pediatria final , conceptos

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Título del Test:

pediatria final , conceptos

Descripción:
pediatria unr

Autor:

Leosaltiel

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Fecha de Creación: 2025/06/18

Categoría: Otros

Número Preguntas: 83

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brue ; 1 se determina la situación de riesgo: Alto < 2 meses. ▪ <32 semanas de EG con menos de 45 semanas de edad posconcepcional. ▪ Más de un evento. ▪ Requerimiento RCP por profesional médico. Y bajo: ▪ >60 días de vida. ▪ >32 semanas de edad gestacional. ▪ Evento único CONDUCTA en riesgo bajo:: monitoreo pediatrico de 1 a 4 horas, monitorando frec respiratoria, frecuencia cardiaca,y saturacion y interconsulta con cardiologo CONDUCTA de alto riesgo monitoreo pediatrico de 24 a 72 horas, con controle clinico de frec respiratoria, cardiaca , saturacion, datos bioquimicos , como hemogramas y reactantes de fase aguda.. y interconsulta con cardiologo y con la neurologia. brue. .

ictericia ;; tratamiento, es orientado atraves de tablas de Bhutani ;; que divide el paciente en pacientes de bajo , moderado y alto riesgo... conforme factores de riesgo ; 1.Mayores - Bi en zona de riesgo alto - Ictericia < 24hs - EG 35-36s - Hemólisis (Inc.ABO o Rh u otras) - Hno con LMT - Equimosis/Hematomas - Alimentación a pecho inadecuada/ deshidratación - Raza amarilla riesgo menores : - Bi en zona de riesgo medio - Ictericia pre-alta - EG 37-38s - Hno con ictericia - Hijos de madre diabética - Macrosómico entre los tratamientos disponibles están: 1 ;Fototerapia Complicaciones - Alteraciones Dérmicas: eritema, rash, quemaduras. - Hipertermia e hipotermia. - Diarrea. - Deshidratación: aumento de pérdidas insensibles: 40% y 80%. - Daños a la retina. - Orina colúrica. - Sme. del niño bronceado 2. Exanguinotransfusión Técnica: - Vía: vena umbilical en pacientes inestables debe ser isovolumetrico el recambio - Volumen: 2 volemias = 160 cc/kg paciente estable, hcto>35% - Alícuotas (5-15 cc ) - Duración: 1-2 hrs. - Tipo de sangre: O - RH (-) Complicaciones de la E.T - Vasculares: embolia, vasoconstricción, trombosis, infarto vascular. - Cardiacas: arritmias, sobrecarga, paro cardiaco. - Hemorragia: debido a trombocitopenia, deficiencia de factores de coagulación. - Desequilibrio hidroelectrolítico: hipocalcemia, hiperpotasemia. - Infección. - Perforación de vasos umbilicales. - Aumento en la incidencia de NEC. - Trastornos Metabólicos: hiperglicemia. - Inestabilidad térmica. - Leucopenia. - Acidosis metabólica. ictericia. .

sepsis neonatal ; Diagnóstico Se pancultiva: - Hemocultivo x2 (Patrón de oro) - LCR - Urocultivo (en general después del 3er día de vida) Cualquier otra región o zona con presunta infección (pústula, articulación). Tratamiento 1 Cuando se sospecha sepsis neonatal el tto debe ser instituido en forma inmediata, una vez internado lo primero que se debe hacer es mantener una temperatura adecuada, colocarle una vía endovenosa y estabilizarlo hemodinámicamente... Inmediatamente de realizados los cultivos se indicará el ATB empírico Sepsis temprana: Se debe usar ampicilina más gentamicina. - En aquel paciente grave, con trastornos hemodinámicos: vancomicina + meropenem Medidas generales Permanecerá en UCIN en monitoreo continuo. Control de diuresis, glucemia, pH arterial, calcemia, EKG. Objetivos: - Mantener un relleno capilar menor a 2 seg. - Pulso normal sin diferencias entre centrales y periféricos. - Extremidades calientes. - Diuresis >1 ml/kg/h. - Sensorio normal. - Saturación de O2 de 95 %. profilaxis: Es necesario el screening universal en la semana 35 -37 de gestación para detectar colonización materna por Estreptococo grupo B y usar la profilaxis intraparto Penicilina G 5 millones UI Dosis Inicial 2,5 millones c/4 hs hasta el alumbramiento. sepsis neonatal. .

Diarrea aguda Exámenes complementarios Cuando se justifiquen estarán orientados a evaluar: 1. Disturbios hidroelectrolíticos y metabólicos 2. Búsqueda etiológica - Coprocultivo: diarrea disentérica, huésped inmunocomprometido, diarrea prolongada, diarrea intrahospitalaria, sepsis con diarrea, brotes en guarderías – hospitales, menor de 3 meses. - Virológico - Parasitológico - Hemocultivos: inmunocomprometidos, neonatos, compromiso sistémico. Tratamiento manejo de acuerdo a los grados de desihidratacion: Según la Gravedad por peso perdido - Leve < 5% - Moderada 5 – 10% - Grave > 10% Peso referido: 12.000 g Peso real: 11.400 g Si 12.000 g son el 100%, cuanto % son 600 g: 12.000 g --- 100% 600 g ------- X y asi dividir los pacientes y aplicar los planes A B O C Plan A Indique a la madre que ofrezca al niño más líquidos de lo usual (no tés, jugos ni gaseosas). 2. Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia. 3. Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación. 4. Recomiende ofrecer 10 ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líquida y/o vómitos. 5. Enseñe a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos. Plan B 1. SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación. 2. Si vomita, espere 10’, recomience con pequeñas cantidades. Si vomita + 4 veces en una hora o se niega a tomarlo, considerar SNG PLAN C Se divide en con shock y sin shock CON SHOCK (relleno capilar mas 5 segundos, pulso debil , deprimido o coma.. 1 HACER EXPANSION con solucion fisiologica 20 a 30 ml kg en 30 minutos... si no mejora reexpandir si mejora... 2 SOLUCION POLIELETROLICTICA 25 ML KG HORA lograda la normohidratacion pasar a plan de mantenimiento. antibioticos ??? La mayoría de las diarreas acuosas son causadas por virus o bacterias con tendencias a autolimitarse no requiriendo en general antibióticos. Las diarreas que cursan con fiebre elevada y deposiciones con moco y sangre configurando un síndrome disentérico suelen requerir tto antibiótico generalmente entre 5 y 7 días Siempre indicado: - Shigella (TMP – sulfa, furazolidona, cefixima, ciprofloxacina – 5 días) Cólera (TMP - sulfa, furaz, tetraciclina) y en diarreas acuasas com compromisso sistemico no atribuible a alteraciones hidroelectrolicas se utiliza Cefetriaxona. diarrea y deshidratacion.. ..

Requerimientos de hierro: 1mg/K/día - Niño con anemia de cualquier edad: 3 mg/Kg/día - Con FR (prematurez, desnutrición, madre multípara, parto gemelar, enf perinatales) a partir del 1 mes, 2 mg/Kg/día - Sin FR con pecho exclusivo: 6° mes, 1 mg/Kg/día - Sin FR con alimentación suplementaria: 4° mes, 1mg/K/día Hasta los 12 meses aprox. requerimiento de hierro. .

Requerimientos calóricos 1 – 3 m 120 cal/kg/día 3 – 6 m 110 cal/kg/día 6 – 12 m 100 cal/kg/día 1 – 3 a 90 cal/kg/día 3 – 6 a 80 cal/kg/día 6 – 12 a 70 cal/kg/día Requerimientos proteicos Deben ser el 15% de las calorías totales. 1 g = 4 Kcal 0 – 3 m 2 g/kg/día 3 – 6 m 1.8 g/kg/día 6 – 9 m 1.6 g/kg/día 9 – 12 m 1.5 g/kg/día 1 – 3 a 1.1 g/kg/día Requerimientos hidratos de carbono Deben ser el 50% de las calorías totales. 1 g = 4Kcal 10 – 14 g/Kg/día Requerimientos de Lípidos 1 g = 9 Kcal Durante el 1° año = 33% de las calorías totales (3,3 g/100 Kcal) 1 g = 9 KcalRequerimientos vitamínicos - A: 1500 U/día - B: No hay déficit - C: 35 mg/día - D: 400 U/día - E: 1 mg/día - K: 1 mg al RN - Acido fólico: 1 – 5 mg/día - Calcio: 500 mg/día - Magnesio: 1 – 2 mg/día - Sulfato de Zn: 5 mg/día - Sulfato de cobre: 80 U/K/día. requerimientos ... ..

P% Capacidad de los aminoácidos de la dieta de ser transformados en proteínas en relación con las calorías totales. P% = GRAMAS DE PROTEINA X 4 (CALORIAS PROTEICAS) __________________________________________________ CALORIAS TOTALES. P% formula. .

medidas antropometricas Medir talla, peso y perímetro cefálico (en cada control de salud) Perimetro cefalico Al nacer tienen un perímetro cefálico de 35 cm ~ 1° trimestre + 4 cm 2° trimestre + 3 cm 3° trimestre + 2 cm 4° trimestre + 1 cm PESO RN 2.500 gr – 3.500 gr 0 – 10 días - 10% (meconio – edemas) 1° trimestre (800 gr/mes) 2° trimestre 600 gr/mes) 3° trimestre 500 gr/mes) 4° trimestre (300 gr/mes El lactante hasta los 15 kilos se pesa en balanza de lactante. talla RN 50 cm 1° cuatrimestre 3 cm/mes 2° cuatrimestre 2 cm/mes ( 3° cuatrimestre 1 cm/mes. antropometria. .

neurodesarrollo s un “proceso evolutivo de adquisición continua y progresiva de habilidades a lo largo de la infancia”. ¿Como evaluamos? 1. Anamnesis 2. Hitos por área. 3. Edad de cumplimiento en función de la mayoría de los niños. 4. Factores de riesgo psicosocial 5. Consulta pediátrica de salud 6. Test de pesquisa Lo primero es conocer la edad de nuestro paciente La edad cronológica exacta se obtiene de la sustracción entre: Fecha del examen -Fecha de nacimiento= Edad cronológica. SI ES UN RN PRETERMINO debemos corregir la edad: Edad posnatal – (40 – EG del paciente) = edad corregida. formula para corregir la edad. .

Se recomienda incorporar método de screening formal y periódico. En nuestro medio se usa PRUNAPE – IODI IODI Instrumento para la observación del desarrollo infantil NOS PERMITE IDENTIFICAR, LA SITUACION DEL DESARROLLO NEUROLOGICO Escala de observación para menores de 4 años. Debe realizarse en cada control de salud. ASPECTOS OBSERVADOS: : Motriz ,Comunicación ,Socioemocional , Coordinación Visomotora y Cognitiva RESULTADO SE DA EN COLORES: VERDE:RANGO NORMAL . AMARILLO ; DE RIESGO ROJO , ALARMA XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX PRUNAPE ( Prueba Nacional de Pesquisa) Sensibilidad: 80%. Especificidad: 93 %. NOS PERMITE LA TRAYECTORIA, DEL DESARROLLO NEUROLOGICO Valora el desarrollo neurológico en sus cuatro áreas en niños entre 0 y 5 años, 11 meses y 29 días. Se evalua El instrumento es la edad de cumplimiento de pautas de desarrollo en los cuatro dominios o áreas.... 1 MOTOR GRUESA 2 MOTOR FINA 3 LENGUAJE 4 PERSONAL SOCIAL EL RESULTADO SE DA EN PERCENTILES : Pauta normal entre 25 - 90 - Pauta adelantada < 25 Pauta de alerta > 90 FRECUENCIA DE EVALUACION DEL PRUNAPE:: Bajo Riesgo: 12 m y 3 o 4 años Alto Riesgo: una vez por año. IODI Y PRUNAPE. .

FRECUENCIA DE CONTROLES EN PEDIATRIA 1 mes: semanal Hasta 3 meses: quincenal Hasta 1 año: mensual • Hasta 3 años: trimestral. • Hasta 6 años: semestral. FRECUENCIA DE CONTROLES EN PEDIATRIA. ;.

PESQUISAS NEONATALES: (La muestra se debe tomar luego de establecida la alimentación, después de las 36-48 horas de vida.) 1 ;Pesquisa metabólica Fenilcetoanuria - se estudia atraves de Fenilalanina Galactosemia - -- Galactosa Déficit de biotinidasa --- Actividad enzimática de la biotinidasa Hipotiroidismo congenito --- TSH Hiperplasia suprarrenal congénita -- 17 OH-progesterona Fibrosis quística del pancreas ---- Tripsina inmunoreactiva (TIR) 2 pesquisa auditiva: Tamizaje auditivo a todo niño que nace, antes del primer mes de vida, con Otoemisiones Acústicas (OEA) RNT: Tamizaje Auditivo con Otoemisiones Acústicas antes del alta, a partir de las 36 horas de vida los recién nacidos pretérmino, la prueba deberá realizarse a partir de las 37 semanas de edad gestacional. 3 .Screnning de Cardiopatías Congénitas La detección de cardiopatías congénitas se basa en la evaluación clínica pre-alta, junto a la utilización de Oximetría de Pulso 95% de saturacion , y diferencia menor a 3 puntos entre pie y manos = otorgar alta 90 a 94 % o diferencia mayor a 4 puntos en pie y mano = repetir en una hora .... SI SIGUE IGUAL TEST POSITIVO menor a 89 % = TEST POSITIVO 4. SCREENING Screnning oftalmológico Reflejo Rojo o Prueba de Bruckner EN CONDICIONES NORMALES;;; SE OBSERVA la coloración rojiza producto de la reflexión en la retina. Permite detectar: - Leucomas corneales - Leucocorias cristalineanas: cataratas - Leucocorias retrocristalineanas: patologia vitreo-retinal. PESQUISAS NEONATALES. .

Condiciones de Egreso de un Recién Nacido Sano - Llenado completo de historia clínica y epicrisis - Pesquisa neurometabólica (durante la internación) - Otoemisiones acústicas y reflejo rojo - Vacuna BCG (colocada o indicada) y hepatitis B (colocada) Serologias infectológicas realizadas y actualizadas (siflis, HIV, Hepatitis B, Chagas, toxoplasmosis) y evaluar Cultivo de flujo vaginal (Mamá) - Lactancia materna con técnica enseñada, aprendida y evaluada - Descenso aproximado de peso no mayor a 3% diario o máximo del 10% con respecto al peso de nacimiento. Examen físico adecuado. Evaluar diuresis y catarsis (deben ser +) - Evaluación de la ictericia Dar pautas antes del alta en relación al sueño seguro y la prevención de la muerte súbita del lactante - Pautas sobre el cuidado del cordón - Pautas de alarma (rechazo del alimento, temp, irritabilidad, agitación, etc) - Cita clara y precisa para 1er control ambulatorio (lugar, día y hora) - Primer control del bebe post alta debe realizarse entre las 24-96 horas post. Condiciones de Egreso de un Recién Nacido Sano. ..

