecciones virales. Falta de ejercicio. Estrés.

¿Cuál es la principal característica fisiopatológica de la DM1?. Resistencia a la insulina. Aumento en la producción de insulina. Destrucción de las células beta por linfocitos T. Acumulación de glucógeno en el hígado.

¿Cuál es un síntoma cardinal de la DM1?. Fatiga. Polidipsia. Cefalea. Dolor abdominal.

¿Cuál es otro síntoma cardinal de la DM1?. Dolor de cabeza. Poliuria. Visión borrosa. Fatiga.

¿Cuál es un criterio diagnóstico de DM1?. Glucosa plasmática en ayuno <100 mg/dL. Glucosa plasmática en ayuno ≥126 mg/dL. HbA1c <5.7%. Glucosa <140 mg/dL a las 2h en TTOG.

¿Qué prueba de laboratorio se utiliza para el diagnóstico de la DM1?. Bilirrubina. Hemoglobina. Glucosa. Creatinina.

¿Qué autoanticuerpos están asociados con la DM1?. Anti-GAD, IA-2, IAA, ZnT8. Anti-DNA. Anti-CCP. Anti-tiroglobulina.

¿Cuál es el tratamiento principal para la DM1?. Dieta y ejercicio. Insulinoterapia. Medicamentos orales. Trasplante de páncreas.

¿Cuál es una complicación aguda de la DM1?. Retinopatía diabética. Nefropatía diabética. Cetoacidosis diabética. Neuropatía periférica.

¿Cuál es una complicación crónica de la DM1?. Hipoglucemia. Cetoacidosis diabética. Retinopatía diabética. Infecciones.

¿Cuál es la definición de hipotiroidismo congénito (HC)?. Una enfermedad causada por la obesidad. Una enfermedad infecciosa en el recién nacido. Una alteración endocrinológica caracterizada por una deficiencia total o parcial de hormonas tiroideas al nacimiento. Una enfermedad genética que afecta al corazón.

¿Cuál es la incidencia de hipotiroidismo congénito?. 1 por cada 10,000 a 15,000 recién nacidos. 1 por cada 2,000 a 4,000 recién nacidos. 1 por cada 5,000 a 8,000 recién nacidos. 1 por cada 1,000 a 1,500 recién nacidos.

¿Cuándo se realiza el tamiz neonatal para hipotiroidismo congénito?. Al nacer. Entre las 48-72 horas de vida. A la semana de vida. Al mes de vida.

¿Qué tipo de forma de hipotiroidismo congénito es la más común?. Hipotiroidismo central. Dishormonogénesis. Formas primarias permanentes. Hipotiroidismo transitorio.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito?. Hipotiroidismo central. Dishormonogénesis. Disgenesia tiroidea. Deficiencia de yodo.

¿Qué hallazgos clínicos pueden presentarse en un bebé con hipotiroidismo congénito?. Llanto agudo. Taquicardia. Ictericia prolongada. Hiperactividad.

¿Cuál es el estudio confirmatorio para el diagnóstico de hipotiroidismo congénito?. TSH elevada + T4 libre baja. TSH baja + T4 libre alta. TSH normal + T4 libre normal. TSH baja + T4 libre baja.

¿Cuál es el tratamiento para el hipotiroidismo congénito?. Dieta alta en yodo. Levotiroxina oral. Cirugía de tiroides. Observación.

¿Cuándo se debe iniciar idealmente el tratamiento con levotiroxina en el hipotiroidismo congénito?. Antes del primer mes de vida. Antes de los 14 días de vida. Después del primer mes de vida. Cuando el bebé presente síntomas.

¿Cuál es la complicación más grave del hipotiroidismo congénito si no se trata a tiempo?. Hipertiroidismo. Retraso mental irreversible. Obesidad. Problemas cardíacos.

¿Qué es el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (SDR)?. Un exceso de líquido en los pulmones. Un trastorno respiratorio causado por deficiencia de surfactante pulmonar. Una infección pulmonar. Una condición causada por la sobreproducción de surfactante pulmonar.

¿Qué provoca la deficiencia de surfactante pulmonar?. Hiperinflación pulmonar. Colapso alveolar, hipoxemia y dificultad respiratoria progresiva. Aumento de la distensibilidad pulmonar. Disminución de la frecuencia respiratoria.

¿A qué edad gestacional afecta principalmente el SDR?. Recién nacidos a término. Recién nacidos prematuros <34 semanas. Recién nacidos postérmino. Todos los recién nacidos.

¿Cuál es un hallazgo radiológico típico en el SDR?. Broncograma aéreo. Patrón reticulogranular difuso ("vidrio esmerilado"). Aumento del volumen pulmonar. Ambas respuestas anteriores.

¿Cuál es el tratamiento inicial para el SDR?. Ventilación mecánica. Suplemento de oxígeno. CPAP nasal + surfactante exógeno. Antibióticos.

¿Qué es la ictericia neonatal?. Un aumento de la bilirrubina directa. Una coloración amarilla de piel y mucosas debido a la acumulación de bilirrubina. Una condición causada por la falta de glóbulos rojos. Una disminución de la bilirrubina.

¿Cuál es la causa más común de reconsulta en la primera semana de vida?. Fiebre. Ictericia. Dificultad respiratoria. Diarrea.

¿Cuándo aparece típicamente la ictericia en los recién nacidos a término?. El primer día de vida. Entre el 2º y 5º día de vida. Después de la primera semana de vida. Al mes de vida.

¿Cuándo se considera patológica la ictericia neonatal?. Cuando aparece después de los 24 horas de vida. Cuando la bilirrubina es menor a 5 mg/dL. Cuando desaparece a la semana de vida. Cuando aparece antes de las 24 horas de vida, valores muy altos o persistencia más de 14 días.

¿Cuál es el tratamiento de elección para la ictericia neonatal?. Transfusión sanguínea. Fototerapia. Medicamentos orales. Observación.

¿Cuándo está indicada la exanguinotransfusión en la ictericia neonatal?. En todos los casos de ictericia. Cuando hay una baja concentración de bilirrubina. En niveles críticamente altos o falla de fototerapia. Cuando la ictericia es fisiológica.