PRIMEIRA HORA DEL RECIEN NACIDO: 1 preparacion para la recepcion: - temperatura ambiental de 28 grados - compresas tibias - equipo de reanimacion listos - lavado de manos - guantes - ambiente esteril RECEPCION DEL RN;; se espera al niño con una compresa estéril, abierta y pre calentada, se lo sujeta firmemente por la nuca y extremidades inferiores. 1; Si es un RN vigoroso - Pasa al pecho desnudo de la madre. - Evaluación continua de Apgar. - Secarlo hasta que la última compresa salga seca, secado meticuloso de cabeza, grandes pliegues y general. - En cuanto al cordón, se esperan 2 min o hasta que deje de latir para que haya un flujo importante de sangre de la placenta al niño esto colabora con la prevención de la anemia del lactante. - Se clampea y no se higieniza con nada, clamp a 2 cm luego: 1 - Prevención de la oftalmia: Nitrato de plata, tetraciclinas y eritromicina. Dentro de la primera hora de vida (previene gonococo y clamidia trachomatis) 2. - Inyectables -Vit K: IM 1 mg profilaxis enfermedad hemorragia primaria - o Hep B: vacuna 0.5 ml IM. Uso de gammaglobulina específica en caso de mama hepatitis B + Protección de la identidad: Ley 24540. Huella plantar derecha del niño, pulgar derecho de la madre. - Ex físico: cefalo caudal, completo, antropometría (Peso, talla, perímetro cefálico). Si es un RN deprimido: Clampeo inmediato del cordón - Proveer calor Secado energético para estimular Estimulo táctil, palmear plantas, masaje espalda (no más de 2 veces) Si no responde… , aspirar boca primero y nariz con pera de goma y evaluar la fc:: > 100 lpm: oxigeno libre, acercamos la máscara. < 100 lpm: oxigeno presión positiva. < 60 lpm: Oxigeno presión positiva + masaje cardíaco Medimos la frecuencia cada 30 segundos para evaluar como seguir. Si después del masaje cardíaco de 30 segundos evaluamos y sigue < 60 lpm comenzar reanimación avanzada.... recepcion del rn. .

Puntaje de Apgar sirve para determinar la vitalidad... SE REALIZA EN EL MINUTO 1 Y 5 ... 0 1 2 ACTIVIDAD CARDIACA NO HAY Menos 100 lm mas 100 lm RESPIRACION no respira sueve o irregular fuerte REFLEJOS no responde a estimulos llanto sin fuerza llanto fuerte TONO MUSCULAR musculos flacidos algunos movimientos activo COLOR DE LA PIEL todo cuerpo azul extremidades azules todo rosado 7 o mas VIGOROSO < 6 DEPRIMIDO 6 LEVE 4 5 MODERADO <3 GRAVE. APGAR. .

Reflejos arcaicos A través de su evaluación verificamos el funcionamiento de las estructuras subcorticales. Clasificación 1. Sinergicos; R. Moro R. Tónico cervical asimétrico Enderezamiento y Marcha automática Extensión cruzada. 2. Reflejos Primitivos Propiamente Dichos Hociqueo Prensión Palmar Prensión Plantar Cutáneo abdominales Reptación. Babinski Palmomentoniano 3. Automatismos Succión-Deglución. 4 ; Reflejos adquiridos o reacciones posturales ( Se manifiestan alrededor del 5to mes) Reflejo de Landau se sostiene al paciente ventralmente que como respuesta alinea la cabeza y cadera al eje. Abolición a los 2 años. Reacción del paracaídas: desde la posición anterior, dirigimos la cabeza y el tronco hacia la mesa de exame REFLEJOS EDAD DE EXTINCIÓN Defensa oculo palpebral 1 mes ojos de muñeca 1 mes incurvación del tronco 2 meses Liberación de orificios 3 meses tonico cervical asimetrico 3 meses prension palmar 3 meses enderezamiento y marcha 3 meses mano/boca 4 meses Busqueda de los 4 puntos cardinales 5 - 7 meses succion - deglucion 5 - 7 meses moro 6 meses defensa plantar 6 meses prension plantar 12 meses palmo mentoniano 12 meses landau 2 años babinski 2- 3 años. reflejos. ..

METAS de maduracion psicomotriz... Primer trimestre: Caracteristicas: - Sueño prolongado - vigilia breve - Actividad fundamental: la mamada. Postura asimétrica. Elevado tono muscular - Conducta regida por reflejos arcaicos. - Angulo poplíteo= 90˚. Metas: Fijación ocular. - Sonrisa social Lenguaje inicial: ajó. Pérdida de la mayoría de los reflejos arcaicos. Adquisición de una postura simétrica. Adquisición del ritmo circadiano Segundo trimestre Características - Postura simétrica - Pocos reflejos arcaicos. - Sostén cefálico definitivo Gran interés por el rostro humano. Vocalizaciones y gorjeos. Descubrimiento de nuevas partes del cuerpo (miembros superiores, tronco, abdomen, rodillas y genitales) Trípode bimanual. METAS: Balconeo. Pérdida de los automatismos orales - Adquisición de la succión-deglución voluntaria. - Pérdida de reflejos de defensa plantares Trípode monomanual. - Esbozo de la sedestación sin apoyo Pasaje de un objeto de una a otra mano. Tercer trimestre Características Etapa del “saltarín”. Adquisición de la sedestación sin trípode Pasaje de objetos de mano. Alimento a la boca. Inicia la “reptación” voluntaria Disminución del tono muscular: ángulo poplíteo= 150˚. Metas “Reacción del paracaídas - “Postura de oso”. - Pinza digital inferior. - Silabeo Cuarto trimestre Características - Disminuye el tono muscular: ángulo poplíteo hasta 180˚ Bipedestación - Deambulación, pasando por diferentes etapas: 1˚) tomado de objetos, 2˚) llevado de las axilas, 3˚) llevado de ambas manos, 4˚) llevado de una mano, 5˚) llevado de un dedo, 6˚) marcha independiente. - Lenguaje: palabra-frase. - Etapa de “tirador”. - “Gracias” sociales: ¡chau!, ¡qué linda manito!, tirar besos, aplaudir, “caritas”. - Amplio interés por lo que sucede alrededor. - “Dar o entregar” cuando se lo piden. MetasGateo. - Bipedestación con y sin apoyo. - Deambulación. - Primeros bisílabos. - Pinza digital superior. - Alimentación independiente con cuchara (rudimentos). - Conocer el mundo. - Modificar su entorno Primer al segundo año 13 MESES Marcha con o sin apoyo , agarra 2 objetos en una mano se cae frecuentemente 15 MESES sube y baja escalera con ayuda, pone 9 cubos en una taza usa gestos 18 MESES sube y baja las escalera con ayuda del pasamano patea la pelota usa cuchara usa 10 palabras.. torres de 3 cubos 21 MESES camina para tras se trepa en la silla torre de 6 cubos une 2 palabras 2 AÑOS Camina rapido, inicia carrera torre 7 cubos usa 50 palabras inicia equilibrio con 1 pie 3 años torre con 9 cubos pedalea el triciclo corre. metas y caracteristicas. ...

tecnicas de lactancia;; Boca bien abierta - Lengua bajo areola - Movimientos profundos y lentos - Ritmo succión/deglución 3 – 1 - Labio inferior invertido - Mentón en contacto con el pecho - Pezón en contacto con el paladar posterior - Deglución audible - Niño relajado, satisfecho, duerme tranquilo - Madre placentera percibe la baja de leche contraindicaciones. Galactosemia Madre HIV + Madre portadora de VHB (hasta que el RN reciba la profilaxis adecuada) Infección materna por virus de leucemia humana de células T, salvo que se congele la leche antes. Lesiones herpéticas activas en pezón o cerca de él (hasta que desaparezcan) TBC activa en madre no tratada Uso de drogas o fármacos incompatibles con la lactancia - Enfermedad mental grave materna. tecnica de lactancia. .

lactancia materna Lactancia materna exclusiva hasta los seis meses de edad Porque es un alimento completo con sustancias biológicamente activas y células con capacidad funcional. La leche materna reúne por si sola las cualidades de una alimentación adecuada: - Cantidad - Calidad - Proporción - Adecuación 1 ;cantidad El lactante requiere: 100 a 115 cal/kg/día 1,6 a 2gr.de proteína/kg /día 150ml de agua/Kg/día En 150ml. de leche de madre hay 100cal, 1,9 gr de proteínas. Si un niño toma 150 cc / Kg / día de leche de madre cubre los requerimientos hídricos y calóricos y proteicos 2.adecuacion: La leche de madres de prematuros tiene más proteínas para satisfacer su necesidad ante el crecimiento acelerado que presentaran. 3 A 4 DIA 1 CALOSTRO: : Mayor cantidad de proteínas, vitaminas liposolubles (A, E, K), carotenos y minerales como sodio, zinc, hierro, azufre, manganeso, selenio y potasio. La leche de transición: , aproximadamente entre el 4º y el 15º día después del parto. Es de color blanco o crema, y su composición cambia constantemente, adaptándose a las necesidades del bebé. Aumenta gradualmente en volumen y contiene más lactosa, grasas y calorías que el calostro. La leche madura: Se produce a partir de la 3ª o 4ª semana después del parto. Es la leche que el bebé tomará durante la mayor parte de la lactancia. Rica en hidratos de carbono, grasa y menor cantidad proteica... ademas .... • Cambia durante las horas del día y durante la misma mamada. Mas grasa al final de la mamada y al final del día, que contribuye a la saciedad calidad: Porque reúne en si misma todos los nutrientes que necesita el niño hasta aproximadamente los 6 meses Agua El niño sano alimentado a libre demanda va a extraer la cantidad de leche que necesita para satisfacer sus requerimientos hídricos. Proteínas proteínas homólogas de la especie en la cantidad adecuada Tienen menos reacciones alérgicas La leche de madre tiene aproximadamente 1,3 gr/100c de proteínas ofreciendo una baja carga de solutos Proteínas con función inmunológica Lisozima (lisa las paredes de las bacterias) Lactoferrina (compite con las bacterias por el uso del hierro) Lipasa (lisa las paredes de la giardia lamblia) Prostaglandinas (intervienen en el proceso inflamatorio) Inmunoglobulina A y G (Anticuerpos producidos por el organismo materno con experiencia y maduración adecuadas) Proteínas con función hormonal hormona tiroidea: Protege contra el hipotiroidismo congénito durante el 1er mes Hormona de crecimiento Estimulan el crecimiento de los tejidos. Polipéptidos: - Factor de crecimiento epidérmico: Favorece el crecimiento de epitelios (piel, intestino, bronquios) Lípidos Son utilizados como fuente de energía y para el crecimiento del tejido neural. La mielinización de los nervios es una manera de crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. La mielina es la membrana celular de célula de Schwan. La leche de madre aporta los ácidos grasos necesarios para su constitución. Ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados: Araquidónico - Docoexaenoico (ambos semi esenciales para el recién nacido nacido Fosfolípidos Colesterol Hidratos de carbono Tienen función energética, estructural e inmunológica • Lactosa - Efecto bifidogénico: Favorecen el desarrollo del lactobacillus Vitaminas La leche materna tiene todas las vitaminas. Las cantidades pueden variar de acuerdo a la alimentación que reciba la madre. Los hijos de madres veganas necesitan la suplementación de vit. B12 Minerales Hierro: La leche humana tiene una [ ] baja de hierro pero el mismo presenta una gran biodisponibilidad • Calcio: Células: Leucocitos: proporcionan principalmente inmunidad activa Macrófagos y PMN (Hasta 100000/ml) provenientes de la madre, con toda su capacidad funcional madura Células madres (100000/ml o más) con capacidad de sobrevivir meses en el tracto intestinal del niño y dar origen a células de diferentes órganos. leche materna. ...

desarrollo neuromuscular relacionado con la alimentación: edad habilidades alimentos a consumir 0-3 reflejo busqueda, succion deglucion Lactancia exclusiva reflejo protusion de la lengua 6 meses aumento fuerza succion aparece movimientos laterales de mandibula lactancia , y alimentos semisolidos como pure, papilla desaparece reflejo de protusion alcanza la mano a la boca alos 4 meses 7 a 12 meses movimientos laterales lengua empuja los alimientos con los dientes lactancia, pure , galletitas blandas, se interesa por comida, lleva alimentos hacia la boca semi solidos desmenuzados chupa cucharita con los labios 13 a 24 meses movimentos masticatorios rotatorios alimentos familiares aprende a usar cubiertos La alimentación del lactante debe ser considerada en tres estadios: 1 :Periodo de lactancia; Hasta los 6 meses de edad 2 Periodo de transición 6 a los 12 meses. - Se inicia la alimentación complementaria. - Cercano a los 6 meses: Capacidad de deglutir alimentos no líquidos. Periodo de adulto modificado Se inicia alrededor del año de vida. - El sistema nervioso, el aparato digestivo y renal, alcanzan un estado madurativo similar al del adulto. periodos y neurodesarrolo vinculados con alimentacion. ;.

Infecciones perinatales::: SIFILIS agente treponema pallidum Vías de transmisión: - Contacto sexual - Vía transplacentaria - Transfusiones - Contacto con lesiones húmedas estadios sifilis primaria, secundaria, latente y terciaria... Diagnosticos: prueba no treponemica VDRL SE POSITIVA CONFIRMIR CON UNA TREPONEMICA ,,, FTA ABS TRATAMIENTO: Si la mujer gestante con sífilis es tratada en forma oportuna y adecuada se evitará la enfermedad en 100% de los/las RNs. Penicilina G 2.4 millones semanal IM. - Dos dosis para la Sífilis de menos de un año de evolución. - Tres dosis, cuando es mayor de un año o se desconoce el momento de adquisición. SIFILIS CONGENITA MANEJO... RN examen fisico normal y prueba treponemica normal ... seguimientos a los 1 ,2 3 , 6 y 12 meses si no hay posibilidad de seguimientos PENICILINA BENZATINICA 50 MIL UI KG RN con treponemica + Hemograma, tgo , tgp ., rx huesos largos, lcr y tratamiento con 100 mil a 150 mil u penicilina G EV por 10 dias Sintomas de la sifilis congenita:: El 50% restante pueden presentar retraso en el crecimiento intrauterino, neumonitis, miocarditis, laringitis (llanto ronco y continuado), rinitis mucopurulenta, pseudoparálisis, corrioretinitis, glaucoma, gastroenteritis, Síndrome “TORCH” (Hepatomegalia con aumento de las transaminasas, ictericia con hiperbilirrubinemia a predominio directo acompañada o no de esplenomegalia, anemia hemolítica, leucocitosis, trombocitopenia, y proteinuria), pénfigo sifilítico, osteocondritis. Puede existir compromiso meníngeo XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX ENFERMEDAD DE CHAGAS agente ; tripanosoma cruzi vector : vinchuca diagnostico: con 2 metodos diferentes como ifi y entre ellos elisa Tratamiento La forma congénita es curable con el tratamiento específico. - La respuesta al tratamiento es mayor cuanto más precoz se inicie éste Benznidazol-Nifurtimox (Dosis 5-10 mg/kg/día cada 12 hs) durante 60 días. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Toxoplasmosis - Toxoplasma gondii - Protozoo intracelular obligado Transmission: - Por ingestión de carnes crudas o poco cocidas que contienen quistes. - A través de la ingestión de alimentos que contienen ooquistes fecales contaminados por las manos u otros alimentos. Agua. - El feto puede contraer la infección transplacentaria durante la primoinfección materna - Trasfusiones de sangre diagnostico IGG , SI ESTA ES POSITIVA SOLICITAR IGM,,,, Y SI ESTA ES POSITIVA TEST DE AVIDEZ ( - Mide la afinidad de las Ig G específicas a alta avidez, tiene alta predicción de infección pasada. Clínica EN EL RN Hidrocefalia Calcificaciones intracerebrales - Coriorretinitis postnatal convulsiones (TETRADA DE SABIN) TRATAMIENTO : MADRE RN PIRIMETAMINA 50 MG 1MG DIA KG DIA 1 TOMA SULFADIAZINA 4 G 100 MG KG DIA 2 TOMAS ESPERAMICINA 3 G 1OO MG KG DIA 3 TOMAS CLINDAMICINA 1200 MG SOLUCION 75 MG AC FOLICO 15 MG 10 MG 3 VECES A LA SEMANA PREDNISONA 1 MG 1,5 MGKG DIA 2 TOMAS Tener en cuenta la contraindicación de Pirimetamina en el primer trimestre, por el efecto teratogénicO Medidas de prevención Evitar tareas con exposición a heces de gato - Usar guantes para tareas de jardín o manipular excretas - Evitar los gatos como mascotas - Alimentar gatos con preparados comerciales - evitar el contacto con gatos callejeros - Consumir carmes cocidas - Lavado de frutas y verduras XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX VIH Transmisión: - Embarazo: 25 - 40% - Intraparto: 60 – 75% - Lactancia: 12 – 14% Manifestaciones clínicas en RN La infección progresa más rápidamente en aquellos que se infectan en los primeros meses del embarazo. Son predictores de progresión rápida, la presencia de síntomas de infección intrauterina: hepatomegalia y esplenomegalia al nacer. DIAGNOSTICO:: PCR Y CONFIRMACION CON WESTERN BLOD El Dx del RN debe realizarse exclusivamente por métodos virológicos, ya que los anticuerpos maternos pueden estar presentes en el niño hasta los 18 meses de vida. El diagnóstico es la detección del ADN viral por PCR Se debe realizar la prueba de detección en las primeras 48 hs de vida, al mes de vida, a los 4 y 6 meses. Tratamiento Tratamiento antirretroviral durante el embarazo: 100 mg. de AZT oral, cinco veces al día, Tratamiento antirretroviral durante el parto: administración de AZT EV - 2 mg/kg cuatro horas antes - Seguido de 1 mg/kg/hora hasta el alumbramiento. Tratamiento antirretroviral para el niño/a: administración oral (jarabe) de AZT - 2 mg/kg, cada seis horas y durante 6 semanas. - El tratamiento empieza de 8 a 12 horas después de haber nacido. - Luego TMP - SMX 5 mg/Kg/día única dosis diaria, hasta los 4 – 6 meses. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Hepatitis B Causa de cirrosis y hepatopatía crónica. - Transmisión 90% en el momento del parto. Durante el embarazo No altera el curso del embarazo - 50% cursa asintomático - 30% puede causar ictericia - 10% progresa a estado de portador crónico En el feto - No se asocia a aborto ni malformaciones - Aumenta la incidencia de parto pretérmino DIAGNOSTICOS se da con ANTIGENO DE SUPERFICIE (HBsAG) si positivo Solicita AntiHbC (core) en los niños con superficie de la madre positiva... 1 INDICAR GAMAGLOBULINA HIPERINMUNE 2 VACUNAS CONTRA HEPATITIS B ANTES DE 12 HORAS SEGUIMIENTOS con ANTI HBC ANTI HBS ENTRE LOS 9 Y 15 MESES DE EDAD DONDE ANTI HBC - Y ANTI HBS > 1OMUI / ML = INMUNIZADO ANTI HBC + Y ANT HBS < 10 MUI / ML DEBO SOLICITAR ANTIGENO DE SUPERFICIE EN 2 OPORTUNIDAS Y SE POSITIVO... = infeccion cronica xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx streptococus agaltiae Coco grampositivo - Flora habitual del aparato gastrointestinal y vagina Profilaxis Se recomienda realizar profilaxis intraparto - Pacientes identificadas como portadoras vaginales o rectales de EGB en un cultivo a las 37 semanas... profilaxis completa cuando ha recibido más de dos dosis previas al parto Penicilina G:: 5 millones UI dosis inicial 2,5 millones UI c/4hs hasta el alumbramiento. INFECCIONES PERINATALES. ...

Herpes simple No es una serología de rutina. - El neonato puede adquirir la infección por contagio intrautero, en el momento del parto o después de su nacimiento. - El 80% se contagian en el canal del parto por exposición directa al virus contenido en lesiones o secreciones infectadas Clínica En el RN Los síntomas comienzan entre la primera y tercera semana de vida. - 35% afectación de piel, ojos y boca: lesiones papulo vesiculo costrosas en piel, queratoconjuntivitis, microoftalmia, coriorretinitis, lesiones orofaringeas. - 32% Inf diseminada - 33% encefalitis AIslamiento del virus en piel, mucosa, sangre, materia fecal, orina y LCR. - Cultivo IFD - Clínico Tratamiento Aciclovir ADULTO-- 400 mg c/ 8 hs x 7 días. RN: aciclovir 30 – 60 mg/Kg/día x 14 – 21 días. 21 días si presenta encefalitis. herpes simples. .

Síndrome urémico hemolítico Entidad clínica caracterizada por la aparición brusca de anemia hemolítica y daño renal consecuencia de la microangiopatía . Se acompaña de trombocitopenia se divide en: 1 Típico: + frecuente en niños. Producida por la toxina Shiga 1 y 2 (EC 0157-Shigella). Pródromo: diarrea sanguinolenta. y 2 Atípico: sin diarrea sanguinolenta previa. Se lo relaciona con infecciones respiratorias, algunos medicamentos o causas hereditarias Diagnostico Anamnesis: se pesquisará - Antecedente de diarrea (presente en el 92% de casos) Clínica: Pródromo: - Diarrea acuosa luego sanguinolenta. - Vómitos. - Dolor abdominal intenso. Estado: las principales manifestaciones son: - Oliguria u oligoanuria (55%). - Náuseas y vómitos (50%). - Fiebre (30%). - Palidez cutáneo-mucosa Exámenes complementarios Hemograma: Frotis de sangre periférica: búsqueda de eritrocitos fragmentados (esquistocitos). Por la microangiopatía (daño mecanico). Uremia y creatininemia: elevadas Ionograma: hiponatremia por hemodilución - EAB: mostrara acidosis metabólica por acumulación de ácidos inorgánicos. - Orina: sedimento nefrítico con hemoglobinuria - Radiografía de tórax: evalúa silueta cardiaca y signos de edema agudo de pulmón - ECG: para descargar sobrecarga ventricular y evaluar efectos de los desequilibrios electrolíticos. MANEJO >::::::Siempre se interna Tratamiento 1 Medidas generales: Internar en UTI. - No utilizar antibióticos - Controles clínicos (cada 4 h): balance hídrico, control de signos vitales, peso, diuresis y registro de aportes. - Alimentación: en lactantes leche maternizada (debido a su bajo contenido de sodio y proteínas) prefiriendo la vía oral. Si esta no es posible se recurrirá a alimentación por SNG o IV - Hidratación: si el niño esta normohidratado se indicaran líquidos para cubrir las pérdidas insensibles más la diuresis 2 Ttos específicos IRA: en este caso la diálisis peritoneal debe ser realizada precozmente, con 24-48 h de anuria - Tto de la anemia aguda: en caso de Ht <21% o Hb <7 g/dl se indicará transfusión de glóbulos rojos. Tto de la HTA: cuando sea por hipervolemia se hará diálisis peritoneal hipertónica Tto de la trombocitopenia: las transfusiones de plaquetas están contraindicadas, excepto en caso de sangrado activo importante - Síndrome convulsivo: Lorazepam 0,1 mg/kg IV Acidosis metabólica: si el pH es <7,2 y el bicarbonato <10 mEq/l se debe corregir con bicarbonato de sodio al 3% vía IV Los criterios de alta son: - Diuresis normal (1-3 ml/kg/día). - Uremia menor de 100 mg/dl y en descenso. - Creatinina en descenso. - Ionograma sérico normal. - Inexistencia de hemolisis. - Presión arterial norma Seguimiento Clínico: deberá ser semanal el primer mes, bimestral el primer semestre y luego anuaL - El seguimiento debe ser de por vida. SINDROME UREMICO HEMOLITICO. ;.

ERGE reflujo patológico” smas y/o complicaciones secundarias al reflujo. ES diferente del RGE fisiológico: lactante que vomita y/o regurgita con variable intensidad, sin otros smas acompañantes. Crece y duerme bien. Vomitador feliz Clínica Síntomas gastrointestinales: Vómitos. - Regurgitaciones. - Arcadas. - Náuseas. - Epigastralgias - Pirosis Hematemesis Síntomas extraintestinales: - Anemia. - Retardo pondoestatural. - Sibilancias. - Asma. - Neumonía a repetición Diagnostico - HC. - Ex físico. - Exámenes complementarios: 1 Seriada esofagogastroduodenal: permite estudiar la anatomía (hernia hiatal, estenosis esofágica) y la deglución (incoordinación 2 .pHmetria de 24 h: es el procedimiento diagnóstico por excelencia, permitiendo diferenciar reflujo fisiológico de patológico. Mide pH en el tercio inferior del esófago, y se considera episodio de reflujo acido cuando se registra pH <4 durante al menos 15 seg 3 • Endoscopia alta con biopsia. tratamiento: Cambios de hábitos. Si se alimenta con formula sugerir espesarla. - Disminuir el volumen de toma a 20 ml/Kg. - Evitar ropa ajustada a la cintura farmacos: proquineticos: IBP como omeprazol (0,7- 3 mg/kg/día) cirurgico Tratamiento quirúrgico ante: - Aquellos casos que no responden al tratamiento médico. - Cuando los episodios pongan en riesgo de vida al paciente. tecnica funduplicatura con técnica de Nissen. erge. .

Atresia esofágica Falta de comunicación entre el esófago superior e inferior - Frec asociado a fistula traqueoesofágica clinica: Dificultad respiratoria. - Tos - Cianosis - Vómitos Dx Prenatal por ECO materna -> Polihidramnios Luego: Rx simple F y P -> Bolsillo aérea. Seriada esofágica: Sonda. Instilación progresiva del contraste. Tto conducta inicial - Nada x boca - Hidratación parenteral - Control de signos vitales - Posición semisentada por la fistula - Evitar comprimir el abdomen - Aspiración del esófago con sonda - Derivación consensuada a centro Qx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Atresia intestinal falta de recanalización de la luz intestinal clinica : RN que dentro de las primeras 48 hs de vida presenta distención abdominal y vómitos biliosos. diagnostico: Pre natal: ecografía, polihidramnios, asas intestinales dilatadas. Post natal: clínica y Rx -> dilatación gastroduodenal, signo doble burbuja, oclusión intestinal, escaso gas distal. Color por enema: microcolon Tto inicial - Suspender ingesta - Hidratación parenteral - Descompresión gástrica con SNG - Control de SV - Derivación consensuada xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Enfermedad de Hirschsprung ( Megacolon aganglionar) Anomalía congénita - Obstrucción intestinal no mecánica - Ausencia de células ganglionares parasimpáticas del intestino terminal. clinica: - Eliminación tardía del meconio - Vómitos biliosos - Distensión abdominal - Generalmente, inicio de los smas en periodo neonatal, puede presentarse años después Diagnostico rx simple y color por enema (normal en 30%) - Aumento del espacio pre sacro - Cambio calibre del colon - Zona de transición Tto Tto quirúrgico destinado a resecar el intestino patológico y descender el sano hasta el recto - Colostomía. atresia esogica. intestinal , y enfermedad de hirschsprung. .

Estenosis hipertrófica de píloro - Hipertrofia de la capa muscular circular del píloro. - Además, dilatación progresiva del estómago por su lucha por vencer el obstáculo pilórico, esta dilatación estimula el centro de vomito clinica: - Vómitos a las 2 – 3 semanas de vida, 30 – 60 min post ingesta y continua con hambre. Vomitador hambriento. - Oliva pilórica palpable (arriba y a la derecha del ombligo). - Ondas hiperperistalticas. Dx por imag. - Eco: Grosor muscular del piloro > 4 mm Canal pilórico > 14 mm lab Lab Solicitar - Ionograma y EAB -> alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokalemia - Hto, glucemia, urea y coagulación. Tto Internación - Suspensión de la ingesta - Hidratación parenteral - Descompresión gástrica - Cirugía: Piloromiotomía longitudinal extramucosa xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Invaginación intestinal Desplazamiento de una porción proximal del intestino dentro del segmento distal del mismo. junto a esto es traccionado el mesenterio, generando una obstrucción venosa y edema de la pared intestinal que, si no se resuelve, lleva a compromiso de la circulación arterial y gangrena. etiologia; Idiopática ( mas frecuente) Asociada a desencadenantes: • Hipertrofia linfoide (inf virales) • Aumento exagerado del peristaltismo. Secundaria a ´´divertículo -edema submucoso, quistes, pólipos Diagnostico; Dolor abdominal tipo cólico acompañado de llanto brusco y flexión de las piernas sobre el abdomen. Pálido, sudoroso con marcado rechazo al alimento Vómitos con restos alimentarios al comienzo que luego se hacen biliosos. - Haces inicialmente normales -> mucoides -> rojo “jalea de grosellas” Si se prolonga el pcte puede encontrarse deshidratado, con aspecto gravemente enfermo y aun presentar shock hipovolémico Lab: Hto, glucemia, uremia, ionograma y EAB. Conducta inicial Frente a un paciente con diagnóstico presuntivo de invaginación intestinal, solicitar ecografía si el estado general es bueno y no implica una gran demora. Imágenes Ecografía Corte longitudinal: “pseudoriñon” representa las paredes edematosas. Colon por enema - Imagen en boca de serpiente Tto urgencia qx - Sonda NG - Hidratación parenteral. - Reducción manual por laparotomía. estenosis pilorica, invaginasion intestinal. ..

Gastrosquisis Defecto de la pared abdominal anterior caracterizado por una abertura menor de 5 cm de localización paraumbilical no tiene saco, por lo que el intestino se halla expuesto y flota libremente en el líquido amniótico. caracteristicas:: La gastrosquisis habitualmente no se acompaña de malformaciones asociadas, mientras que en el onfalocele esto es casi la regla diagnostico:: Ecografía prenatal realiza diagnóstico Tratamiento No Qx y Qx. Tratamiento no quirúrgico con topicaciones xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Defecto de la pared abdominal anterior producido por un cierre incompleto de las estructuras musculoaponeuróticas a nivel periumbilical. a estructura que cubre el defecto está compuesta, por dentro, por peritoneo y, por fuera, por gelatina de Wharton y amnios caracteristicas::: Alta incidencia de malformaciones asociadas stas malformaciones incluyen trastornos cromosómicos, cardíacos y renales, macroglosia, hipoglucemia, entre otros. Tratamiento No Qx y Qx. Tratamiento no quirúrgico con topicaciones manejo inicial de ambas :: Derivación centro alta complejidad Hidratación parenteral Descompresión gástrica Cobertura de vísceras con film estéril. gastroquisis , onfalocele. .

Malformación anorectal El ano imperforado suele ser la evidencia más llamativa Pueden clasificarse en altas, intermedias y bajas Tratamiento MAR baja: anoplastia sin colostomía MAR intermedia o alta: 3 tiempos (Colostomía, operación de Peña, cierre de colostomía) Conducta frente a un recién nacido con una MAR: - Suspensión de la ingesta - Evaluación precoz por cirujano infantil - Derivación consensuada xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Apendicitis Entidad pediátrica de resolución quirúrgica más fcte. Obliteración de la luz con proliferación bacteriana. Clínica es dolor que comienza en la región umbilical, para luego trasladarse a la fosa ilíaca derecha, seguido de náuseas y/o vómitos. (La apendicitis aguda es muy difícil de diagnosticar en lactantes o niños pequeños y es frecuente que se presente como un cuadro de oclusión intestinal secundario a una perforación.) - Al examen físico se observará dolor localizado, defensa de la pared abdominal, reacción peritoneal en fosa ilíaca derecha y fiebre no muy elevada Diagnóstico • La radiografía puede ser de utilidad mostrando un fecalito, nivel hidroaéreo en fosa ilíaca derecha por obstrucció, • La ecografía puede también ser de ayuda al identificar las características del apéndice tratamiento : Cirurgico. mala formacion anorectal apendicitis. ,.

tratamientos para la fiebre: Medidas Farmacológicas 1: PARACETAMOL dosis • Dosis 10-15 mg/kg cada 4-6 horas (1 gota=5mg) Avalado para utilizar en menores de 6 meses y es de elección Hepatotoxicidad asociada a sobredosis. 2; IBUPROFENO: Dosis: 5-10 mg/kg/dosis (D máx: 600 mg/dosis) cada 6-8 horas. • Actúa inhibiendo no selectivamente la COX2. • Se reportaron casos de asociación con fascitis necrotizante en pctes cursando varicela aguda • Por sobredosis: Falla respiratoria, Aci metabólica, insuf renal por sobredosis. 3;DIPIRONA • Dosis: 40 -60 mg/ kg/día cada 6 horas. • Contraindicaciones: porfiria, síndromes hemorrágicos, leucopenia. • Se han reportado cuadros alérgicos, shock anafiláctico, reacciones hematológicas severas. FARMACOS ANTI TERMICOS. .

Fiebre sin foco Enfermedad febril aguda sin causa evidente después de una adecuada anamnesis y examen clínico minucioso. ETIOLOGIA;;; (A menos edad mayor riesgo de infección bacteriana grave (IBG). La mayoría tiene una infección viral. • Infección viral (rotavirus, VSR, enterovirus... • E. Coli: inf. Del tracto urinario • Klebsiella spp, Enterobacter spp, N. meningitidis, Hib, Salmonella spp. CONDUCTA BASADA EN DIVIDIR EL PACIENTE SEGUN EL RIESGO ADOPTANDO LOS CRITERIOS DE ROCHESTER:: CRITERIOS DE ROCHESTER:: Clínicos - Sin enfermedad previa, nacido a término, sin antec. - Perinatales. - Sin apariencia tóxica. - Sin foco clínico. LABORATORIO: - GB 5000-15000/mm3. - Neutrófilos abs <1500/mm3. - Índice cayado/ neutrófilo <0.2. - Orina completa normal. - Gram orina negativo. - Menos de 5 gb materia fecal (diarrea). - LCR < 8 gb/mm3 gram negativo (optativa según algunos autores) MANEJO PACIENTES HASTA 3 MESES PACIENTES DE BAJO RIESGO hemocultivo + urocultivo segun seguimento asegurado o no;; ambulatorio o internado... AMBOS SIN TRATAMIENTO ANTIBIOTICO PACIENTES DE ALTO RIEGOS INTERNACION + TRATAMIENTO Ampicilina (200-300 mg /kg/día) + Ceftriaxona (80-100 mg /kg/ dia) MANEJO PACIENTES 3 A 36 MESES SE BASA INICIALMENTE EN DIVIDIR LOS PACIENTES EN INMUNIZADO 2 o mas dosis de haemophilus influenzae y se inmunizado buscar la causa en una INFECCION URINARIA EN LOS NO INMUNIZADOS OBSERVAR SI ES PERFIL DE RIESGO HEMOGRAMA SE GB SUPERIOR A 15 MIL , HEMOCULTIVO Y TRATAMIENTO TRATAMIENTO:En los casos que se requiera, empírico con ceftriaxona 80-100 mg/kg/día. Con hemocultivos positivos adecuará a microorganismo hallado. FIEBRE SIN FOCO... ...

Emergentes Y Reemergentes Clasificación Enf. parasitarias zoonóticas:: - Hidatidosis - Triquinosis Enf. Bacterianas zoonóticas - Brucelosis - Leptospirosis Enf zoonóticas virales - Rabia - Hanta - FHA Enf parasitarias transmitidas por artrópodos - Chagas - Paludismo - Leishmaniasis Enf virales transmitidas por artrópodos - Dengue - Chikunguña - Fiebre amarilla - Zika Hanta agente etiologico , hanta virus Vector: roedores de la familia Muridae Zoonosis transmitida por ratas y ratones a través de la orina y excreta, que se caracteriza por presentar manifestaciones clínicas que varían desde una Fiebre hemorrágica con síndrome renal a un síndrome de Distrés respiratorio. Existen 2 grupos: 1. Fiebre Hemorrágica con Síndrome Renal 2. Síndrome Pulmonar por Hantavirus Esto sugiere un mecanismo de patogenicidad relacionado a aumento de la permeabilidad vascular, lo que produce edema pulmonar, generando un cuadro clínico similar al conocido como Síndrome de Distress Respiratorio fiebre constante y elevada, astenia y mialgias generalizadas, que puede acompañarse de un cuadro compatible con abdomen agudo. Otros síntomas de inicio pueden ser cefaleas, náuseas, artralgias, dolor torácico, sudoración, petequias • Cardiopulmonar: 4 a 24 horas. Aparecen tos no productiva, taquipnea y disnea y pueden constatarse rales en la auscultación pulmonar. Se caracteriza por la presentación de shock y edema pulmonar que puede progresar rápidamente. • Diuresis -> Si el pcte orina, es marcador favorable. Laboratorio En el Hemograma se observa: - Leucocitosis con desviación a la izquierda, - Neutrofilia con formas inmaduras circulantes (metamielocitos), - Linfocitos atípicos en sangre periférica, - Hematocrito aumentado - Plaquetopenia no menor a 100.000 Criterios para el diagnóstico por estudios de laboratorio: - Presencia de Anticuerpos IgM específicos contra Hantavirus, o un incremento de 4 veces o más de los títulos de anticuerpos IgG. - Positividad en los resultados de la reacción en cadena de polimerasa-transcriptasa inversa (RCP-TI) respecto al RNA de Hantavirus. - Inmunohistoquimica positiva para presencia de Hantavirus Manejo del paciente con SPH Internación Temprana En UTI Y MEDIDAS DE SOPORTE. - Evitar episodios de hipoxia. - Ventilación asistida temprana. - Monitoreo cuidadoso de la oxigenación, del balance de líquidos y la tensión arterial. - Cateterización arterial. - Uso de agentes inotrópicos en forma temprana. - El manejo cuidadoso de la reposición hídrica xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Fiebre Hemorrágica Argentina Virus Junín. Vector: El vector de esta enfermedad es el roedor Calomys musculinus, también conocido como ratón maicero. Transmisión: Es transmitida por el contacto directo con roedores o inhalación de excretas de roedores infectados. Cuadro Clínico;;; Inicio insidioso, malestar general, astenia, hipertermia, escalofríos, cefalea, mialgias, lumbalgia, dolor retroocular, inyección conjuntival, ribete gingival, gingivorragias exantema petequial. Periodo de estado 12-16 días - Aumento de todos los signos y síntomas - Continua febril 38 – 39ºC - Oliguria - Astenia marcada - Fascie abotagada - Compromiso digestivo - Compromiso sist. Nervioso (confusión, excitación, delirio, convulsiones, coma, muerte) - Comp. Cardiovascular - Hemorragias (hematem, enterorragias, hemoptisis, metrorragia) - Infecciones bacterianas o micóticas Laboratorio - Leucopenia 1.000/2.000 por mm3 - Plaquetopenia 50.000/100.000 por mm3 - VES normal Diagnóstico etiológico - Directo: Aislamiento viral, P.C.R, Inmunohistoquímica. - Indirecto: ELISA (muestras pareadas, 60 días) Tratamiento Suero de convaleciente antes de los 8 días 3500 ut/kg Prevención: Vacunación en zonas endémicas con virus Junín atenuado en pacientes mayores de 15 años y menores de 65 años (Candid 1). emergentes.. hanta virus y fiebre hemorragica argentina;;. ;;;.

Reemergentes Enfermedades supuestamente controladas en franco descenso o prácticamente desaparecidas, que vuelven a constituir una amenaza sanitaria y que frecuentemente reaparecen en proporciones epidémicas. Fiebre Amarilla Infección viral virus flia Flavivridae Transmitida por mosquitos clinica... 1 ..Fase Febril O Roja - Comienzo brusco - Fiebre elevada >39° con Escalofríos - Cefalea – Raquialgia – Mialgia - Nauseas – mareos. - Exantema Escarlatiniforme - Inyección conjuntival - Epistaxis - Vómitos - Disociación esfigmo - térmica 2 Fase de calma Dura horas asintomático 3fase amarilla o ictérica (10%) - Fiebre elevada - Ictericia - Falla hepática y renal. - Hemorragias – Vómito negro - Hipovolemia – Choque - Muerte entre el 6 – 8º día - Mortalidad 10 – 60% Laboratorio - Leucopenia con neutropenia relativa. - Aumento de transaminasas y albuminuria. Diagnóstico PCR. Tratamiento No existe tratamiento específico. En los casos leves sólo se realizará tratamiento sintomático, evitando los salicilatos para prevenir hemorragias. Aquellos pacientes con síntomas graves (leucopenia, plaquetopenia, oliguria, hemorragias) deben ser hospitalizados para realizar terapia de apoyo. Vacuna antiamarilica Vacunación con Cepa 17 D. A los 18 meses a residentes en zonas de riesgo, con único refuerzo 10 años después si siguen en riesgo. La vacuna debe aplicarse 10 días antes del viaje a la zona considerada de riesgo, menores de 60 años. fiebre amarilla. ...

Dengue Arbovirus de la flia. Flaviviridae Serotipos: DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4 Período de incubación: 3 a 7 días - Comienzo brusco - Fiebre (38 – 39ºC) - a veces BIFÁSICA duración 3 a 7 días - Cefalea frontal intensa - Dolor retrocular - Artralgias intensas - Erupción maculopapular - Manifestaciones hemorragíparas Laboratorio - Leucopenia hasta 2000/mm3 con Linfomonocitosis - Trombocitopenia hasta 100000 o plaquetas normales - Coagulograma normal - Eritrosedimentación normal se clasifica en :: dengue y dengue hemorragica ( actualmente dengue grave) dengue hemorragico;; - Infección previa con otro serotipo - Periodo de tiempo entre las dos infecciones de meses o año Los signos de alarma para el desarrollo de dengue grave son: - Dolor abdominal intenso. - Vómitos persistentes. - Cambio abrupto de fiebre a hipotermia. - Sangrado de mucosas. - Somnolencia o irritabilidad. - Derrame seroso (pericardio, pleura o peritoneo). - Hepatomegalia y alteraciones en el hemograma clínica - Fiebre o antecedentes recientes fiebre - Manifestaciones hemorragia evidenciadas (Prueba torniquete positiva, Petequias, equimosis o purpura, Sangrado mucosas, tracto GI, sitio de inyección u otras) - Trombocitopenia 100.000 o menos Diagnostico pcr Tratamiento No existe tratamiento específico, solo medidas de sostén. En el caso de dengue clásico, el tratamiento puede ser ambulatorio, alertando al paciente sobre signos y síntomas de dengue grave. Se debe indicar reposo y reposición La aspirina está contraindicada En el caso de dengue hemorrágico o shock, el paciente requerirá internación con el fin de reponer líquidos y electrolitos, administrar oxígeno, transfundir sangre o plaquetas. dengue.. ...

Leishmaniasis Protozoarios hemoflagelados del género Leishmania Esta zoonosis tiene como reservorio a los mamíferos, y un vector, el mosquito hembra del género Lutzomia. ormas clínicas • L. cutaneo mucosa • L. cutaneo difusa • L. visceral leishmaniasis visceral - Sme febril prolongado. - Sudoración profusa - Astenia – fatiga - Anorexia - Hepatoesplenomegalia - Adenomegalia generalizada - Astenia progresiva severa / pancitopenia - Disminución de peso lenta y progresiva - Diarrea - Hipoproteinemia - Hipergamaglobunemia. Hallazgos De Laboratorio - Anemia - Leucopenia - Plaquetopenia - Hipoalbuminemia - Hipergammaglobbulinemia - Factor reumatoideo (+) complejos inmunes circulantes. - Aumento TGO y TGP (5 veces su valor normal) - Aumento GGT (3 veces su valor normal) - Proteinuria - Hematuria Diagnóstico Búsqueda del parásito en extendidos teñidos con Giemnsa - Serología ELISA Test Leishmanina o reacción de Montenegro - Reacción de polimerasa en cadena PCR Tratamiento Antimoniales pentavalentes: • Antimoniato de Meglumina. • Estibogluconato de sodio. leishmaniasis. .

(patologias frecuentes) vía aérea superior Rinitis viral Es lejos la patología más frecuente. Los agentes etiológicos responsables son rino y adenovirus, influenza y parainfluenza, sincitial respiratorio y ciertos ECHO y Coxsackie). - Clínica: Raramente cursan con fiebre alta, presentan edema de la mucosa nasal, coriza, secreciones seromucosas, escazo decaimiento. Faringoamigdalitis aguda Es una entidad clínica que se define como la inflamación infecciosa de las fauces. El espacio anatómico que corresponde a las fauces comprende el paladar blando, los pilares del istmo de las fauces, las amígdalas palatinas y la pared posterior de la faringe. Puede ser: 1 ;Eritematosa. 2;- Exudativa o pultácea 3;- Con formación de membranas o pseudomembranas La etiología viral resulta prevalente en todas las edades. En la faringitis bacteriana de la segunda infancia, el Streptococcus pyogenes (EBHGA) es el agente causal más frecuente. Diagnóstico Fundamentalmente clínico Ante la duda diagnóstica, no mejoría del paciente o su agravamiento, o para detectar portadores del germen se puede solicitar confirmación bacteriológica. - Cultivo de fauces. - Pruebas rápidas como pcr Tratamiento Penicilina V (fenoxi-metil penicilina) - 50.000 U/kg en pctes hasta 30 kg de peso Dos o tres veces al día x 10 días. - En > de 30 kg pueden administrarse Pen V 500.000 U c/8 hs o Penicilina benzatínica - 600.000 U por vía IM si el paciente pesa menos de 27 kg - 1.200.000 U en los de más de 27 kg Amoxicilina - 50 a 80 mg/kg/dia en 2 o 3 dosis x 10 días (mejor tolerancia oral que la penicilina) Para los pacientes alérgicos a la penicilina: Eritromicina. 40 mg/kg/día 2 ó 3 veces por día x 10 días. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Otitis media Inflamación e infección de la mucosa del oído medio de comienzo agudo y con una duración menor de 3 semanas Las vías clásicas de infección son la tubárica y la canalicular (a través del conducto auditivo externo Etiología Los gérmenes más frecuentemente hallados, por punción de oído medio, en nuestro país son S pneumoniae y H. influenzae. Diagnóstico Se realiza en base a síntomas clínicos y signos aportados por la otoscopía de luz Punción del tímpano Indicaciones absolutas de timpanocentesis: - Inmunocomprometido - Recién nacido séptico Tratamiento - Amoxicilina 80 a 100 mg/k/dia durante 10 días en 3 dosis diarias. - Amoxicilina-clavulánico (ante mala respuesta o recurrencias) - Macrólidos en alérgicos a betalactamicos xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Sinusitis Es el compromiso inflamatorio de uno o más senos paranasales. Factores predisponentes - Inmunodeficiencias. - Alergia. - Anormalidades mucociliares. - Defectos anatómicos. - Cuerpo extraño. - Sonda nasogástrica. - Adenoiditis crónica o hipertrofia adenoidea. - Natación. - Barotrauma. - Enfermedad fibroquística de páncreas. Síndrome de Down. Clasificación Según tiempo de evolución - Aguda: 2 a 3 semanas. - Crónica: > de 8 semanas. Agentes etiológicos - S. pneumoniae 25-30% - Haemophilus influenzae 15-20% - Moraxella catharralis 15-20% - S. β hemolítico grupo A. 2-5% - Etiología viral: rinovirus, parainfluenza, influenza, adenovirus 15% Diagnóstico clínico Transiluminación: Método que es útil en niños mayores de 10 años • Rx. frontonasoplaca, mentonasoplaca Tratamiento - Es fundamentalmente médico: - Amoxicilina (o A - clavulánica 80-100 mg /kg/dia en 3 dosis durante 14 días). enfermedades vias aereas superiores.. ...

Enfermedad celiaca Enfermedad sistémica de base inmunológica causada por la intolerancia permanente a las proteínas de algunos cereales llamada gluten Esta proteína está presente en el trigo (kamut y espelta), cebada, centeno, triticale (trigo + centeno) y posiblemente avena Genera una inflamación crónica del del intestino delgado, que produce atrofia severa de la mucosa. Reversible con dieta libre en gluten. Patogenia Predisposición individual La predisposición a padecer esta patología está condicionada por determinados haplotipos de HLA DQ2 Y HLA DQ8 Manifestaciones clínicas a edad más frecuente de inicio es entre los 6 meses y 2 años después del inicio de la ingesta de gluten. - Es más habitual en el sexo femenino (2:1). - La presentación es muy variable, existiendo desde casos graves hasta otros subclínicos, Manifestaciones clásicas: clínica gastrointestinal. Es frecuente en la edad pediátrica y se debe a la malabsorción. - Distensión - Dolor abdominal. - Diarrea con heces voluminosas, pastosas y malolientes. - Estreñimiento. - Anorexia. - Irritabilidad. - Signos de desnutrición. - Retraso ponderoestatura • Manifestaciones extraintestinales. Más frecuentes en adolescentes y adultos: - Lesiones cutáneas: dermatitis herpetiforme y aftas recidivantes. - Déficits nutricionales: anemia ferropénica (en ocasiones refractaria a tratamiento con hierro), déficit de calcio y osteopenia, déficit de vitamina K, alteraciones del esmalte dental… - Afectación hepática: hipertransaminasemia. - Alteraciones reproductivas: retraso puberal, amenorrea… - Alteraciones neurológicas: ataxia y neuropatia periférica. Diagnóstico 1: Anticuerpos: - IgA-antitransglutaminasa 2 .IgA-antiendomisio. Son los más específicos, pero algo menos sensibles. 3. Antigliadina. Pueden elevarse en otros procesos intestinales. Tipo IgG e IgA. 4. • Biopsia intestinal. GOLD STANDARD Tratamiento:: Tratamiento La dieta ha de ser rigurosamente exenta de gluten de por vida. Mejoría de los síntomas a partir de las 2 semanas, con normalización serológica entre los 6−12 meses y la recuperación de las vellosidades intestinales aproximadamente a los 2 años. enfermedad celiaca. ,,.

Anemias Disminución de la concentración de glóbulos rojos y hemoglobina por debajo de la media para la edad. – 2 desvíos estándar los valores que deben ser considerados como normales durante la infancia varían de acuerdo a la edad , pesos Valores aproximados normales: RN 16.5 1 MES ; 11,5 APROX Clasificación fisiopatológica: 1Alteración de la producción: Alteración de la producción de progenitores eritroides: • Insuficiencia medular congénita (Síndrome de Fanconi) o adquirida (Aplasia medular). • Reemplazo medular (tumores). • Rta eritroide inadecuada (IRA, prematurez, inflamación) 2 Alteraciones de la maduración eritroide: • Maduración nuclear (déficit de ac. Fólico y Vit. B12, anemias megaloblásticas). • Y maduración citoplasmática (defectos de la síntesis de HB, ferropenias, talasemias). 3Aumento de la destrucción: Anemias Hemolíticas: • Intracorpusculares: defectos de membrana, déficit enzimático, inmune, alteraciones cuantitativas de la síntesis de Hb. • Extra corpusculares: causas mecánicas, químicas, físicas, infecciosas. 4. Pérdidas: Hemorragias Clasificación Morfológica atraves del Vcm 1 MACROCITICA > 100 FENTOLITROS , Se relaciona con deficit de b12, acido folico , hipotiroidismo, enf hepatica 2 NORMOCITICA 70 A 100 FL , INF Renal, enfermedades cronicas, HEMORRAGIA AGUDA. 3 MICROCITICAS < 70 FL , FERROPRIVA, TALASEMIA Edades de presentación de la Anemia Ferropénica a dieta con insuficiente cantidad o baja biodisponibilidad de hierro agrava el riesgo de desarrollar una anemia ferropénica. Dichos períodos son fundamentalmente tres: • Primer año de vida: sobre todo los primeros 6 meses y en prematuros a partir de los 4 meses. Los requerimientos por crecimiento son máximos, mientras que la ingesta es relativamente pobre. • Adolescencia: - Varones: Los requerimientos por crecimiento son elevados y la dieta puede no aportar hierro suficiente. - Mujeres: A los elevados requerimientos por crecimiento se agregan las pérdidas menstruales. • Embarazo: Los requerimientos son elevados. Causas de anemia ferropénica 1 absorcion insuficiente 2 depositos disminuidos en el caso por ejemplo de -prematuros -gemelos 3aumento de requerimiento: -lactante -embarazo -adolescencia 4 perdidas: hemorrias , menstruacion etc Diagnóstico • Historia clínica minuciosa: - Antecedentes perinatológicos (prematurez, déficit materno, embarazo gemelar, pérdida de sangre) - Personales (zona de procedencia, parasitosis (Giardiasis) habitos de pica) - Alimentarios (dieta, exceso de HdC o de leche) Laboratorio: • Hemolítica: - Eritrocitos dismórficos, esquistocitos y reticulocitos ↑ Bilirrubina no conjugada ↑ -> Ictericia. Y dsps buscar el porqué de la hemolisi • Ferropénica -↓Hb y hto, bajos ferremia y ferrtina bajos Tratamiento Corrección de la causa, parasitosis, dieta adecuada, control o diagnóstico de perdidas ocultas, dx de enfermedades de base. • HIERRO: Sulfato ferroso/Polimaltosado: 3 - 6 mg/Kg/día Acompañar: Ácido fólico: 2,5 mg a 5 mg vía oral. - Complejo vitamínico B. - Vitamina C: jugo de naranja. anemia. .

Meningoencefalitis Proceso inflamatorio agudo del SNC causado por microorganismos que afectan las leptomeninges ¡Es una Emergencia Médica PODEMOS DIVIDIR SEGUN LA ETIOLOGIA :: - Meningitis bacteriana - Meningitis viral MENINGITIS: Bacteriana Presenta alta mortalidad (25%) agentes etiologicos; s . agalactiae principalmente en rn , s pnemoniae, n meningitidis... Clínica • Varia con la edad del paciente: > sutil e inespecífica a < edad RN Hipo o hipertermia • Irritabilidad/ letargo • Rechazo al alimento /vómitos • Apneas. • Fontanela abombada (signo tardío, denota hidrocefalia) • Convulsiones • Fiebre • Vómitos • Decaimiento / irritabilidad / alteración estado de conciencia • Convulsiones • Rechazo al alimento • A partir de los 8- 10 meses pueden aparecer los signos meníngeos: - Rigidez de nuca - Signo de Kerning (dolor de espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando los muslos flexionados) - Signo de Brudzinsky (flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar pasivamente el cuello). Diagnostico LABORATORIO GENERAL Leucocitosis con predominio PMN - Elevación de reactantes de fase aguda: VES- PCR • Hemocultivos (50- 60%) tomar muestras antes del tto empírico. • Punción lumbar: Previa a la misma considerar la neuroimagen en caso de: • Características del LCR: -↑ Presión de apertura -↑ Celularidad (mayor a 1000 células) con predominio de PMN -↓ Glucorraquia (menor a 40 mg/dl) o < a 2/3 valor de la glucemia -↑ Proteinorraquia (> 100 mg/gl) Microbiología: • Directo (+ 75 – 90%): - Cocogram positivo (neumococo o S. agalactiae) - Cocogram negativo (meningococo) - Bacilo gram negativo (HiB) • Cultivo: aporta el diagnostico etiológico definitivo (70-85%) Tratamiento • Iniciar la antibioticoterapia precozmente, tras la obtención de cultivos. Esta debe ser Empírica teniendo en cuenta: edad y etiología más probable. Luego se rota según germen y ATBiograma < 1 MES Cefotaxime + ampicilina 1- 3 MESES cefotaxime + ampicilina o vancomicina + 3 MESES cefotaxime/ ceftriaxna + vancomicina INMUNO COMPROMETIDO ampicilina + cefepime + o - vancomicina Uso de CTC: Se recomienda como terapia inmunomoduladora Dexametasona 0.6 mg/kg/dia cada 6 hs x 2 días Iniciar previa 1º dosis de ATB (15 minutos previos y hasta los 60 minutos posteriores de la primera dosis de antibióticos parenterales). dosis ampicilina 200 a 300 mg cada 6 cefotaxime 200 a 300 cada 6 0 8 vancomicina 60 mg cada 6 ceftriaxona 100 mg cada 12 cefepime 150 mg cada 8 profilaxis Objetivo: erradicar el germen de la nasofaringe de los contactos del paceinte y evitar casos 2º se hace: 1 a quien halla dormido con el paciente en los 10 dias previos... Y SE HACE CON RIFAMPICINA>>> ADULTO 600 MG cada 12 por 4 dia < 1 mes 5 mg de rifampicina > 1 mes 10 mg de rifampicina xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx MENINGITIS VIRAL:: • Mayor incidencia que la meningitis bacteriana • Gérmenes más comunes: Enterovirus – VHS tipo I/II- VEB- CMV- VVZ Presenta curso bifásico: inicia con cuadro de VAS- gastrointestinal o cutáneo • Luego - Fiebre / febrícula - Cefalea con fotofobia - Vómitos - Signos meníngeo Características del LCR: - ↑ Presión de apertura - ↑ Celularidad (menor a 1000 células) con predominio de MN - Glucorraquia normal - Proteinorraquia normal Tratamiento de sostén: excepto en sospecha de VHS Encefalitis herpética • Se produce una encefalitis necrotizante aguda • Más frecuente por VSH tipo I/ II • 2/3 casos por reactivación • Clínicamente: - Cefalea/ vómitos/ fiebre persistente - Deterioro cognitivo/ alteración del estado de conciencia - Convulsiones Es muy difícil su diferenciación inicial por clínica o LCR, por lo que el uso de aciclovir empírico está indicado en cualquier niño con clínica encefálica. Tratamiento: ACICLOVIR 30 mg/Kg/ día EV cada 8 hs por 14- 21 días. MENINGITIS VIRAL Y BACTERIANA.. ...

Inf respirat agudas bajas Definiciones clínicas - IRA Altas: Afección respiratoria causada por tos, fiebre, rinorrea, estornudos, obstrucción nasal, odinofagia, etc - IRA Bajas: Cuando a los síntomas anteriores se le suma: taquipnea, tiraje, rales y/o sibilancias, dificultad respiratoria Entidades clínicas IRAB - Laringitis - Traqueo-bronquitis - Bronquiolitis - Neumonías - Supuración Pleuropulmonar Factores de riesgo • Del huésped: - Falta de lactancia materna - Vacunación incompleta - Prematurez - Bajo peso al nacer - Desnutrición. • Del medio: - Hacinamiento (4 o más personas en una habitación) - Época invernal - Asistencia a guarderías - Madre analfabeta/adolescente - Contaminación domiciliaria (tabaco, consumo de biomasa para calefacción o cocina). DEFINICIONES infecciones respiratorias altas y bajas. ...

Bronquiolitis Todo niño menor de 2 años con primer o segundo episodio de sibilancias, asociado a evidencia clínica de infección viral, con síntomas de obstrucción bronquial, taquipnea, tiraje, o espiración prolongada con o sin fiebre. Agentes etiológicos Virus sencitial respiratorio ( agente etiologico mas frecuente) rinovirus adenovirus ( se relaciona con infecciones prolongadas y mas graves parainfluenza Modos de contagio Forma directa: Transmitido por secreciones contaminadas de un contacto cercano. Ocurre en contexto ambulatorio. - Forma indirecta: por medio de fómites o de manos contaminadas. Sobre todo, en contexto de Internación. clinica; Apneas - Fiebre: por lo general no es muy elevada y cede a los 3-4 días. El 50% de los niños cursan sin fiebre. - Tos: es el síntoma que marca el inicio de la bronquiolitis y es el último en desaparecer - Taquipnea: es un dato relevante del diagnóstico y el seguimiento. Según la OMS, el umbral de taquipnea es en: • Menores de 2 meses más de 60 rpm. • Menores de 12 meses más de 50 rpm. • Mayores de 12 meses más de 40 rpm. - Sibilancias: son obligatorias para el Dx, pero en menores de 6 meses pueden no auscultarse. Tiraje: en las obstrucciones leves son casi imperceptibles, en las moderadas son intercostales bajas, en las graves son generalizadas y hay aleteo nasal. diagnostico: clinico:: No son necesarios de rutina. Si se hiciera, seria… Rx tórax: en caso de duda Dx, dificultad respiratoria grave, agravamiento brusco, enfermedad cardiopulmonar previa -Patrón radiológico: atrapamiento aéreo, engrosamiento peribronquial, infiltrados perihiliares, atelectasias Pesquisa etiológica: No se realizan en pctes ambulatorios. Si en ptes hospitalizados Método diagnóstico: • Investigación de antígenos virales IFI o ELISA en el aspirado de secreciones nasofaríngeas. • Al ingresar el paciente o hasta cumplir las primeras 72 hs de haber comenzado el cuadro. Medida de saturación de oxígeno con oxímetro de pulso: Útil para decidir internación o en seguimiento en pacientes con oxigenoterapia para evaluar destete - Hemocultivos: Se recomiendan en pctes graves que requieran ARM por el riesgo de infección intrahospitalaria tratamiento::: Saber qué vamos a tratar, evaluando la gravedad a través de la escala de Tal ESCALA DE TAL FC FR SIBILANCIA USO MUSC ACCESORIOS PUNTOS 120 40 A 30 NO NO 0 12O A 140 55 45 FIN EXPIRACION SUBCOSTAL LEVE 1 140 160 50 60 INS Y EXP TIRAJE GENERALIZADO 2 + 160 + 60 AUDIBLE SIN ESTETO TIRAJE + ALETEO 3 LEVE 4 PUNTOS O MENOS MODERADO 5 A 8 GRAVE 9 O MAS 1Pacientes graves van directamente a la internacion... 2.Pacientes leves van a domicilio CON PAUTAS DE ALARMA Seguimiento ambulatorio – Pautas de alarma Controles diarios las primeras 48 h y luego según la evolución, hasta el alta definitiva. Signos de Alarmas para reconsultar de inmediato: • Agitación - tiraje – tos – quejido • Fiebre muy elevada • Dificultad para alimentarse - vómitos • Somnolencia excesiva o excitado o dificultad para conciliar el sueño. 3 PACIENTE MODERADOS 2 PUFF DE SALBUTAMOS + OXIGENO SI LOS PUNTOS MAYOR A 7 EVALUADOS EN LA PRIMERA HORAS , REPETINDO EL PROCESSO Y REAVALUDOS EN LA SEGUNDA HORA... DONDE DESPUES DE LAS 2 HORAS... 5 PUNTOS O MENOS DOMICILIO 6 O MAS INTERNACION Oxigenoterapia: Es el único tto que ha probado ser efectivo. Es broncodilatador, vasodilatador y disminuye el trabajo respiratorio. Indicaciones: - Dificultad respiratoria moderada o grave. - Cianosis - Porcentaje arterial de o2 menor a 92%. BRONQUIOLITIS. ....

sme Obstructivo Bronquial Se caracteriza clínicamente por tos, taquipnea, tiraje, espiración prolongada y sibilancias. Cuando el cuadro se repite en 3 o + oportunidades en un año SE DENOMINA SOB recurrente (BOR) Diagnostico “Fundamentalmente clínico” Estudios complementarios - Laboratorio (Hemograma completo con formula leucocitaria / Recuentos de Plaquetas / Dosajes de las Igs GAME / Ves / Glicemia / Ferremia) - Rx Tórax de frente - PPD - Test del Sudor - Esófagograma y SGD - Electrocardiograma y evaluación cardiovascular INDICE PREDICTIVO DEL ASMA CRITERIOS MAYORES - Historia familiar -dermatitis atopica CRITERIOS MENORES diagnostico medico de rinitis alergica sibilancia sin resfrio eosofilia > 4 % TRATAMENTO:: SE UTILIZA LA ESCALA DE TAL... En ambos usamos TAL, la misma escala con los mismos parámetros, PERO en BOR se agregan corticoides en TAL 5 – 8. - En bronquiolitis NO se dan CTC. Tengan esto MUY presente. sindrome bronquial obstrutiva. ...

NEUMONIA:: Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y signos radiológicos de opacidad, sin pérdida de volumen, de localización única o múltiple. Factores de riesgo;; 1: Perinatales - Prematurez - Bajo peso - RPM - ATB materno 2;-AMBIENTAL Hacinamiento - Época invernal - Asistencia a guardería - Madre analfabeta funcional - Madre adolescente - Contaminación ambiental - Contaminación domiciliaria (tabaco, calefacción o cocina) 3Personales - Desnutrición - Cardiopatía congénita - Inmunodeficiencias - Falta de lactancia materna - Menor de 3 meses - Vacunación incompleta - Enfermedad pulmonar crónica PODEMOS CLASIFICAR LAS NEUMONIAS EN:: 1NAC tipicas: dada por agentes etiologicos baterianos, 2NAC atípica que puede ser tanto viral como por M pneumoniae y C. pneumoniae... NEUMONIA BACTERIA SINTOMAS:: Lactantes y niños pequeños ; ;;; - Suele presentarse como complicación de una infección respiratoria viral previa que cursaba con febrícula o fiebre baja y que súbitamente inicien fiebre elevada y empeore el estado general. - La clínica respiratoria suele ser poco llamativa y la tos no está presente o es escasa. - Los niños rara vez refieren dolor costal Niños mayores - Fiebre elevada de comienzo súbito con escalofríos. - Afectación del estado general y ocasionalmente herpes labial. - Dolor torácico de características pleuríticas y expectoración purulenta. - Auscultación focal: crepitantes, hipoventilación, soplo tubárico. CLINICA NEUMONIA ATIPICA:: Comienzo lento de smas catarrales con fiebre moderada, tos seca irritativa, y en ocasiones dificultad respiratoria. con febrícula o fiebre moderada, faringitis, conjuntivitis y en ocasiones smas extra pulmonares como diarrea. - Sibilancias - Crepitantes habitualmente en invierno. Ex complementarios Vamos a pedir generalmente hemograma, reactantes de fase aguda, Rx de tórax Laboratorio - Hemograma valor limitado. Leucopenia signo de gravedad. - Reactantes de fase aguda: VES y PCR - Procalcitonina: (VN <0,1 ng/ml) cifras de PCT superiores 2 ng/ml tienen una especificidad del 80% como predictoras de NAC Imágenes Rx Tórax: - Patrón alveolar: consolidación lobar o segmentaria con o sin broncograma aéreo. El derrame pleural casi siempre se asocia a neumonía bacteriana. - Patrón intersticial: infiltrados parahiliares bilaterales, difusos e irregulares, atrapamiento aéreo y/o atelectasias segmentarias por tapones mucosos y engrosamiento peribronquial. - Mixto Se recomienda al momento del Dx y 48 – 72 horas post tratamiento si presenta mala evolución clínica. Dx microbiológico no de rutina - Hemocultivos: pctes internados - Panel viral en secreciones respiratorias. - PCR para micoplasma y chlamydia. Ecografía Ante sospecha de derrame pleural, abscesos y aporta datos junto con el Doppler color Criterios de internación - Edad menor a 6 meses - Signos de insuficiencia ventilatoria - Signos de sepsis o cuadro toxi-infeccioso - Falta de respuesta al tratamiento a las 48- 72 horas de iniciado el tto oral - Neumonía multifocal o con derrame pleural - Presencia de algún factor de riesgo para IRAB grave - Desnutrición de 2º o 3er grado - Imposibilidad socio-económica, cultural de administrar correctamente el tto. - Enfermedad de base (cardiopatía, EFQP, varicela, sarampión) - Déficits inmunológicos (leucemia, VIH, tratamiento inmunosupresor) - Alteraciones del medio interno (acidosis, deshidratación, etc.) - Saturación menor a 94% Tratamiento Tto de sostén: - Hidratación y alimentación - Antitérmicos - Kinesioterapia: mantener la vía aérea superior permeable mediante la aspiración de las secreciones TRATAMIENTOS FARMACOLOGICO::: 1 EMPIRICO INICIAL < 3 MESES ( EN LA INTERNACION ))) CEFOTAXIME 200 MG KG DIA O CEFTRIAXONA 50 A 80 MGKG DIA O AMPICILINA 200 MG KG DIA + GENTAMICINA 5 MG LG DIA XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX MAYORES DE 3 MESES EN LA INTERNACION ::: AMPICILINA 200 MG , EVOLUCION DESFAVORABLE CEFTRIAXONA AMBULATORIO::AMOXICILINA 80 A 100 MG duracion aprox 10 en las nac no complicadas en las atipicas 14 dias con eritromicina UNA VEZ AISLADO EL GERMEN... SE ADECUA EL TRATAMIENTO SEGUN EL GERMEN::: s pnemoniae penicilina g 200. 000 ui dia staphy aureos cefalotina 100 mg strep pneumoniae resistente ceftriaxona 80 clamydia eritromicina 50 mg. neumonia.. ..

Supuración pleuropulmonar Es una infección del parénquima pulmonar que, en su evolución, compromete la pleura y el espacio pleural En pediatría, la mayoría de las infecciones del espacio pleural son el resultado de la complicación de una neumonía. empiema pulmonar ??? esta denominacion Se reserva para la colección purulenta en el espacio pleural, y su origen puede estar en el parénquima pulmonar Período evolutivo o etapas del derrame pleural 1 etapa exudativa : Entre 3 y 5 días; hay presencia de líquido inflamatorio estéril (derrame paraneumónico) 2 fibropurulenta ;;Los gérmenes invaden la cavidad pleural y se constituye el empiema pleural propiamente dicho 3.etapa organizativa ;; Se produce 2 o 3 semanas luego del proceso inicial. Se caracteriza por la organización y la fibrosis CLINICA::: Sme de condensación - Taquipnea - Matidez del hemitórax afectado y luego de la columna vertebral. - Abolición del murmullo vesicular. - Aparición soplo tubario - Tos seca y reprimida por el dolor. - Persistencia del estado febril. DIAGNOSTICO;; Radiología de tórax - Imprescindible para el correcto diagnóstico y seguimiento. Se solicita al ingreso, pos punción pleural y al momento del alta. Ecografía pleural - Es el estudio recomendado ante la sospecha de derrame pleural. Indicaciones de TAC en derrame pleural - Sospecha de complicaciones (abscesos, áreas de necrosis, bullas o atelectasias). CONDUCTA??? Todo derrame se interna, todo derrame se punza Tratamiento del derrame Tratamiento médico - Igual tratamiento que el de las neumonías, adecuándose el tratamiento al rescate bacteriológico EMPIRICO:: Empirico: Ampicilina 200 mg/Kg/día (EV) Staphylo aureus: Clindamicina o Vancomicina 40 mg/Kg/Día (EV) Tratamiento quirúrgico - Drenaje pleural - Toilette o limpieza precoz - Toracoscopía - Fibrinolíticos - Decorticación pleural. SUPURACION PLEUROPULMONAR. ...

Status epiléptico definido tradicionalmente como crisis que persisten por más de 30 minutos o 2 o más crisis repetidas sin recuperación de la conciencia entre ellas... (OBS ALGUNAS DEFICINIONES CONSIDERAN EL TIEMPO DE 5 MINUTOS ) ES UNA EMERGENCIA MEDICA!!! Etiologia: • SE. estructural / metabólico • SE. genéticamente determinado • SE. de origen desconocido • SE. febril* *Condición con crisis epilépticas, tradicionalmente NO diagnosticadas como forma de epilepsia per se. Fisiopatología • Alteración en el funcionamiento cerebral caracterizada por una descarga excesiva y sincrónica de un agregado de neuronas] Depende del desequilibrio que se establece entre impulsos excitatorios e inhibitorios que recibe y emite la neurona El desequilibrio es consecuencia de alteraciones del metabolismo neuronal intrínseco, de la membrana celular y/o de los mecanismos involucrados en la propagación de la descarga. • La patogenia es multicausal. • Raramente cede espontáneamente antes del agotamiento y daño cerebral. CLASIFICACION: 1 ;Focal 2.Generalizado DIAGNOSTICO: clinica: examenes complementarios: Hemograma - Ca. Mg - Glucosa - Estado acido base. Ionograma - Uremia - Orina completa En un segundo nivel: - Niveles plasmáticos de Fármacos antiepilépticos - Tóxicos (sangre y orina) - Función hepática - PL. Cultivos. Conservación de muestras para investigaciones futuras - Estudios neuroradiológicos. EEG Tratamiento Objetivos Terminación de la actividad epiléptica y prevención de recurrencia de crisis. Definiciones operacionales: 1- SE. Inminente 5 MINUTOS DE CRISIS 2- SE. Establecido 30 MINUTOS DE CRISIS 3- SE. Resistente 60 A 120 M 4- Superresistente 24 H Fase 1. Crisis prologadas o repetidas en la comunidad • Estabilización • Farmacoterapia Diazepam ER 0,3 A 0,5 MG KG . o Midazolam IM. 00,5 MG KG A O,2 MG Fase 2. SE en sala de guardia Suero glucosado al 10% 10mg/kg/min • Piridoxina 100-200 mg. • Tiamina 100 mg + Benzodiacepinas Lorazepam: 0.05 - 0,1 mg/kg. (EV) Midazolam: 0.04 - 0.3 mg/kg. (IM o EV) Diazepam: 0.3 - 0.5 mg/kg. (EV) Recordar que el pcte recibió una benzodiacepina en la comunidad (tto prehospitalario) y esta es la segunda dosis que recibe entre los 15 – 20 min de la primera Fase 3. SE. en sala de guardia • Fenitoína: (EV) dosis de ataque 18 - 20 mg/kg. Ritmo infusion: 1 mg/kg/min. Con monitoreo cardioresporatorio. • Dexametasona: 1 mg/kg alrededor de los 15 – 20 min. Si la crisis se prolongara: soporte ventilatorio y monitoreo cardiaco. • Fenobarbital: 10 - 15 mg/kg. Alternativas a considerar si no es posible derivar al pcte oportunamente a un servicio con UTI: • Acido Valproico: 20 - 30 mg/kg. • Levetiracetam (LVT): 60 mg/kg. Si después de 2 dosis de BZD y 2 dosis de anticonvulsivantes, no responde, ahí va a UTI Fase 4. SE. EN UTI Midazolam. Propofol. • Dosis adicionales de Fenobarbital. • Tiopental. Pentobarbital. ESTATOS EPILETICO. ..

epilepsia Es una enfermedad definida por: - Dos crisis no provocadas o reflejas separadas por 24 horas o más. - Una crisis no provocada o refleja y la probabilidad de presentar nuevas crisis etiologia: estrutural, genetica, infecciosa, metabolica, desconocida. Crisis Epilépticas Episodios súbitos, consecuencia de una descarga eléctrica neuronal anormal Episódicas o paroxísticas: de instalación y finalización repentina, imprevista; de corta duración Signos y/o síntomas transitorios Incluyen cambios motores, sensitivos, emocionales, del estado de conciencia, mnésicos, conductuales. CLASIFICACION::: 1 SEGUN EL TIPO DE CRISIS 2 ENCEFALOPATIAS EPILETICA 3 SINDROMES EPILETICAS Clasificación 1 SEGUN EL • Tipo de Crisis 1 comienzo focal ;;; que pueden ser motoras o no motoras 2; comienzo generalizado , que pueden ser motoras o no motoras 3.comienzo desconocido 2.Encefalopatía Epiléptica La actividad epiléptica por si misma interfiere con el desarrollo neurológico Provoca retraso y regresión, impacto sobre la cognición, y consecuencias psiquiátricas y conductuales severas. 3;Síndromes Epilépticos Antecedentes personales y familiares. . Edad de inicio. . Tipo de crisis, patrón electroencefalográfico ictal o interictal. Imágenes características por RMN-TAC de cerebro. . Respuesta al tratamiento, evolución y pronóstico. EJEMPLO SINDROME DE WEST • Edad de inicio: entre los 3 y los 12 meses. Mayor incidencia en varones Triada clásica: 1 espasmos epilépticos infantiles, agrupados. 2+ deterioro del desarrollo neurológico 3• Patrón EEG: hipsarritmia • Tratamiento: ACTH, prednisona, vigabatrin (casos de esclerosis tuberosa). xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx. epilesia. .

Trastornos paroxísticos No epilépticos Son episodios de aparición brusca, de breve duración y curso recurrente Originados por una disfunción cerebral de origen diverso y que no obedecen a una descarga neuronal excesiva (a diferencia de una crisis epiléptica). APARICION MAS COMUN SEGUN EDAD:: LACTANTE:: ESPASMOS DEL SOLLOZO SINDROME SANDIFER PRE ESCOLAR 3 A 5 ) : VErtigo paroxistico Noturno ESCOLAR 6 A 12 : SINCOPE ADOLESCENTE :: SINCOPE CRISIS PSICOGENAS XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX ESPASMOS DEL SOLLOZO Es el TPNE más frecuente. Episodios con un detonante claro, alteración de la conciencia y modificaciones del tono muscular transitorios • Entre 6 y 18 meses, raro hasta los 5 años. • Duración: segundos. Desencadenantes: traumatismos leves, rabietas, miedo, etc. • Dos variantes clínicas: - Tipo cianótico (80%). - Tipo pálido (20%). Tipo cianótico: Patogenia: hipoxia- anoxia cerebral transitoria Llanto violento que lleva a una isquemia cerebral hipocapnia. SE DIVIDE EN GRADOS 1 LLANTO QUE GENERA ESPIRACION PROLONGADA 2 CIANOSIS FACIAL 3.INCONSIENCIA 4.RIGIDEZ Tipo pálido: Patogenia: reflejo vasovagal exacerbado Diagnóstico: Clínico • Examen Neurológico: normal. • Laboratorio: anemia (tipo cianótico). • ECG: excluir origen cardiaco, específicamente un síndrome de QT largo. (tipo pálido) Tratamiento: Contención familiar, explicar naturaleza autolimitada. Pronóstico: Remisión con la edad. XXXXXXXXXXXXXXXXXX Síndrome De Sandifer Se define como la asociación clínica del reflujo gastroesofágico, anemia y diversos movimientos distónicos Entre 18 y 36 meses, • Asociado o no a hernia hiatal Patogenia 1 relajacion prolongada del esfingter esofagico inferior 2 exposicion de la mucosa esofagica a la accion del acido gastrico Desencadenante: Reflujo gastroesofágico severo. Episodios caracterizados por posturas distónicas de la cabeza y el cuello y el arqueamiento de la columna vertebral. • Cesan durante el sueño. • Duración de 1 a 3 minutos. Diagnóstico • Examen Neurológico: normal. • EEG: normal (ante duda diagnóstica) • Confirmación del reflujo por gastroenterología. Tratamiento • Fármacos antirreflujo, protectores gástricos. xxxxxxxxxxxxxxxx Vértigo paroxístico benigno Caracterizado por episodios bruscos y recurrentes de perdida de la postura y el equilibro, acompañados de síntomas autonómicos, sensación de ansiedad y miedo. • Edad: 2 a 4 años, hay casos descriptos en niños de 5 años. Desencadenantes: puertas rotatorias, hamacas, juegos de movimiento o desconocidos. PERDIDA DE EQUILIBRIO..palidez, miedo, inmovilidad • Manifestaciones autonómicas: sudoración, náuseas y vómitos. • Los pacientes no presentan pérdida de conciencia, ni sueño tras el episodio. • Duración: segundos a minutos, raro horas Patogenia 1 canololitiasis en respuesta a eventos : inflamatorios, infecciosos etc 2 desprendimentos de particulas 3 estimulo Diagnóstico • Anamnesis: evento, antecedentes y situación de contexto. • Examen Neurológico: normal. Si el diagnóstico clínico es ¿dudoso? • EEG y RMI encefálica: normales. Tratamiento Sintomático, Dimenhidrinato (droga antivertiginosa). Pronóstico Remite con la edad, y en el 33% de los casos, se considera precursor de migraña. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Síncope Infanto - juvenil Patogenia: hipoperfusión cerebral superior a 8 a 10 segundos, por disfunción autonómica Desencadenantes: estrés emocional, temor o dolor, cambios abruptos de decúbito (+ frec • Síntomas prodrómicos; mareos sensación de calor, sudoración fría, náuseas, vómitos, visión borrosa • Si el sincope se prolonga: espasmo tónico generalizado, caídas, opistótonos, sacudidas mioclónicas. • Pérdida de la conciencia breve (segundos) Duración de 10 a 30 segundos diagnostico Anamnesis: evento, antecedentes y situación de contexto. • Examen Neurológico: normal. • Tilt Test sensibilidad 80%. • Laboratorio: anemia, glicemia Tratamiento Evitar precipitantes. Pronóstico Remisión al final de la adolescencia. xxxxxxxxxxxxxxxxx Crisis Psicógenas Episodios paroxísticos que se asemejan clínicamente a una crisis epiléptica pero no responden a los mecanismos fisiopatológicos de la epilepsia lo que anteriormente se DENOMINABA PSEUDOCRISIS • Se presentan a partir de los 5 años hasta la adolescencia. Se describe una sensación de acumulación antes del episodio y/ o de alivio tras el mismo Desencadenantes: dificultades en el aprendizaje, bullying, conflictos familiares, situaciones de abuso físico y emocional. Inicio gradual • Movimientos excesivos y violentos de las extremidades, con patrón motor rítmico similar a un temblor. • Hiperventilación. • Atonía, caídas Diagnóstico: • Anamnesis: evento, antecedentes y situación de contexto. • Examen Neurológico: normal. Si el diagnóstico clínico es ¿dudoso? • EEG y VEEG: normales. Tratamiento interdisciplinario. transtorno paroxisticos no epileticos... ...

Trastorno del Espectro Autista;; En la actual clasificación del DSM-5, los TEA se encuentran dentro de los trastornos del neurodesarrollo, que son un grupo muy heterogéneo...Condición que no se limita a un conjunto específico de valores, sino que puede variar, sin pasos... clasificacion : 1 segun el nivel de severidad: • Nivel 1: “requiere soporte” Nivel 2: “requiere soporte substancial” • Nivel 3: “requiere soporte MUY substancial” TAMBIEN PODEMOS CLASIFICAR SEGUN HAYA UNA ENFERMEDAD RELACIONADA O NO :: 1• Primario Sin evidencia de condición médica asociada (70-80%) 2; Secundario Patología médica identificable (10-30% Criterios clínicos de la DSM V para el diagnóstico de TEA;;; 3 DOMINIOS POSITIVO en relacion a problemas social y de comunicacion:: entre ellos -reciprocidad socio emocional - comunicacion no verbal -habilidades para construir y mantener relaciones sociales adecuadas o 2 DOMINIOS en relacion a INTERESES FIJOS- entre ellos -movimiento o lenguaje repetitivo -necesitades de ritual o rutina -hiper o hipo sensibilida -umbral alto al dolor • Los síntomas y signos deben estar presentes en las primeras etapas del desarrollo. • Pueden no manifestarse completamente hasta que la demanda social supera las capacidades individuales -Epidemiología • Prevalencia de 1 de cada 54 niños de 8 años de edad Factores relacionados:: • Edad: paterna y materna, mayor % de niños con TEA en padres de mayor edad (> 50 años). • Exposición a agentes teratógenos “mecanismo epigenético”. Enfermedades en el caso del (TEA secundario). como por ejemplo :: sme de donw sindrome del x fragil relacionada a infecciones perinatales , como por ejemplo toxoplasmosis , rubeola La evidencia genética, enmarca al TEA como una condición de etiología diversa, con diferentes mecanismos fisiopatológicos, que conducen a manifestaciones del comportamiento similares Fenotipos:: El fenotipo del autismo se refiere a las características observables de una persona con Trastorno del Espectro Autista (TEA), incluyendo rasgos sociales, comunicativos, conductuales y sensoriales - TRANSTORNOS DE LENGUAJE No responde a sonidos del medio • No focaliza la fuente del sonido *Perturbación del lenguaje que consiste en repetir involuntariamente una palabra o frase que acaba de pronunciar él mismo u otra persona No responde a juegos interactivos Patrones Motores Atípicos Señales de alerta • Postura asimétrica. • Balconeo (-) (Normal: 6 meses) • Predominancia en el uso de un miembro superior. - COGNICION DIAGNOSTICO::: Primer Nivel Recomendaciones: • Detección precoz como parte del proceso de Atención. Vigilancia y pesquisa de los trastornos del desarrollo neurológico. • Aplicar una prueba de mayor especificidad, M-CHAT R/F, en dos ocasiones con un intervalo de 30 días. • La positividad obliga a la pronta derivación para Confirmación Diagnóstica. Segundo Nivel;; 1. Evaluación neurológica clínica: • Diagnóstico: DSM V. • Diagnóstico etiológico. • Orientación de exámenes complementarios. 2. Evaluación equipo interdisciplinario: • Perfil Cognitivo- Cociente Intelectual • Evaluación del Lenguaje. • Evaluación, familia. • Evaluación específica test de ADOS, “Escala de Observación para el Diagnóstico del Autismo 4. Devolución. 5. Post diagnóstico: el problema, la familia, defensa, redes (pediatra, trabajador o referente social, maestros, profesores de actividades lúdicas o deportivas, entre otros TRATAMIENTO :: ES MULTIDICIPLINARIO:: CON PARTICIPACION FAMILIAR.. INDIVIDUALIZADO Establecer categorías, “clasificar”. • Minimizar Co-morbilidades. • Mejorar la calidad de vida individual y colectiva. Comorbilidades: - TDAH - Trastornos motores. - Trastornos del sueño. - Trast, del lenguaje. - Discapacidad intelectual. - Epilepsia. Intervenciones Terapéuticas Orientadas por el nivel de severidad, tipo (1rio / 2dario) edad, comorbilidades, nivel socioeducativo familiar, accesibilidad a los servicios de salud. AUTISMO. ...

ENF EXANTEMATICAS: Clasificación Exantemas maculopapulares Virales: - Sarampión - Rubeola - Eritema infeccioso - Exantema súbito - Mononucleosis infecciosa - Adenovirus - Dengue o Bacterianos: - Escarlatina - Sme.de piel escaldada - Erisipela Alérgicos: - Medicamentos - Alimentos • Enfermedades sistémicas: - Kawasaki - Eritema multiforme - Artritis reumatoidea juvenil - Fiebre reumática - Eritema nudoso Exantemas vesiculo ampollares • Infecciosos: - Varicela - Herpes simple - Sme. mano-boca-pie Otras etiologías: - Sme.de Steven-Johnson Exantemas purpúrico petequiales Infecciosos: - Meningococcemia - Enterovirus - Sme. pápulo purpúrico en guante y calcetín - Dengue hemorrágico - Endocarditis tras etiologías: o Vasculitis: - Púrpura de Schonlein Henoch o Hemopatías: - Coagulopatías - Trombocitopenias - Exantemas maculo papulares xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Maculo papulares;; Sarampión; Etiología: Virus del sarampión, familia paramixovirus, género morbilivirus. - Reservorio: ser humano. - Transmisión: persona a persona. Por secreciones rinofaríngeas • Manifestaciones clínicas:;; Período Prodrómico (3 a 5 días): Fiebre y “triple catarro” (nasal, bronquial, conjuntival), tos seca (por laringotraqueítis); Faringitis y enantema, signo de Köplik. Período Exantemático (5 a 7 días): Hipertermia e intensificación de los síntomas del periodo prodrómico. El exantema se inicia en región retroauricular y en la unión de la frente con el cuero cabelludo, extendiéndose al resto de la cara durante el primer día, luego tronco y al 3er día toma extremidades; respeta palmas y plantas. Es máculopapulo-eritematoso, puede ser confluente Diagnóstico:Serología: IgM a partir de las 72 hs del inicio del exantema y hasta 60 días después Tratamiento: - Medidas de apoyo. - Antitérmicos. - Tratamiento de las complicaciones. - Propias del virus: Encefalitis, Panencefalitis esclerosante subaguda. • Prevención - Primarias: Vacuna Triple Viral (12 m, 5 años) xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx ;; Rubeola - Etiología: togavirus del género rubivirus. Transmisión: contagio directo. clínica - Período prodrómico: (1 a 5 días): A veces inadvertido; fiebre, decaimiento, catarro, eventualmente enantema, artralgia de pequeñas articulaciones. Característico adenomegalias - Período Exantemático (3 a 7 días): Fiebre, exantema máculo-papular: lesiones maculopapulares redondeadas, que comienzan en cara (mejillas), descendiendo a tronco y extremidades. No confluentes. Al 3° día desaparece sin descamación. • Diagnóstico: - Clínico. - Serológico: IgM detectable desde el 1er día y hasta 12 días. • Tto. Sintomático • Complicaciones: - Artritis, Encefalitis, Trombocitopenia, Anemia hemolítica, Hepatitis xxxxxxxxxxxxxx Eritema tóxico o quinta enfermedad Etiología: parvovirus B 19. • Clínica;; Primera fase inicial: rubefacción facial, aspecto de “doble bofetada” Segunda fase: zona de extensión de brazos, muslos y glúteos. Característico aspecto reticular y festoneado. Diagnóstico: - Clínico. - Serológico: IgM • Tto. Sintomático xxxxxxxxxxxxxxxx Exantema súbito, roséola infantil o sexta enfermedad Etiología: herpes virus humanos 6 y7 • Clínica Período prodrómico: Fiebre mayor de 38.5° durante 3-4 días antes de la aparición del exantema Período Exantemático (1 a 2 días): Aparece 24 hs. después de disminuir la temperatura. Lesiones rosadas, maculo papulares de pequeño tamaño, no confluyentes. Principalmente en tronco, ocasionalmente en cara y hombros. • Evolución: benigna, desaparece en 2-3 días, sin descamación. Complicaciones: encefalitis y hepatitis en inmunocomprometidos. • Tto: Sintomático. xxxxxxxxxxxxxxxxxx Escarlatina:: Etiología: estreptococo beta hemolítico del grupo A. - Contagio: directo. DIAGNOSTICO CLINICO: Clínica - Período prodrómico: (12 – 24 hs) Síntomas de faringoamigdalitis aguda febril. Período Exantemático (3-4 días): Exantema escarlatiniforme eritrodérmico de inicio en cara y tronco, progresando en forma descendente. Predomina en pliegues (líneas de Pastia) y es micropapuloso, rojo escarlata; puede ser pruriginoso, lengua “aframbuesada”; puede presentar “facies de Filatow” • Evolución: desaparece en 7 a 10 días con descamación furfurácea en tronco y laminar en palmas y plantas • Tratamiento: fenoximetilpenicilina 50.000 UI/kg/día, cada 8-12hs por 10 días xxxxxxxxxxxxx Sme.de piel escaldada Etiología: toxina exfoliativa de algunas cepas del estafilococo aureus. Presentación: menores de 5 años, con fiebre e irritabilidad. - Características: exantema eritrodérmico doloroso, que comienza en cara, axilas e ingles para luego generalizarse. Signo de Nikolsky., la piel desprende facilmente;; - Edema facial, lesiones costrosas periorales. Respeta mucosas. El diagnóstico es clínico y se puede aislar S. aureus en el cultivo de frotis tratamiento El tratamiento de elección es la cloxacilina XXXXXXXXXXXXXXX mononucleosis infecciosa - Etiología: virus de Epstein-Barr, El exantema no es constante, aparece sólo en el 10% de los casos. Sin embargo, se inicia o exacerba tras la administración de β-lactámicos, hasta en un 80% de los pacientes tratados. Características: Afecta más a la cara y al tronco, y por lo general de tipo máculopapuloso, la sintomatología del síndrome mononucleósico que acompaña al exantema es importante para el diagnóstico. Sus manifestaciones más características son: fiebre, astenia, anorexia, faringoamigdalitis aparentemente pultácea, adenopatías y hepatoesplenomegalia. - El hemograma es una ayuda muy valiosa, siendo característica la linfocitosis mononuclear. tratamiento para la mononucleosis se centra en aliviar los síntomas, ya que no hay un tratamiento específico para la infección viral que la causa XXXXXXXXXXXXXXX Enfermedad de Kawasaki Vasculitis multisistémica de etiología desconocida que afecta, principalmente, a las arterias coronarias, y constituye la causa principal de cardiopatía adquirida en los países desarrollados - Características El exantema, que forma parte de los criterios diagnósticos clásicos, afecta a tronco y extremidades, más acentuado en área perinea Criterios clínicos: debe sospecharse ante un niño menor de 5 años con fiebre persistente de, al menos, 5 días, más al menos 4 de las siguientes manifestaciones: o Inyección conjuntival bulbar bilateral sin exudado. o Cambios en los labios y la cavidad oral caracterizados por eritema, grietas en los labios y lengua fresa. o Eritema y edema en las manos y en los pies con descamación periungueal a las 2-3 semanas. o Linfoadenopatía cervical mayor de 1,5 cm, generalmente unilateral. • Diagnostico Se realiza en función de los criterios clínicos, apoyados de criterios analíticos y/o ecográfico Criterios analíticos: en la 1 o 2da semana es frecuente la leucocitosis con desviación a la izquierda y anemia. o La VSG y la PCR están muy elevadas TROMBOCISIS Ecocardiografía bidimensional: útil para afectación cardiaca, pero puede no estar presente al momento del diagnóstico Tratamiento - Gammaglobulina EV: desaparición rápida de los smas, previene aneurismas, especialm si se administra en los primeros 7 – 10 días del inicio de la clínica. Acido acetilsalicílico: pautar durante la fase febril a dosis de antiinflamatorio. Después mantener a dosis antiagregante hasta 6 – 8 semanas desde el inicio de la enfermedad. EXANTEMATICAS... PAPULOMACULARES. ...

sindrome metabolico:: definicion: diagnostico de sme metabólico en un niño > 10 años con obesidad abdominal unida a la presencia de 2 o más componentes: - Triglicéridos: >150 mg/dl - HDL: < 40 mg/ dl - TA: > 130/85 - Glucosa: => 100/110 mg/dl Etiopatogenia Su origen es complejo, los factores que tienen un rol central son la obesidad con alteración de la distribución corporal de la masa grasa y la insulinoresistencia. Factores de riesgo Genéticos más ambientales - Alto y bajo peso al nacer - Adrenarca precoz - Sedentarismo - Diabetes gestacional - Crecimiento acelerado temprano Complicaciones: Esteatosis hepática Sme de apneas obstructivas del sueño Poliquistosis ovárica tratamiento: - Alimentación saludable: evitar grasas saturadas, trans, azucares refinados, aumentar ingesta de fibras, verduras, frutas, magnesio - Actividad física: 1 hora /día en prescolares y escolares ---------------------------------------------------------- - Metformina: en diabetes tipo 2 a partir 10 a. sindrome metabolico. ...

Hipertensión Arterial Los criterios diagnósticos de HTA en niños tienen en cuenta el hecho de que en los niños la PA se incrementa con la edad y el tamaño corporal, lo que hace que resulte imposible establecer un único valor de corte que defina la HTA Para esto se utiliza los percentiles:: • PA Normal: PA sistólica y diastólica <Pc 90 Pre HTA >=Pc 90 HTA: PA sistólica y/o diastólica >= Pc 95 en 3 o más mediciones • Estadio 1: PA sistólica y/o diastólica entre Pc 95 y Pc 99 + 5 mmHg • Estadio 2: PA sistólica o diastólica > PC 99 + 5 mmHg (CRISIS HIPERTENSIVA) Factores de riesgo de HTA Obesidad es el principal factor de riesgo. Historia familiar de HTA, Resistencia a la insulina, hiperlipidemia El consumo de sal favorece la HTA diagnostico:: Recomendaciones para la Determinación de la PA:: Reposo previo de 3 a 5 minutos. Ambiente confortable y tranquilo. - Paciente sentado, con el brazo apoyado a la altura del corazón. Lactantes en decúbito supino - Brazalete adecuado al tamaño del brazo Si la PA inicial es elevada (≥P90), se deben realizar 2 mediciones adicionales Recomendaciones - Tomar PA a las 48 hs de vida a todo RN y registrarlo. - Medición de PA en los niños en cada consulta. • La PA debe medirse anualmente en niños y adolescentes > de 3 años. Reevaluación PA NORMAL ... REAVALUAR EN 1 AÑO (pre hta) Recomendar intervenciones en el estilo de vida (una dieta saludable, sueño y actividad física) • Mantener peso adecuado • La medición debe repetirse en 6 meses por auscultación REAVALUO EN MAS 6 MESES Si la PA continúa elevada (por auscultación) después de 12 meses • MAPA (si está disponible) e iniciar evaluación diagnóstica • Considere la posibilidad de referirse a un subespecialista (cardiología o nefrología) HTA estadio 1 Asesoramiento sobre estilos de vida • Nuevo control de PA en 1 a 2 semanas por método auscultatorio Si la PA persiste en estadio 1 después de 3 visitas • MAPA (si está disponible) • Iniciar evaluación diagnóstica y tratamiento • Considere la posibilidad de derivación un especialista (cardiología o nefrología) HTA estadio 2 • Recomendar intervenciones en el estilo de vida (una dieta saludable, sueño y actividad física). Mantener peso adecuado. • Nuevo control de PA en 1 semana o considere la posibilidad de derivación a un subespecialista en 1 semana Si una semana después la PA persiste en estadio 2 • MAPA (si está disponible) • Iniciar evaluación diagnóstica y tratamiento • El paciente debe ser referido a un especialista dentro de 1 semana Indicaciones de MAPA • Confirmar diagnóstico de HTA • Descartar HTA de delantal blanco • Caracterización de la HTA (Diurna, nocturna; severidad según sobrecarga; presencia o ausencia de dip nocturno). • Evaluación de terapia farmacológica • Diagnosticar hipotensión relacionada a fármacos • Evaluar presencia de HTA enmascarada • Evaluar comportamiento de PA en niños de alto riesgo (DBT, Enfermedad renal crónica HTA y daño de órgano blanco - Niños con HTA y Pre HTA presentan hipertrofia de ventrículo izquierdo. - Estudios de autopsia revelan mayor incidencia de ateroesclerosis en adolescentes con HTA TRATAMIENTO:: Drogas antihipertensivas orales más frecuentes usadas en tto de HTA secundaria Bloqueantes de receptores de angiotensina: Candesartan, Irbesartan, Losartan Betabloqueantes: Atenolol, propanolol, - Bloqueantes canales de Ca: Amlodipina, Nifedipina Diuréticos: Furosemida, Espironolactona Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: Enalapril, captopril Drogas de uso más frecuente en Emergencia Hipertensiva • Labetalol: alfa y Beta bloqueante • Nitroprusiato de Na: vasodilatador. HTA... .

GLANDULA TIROIDES:: La glándula Está formada por dos lóbulos (Der e Izq) unidos por un istmo. Ubicada en la región cervical anterior, por delante de la laringe y la tráquea podemos decir que las hormonas tiroideas, son imprescindibles para lograr el desarrollo y la maduración cerebral normales. La deficiencia tiroidea en el feto, durante la gestación y en los primeros meses de vida post- natal, influye severamente en el crecimiento somático y la maduración del Sistema Nervioso Central, que de no ser tratada a tiempo provoca un daño irreversible. EMBRIO... La glándula tiroides comienza su formación alrededor a las 7 semanas de gestación y a partir de las 12 semanas aparece la producción de hormona tiroidea (T4 tiroxina), siendo esta fundamental para la mielinización del SNC durante los 3 primeros años de vida • En el RN sano, nacido a término, las [ ] de tirotropina (TSH) normalmente aumentan de manera abrupta llegando a 60-80 mU/L dentro de los 30-60 min. posteriores al parto, comienza a disminuir rápidamente • Luego lentamente va bajando hasta llegar a 6-8 mU/L a la semana de vida Las [ ] normales por laboratorio que vamos a encontrar después de las 4 semanas de vida en un RN de término son: - T4: 7-16 mcg/dl - T4 libre: 0.8-2.0 ng/dl - TSH: 0.9-7.7 mU/L XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX Hipotiroidismo:::: Hipotiroidismo congénito;; El hipotiroidismo congénito ocurre cuando un bebé recién nacido nace sin la capacidad para producir cantidades normales de hormona tiroidea. • El HC es considerado una urgencia endocrinológica tratamiento debe instalarse antes de los 21 días de vida para obtener óptimos resultados, ahí la importancia de realizar el screening neonatal Las muestras de sangre se toman a partir de las 48 hs. de vida para evitar confundir esa elevación fisiológica con un valor patológico y los valores de corte van a depender de cada laboratorio. - Si el resultado es patológico se debe localizar inmediatamente al bebé para reconfirmar el diagnóstico con los dosajes de TSH y T4 L en sangre e iniciar tto. Si el sistema está organizado el bebé debe estar medicado entre el 5to y 7mo día de vida. (en la vida real se intenta que no pase de 15 – 21 días) CAUSAS::: 1 • Disgenesia tiroidea (son alt en la morfogénesis de la glándula tiroides, constituyen la causa + frec de Hip Cong permanente (80-90%) • Inactivación del receptor de TSH por: - Mutaciones inactivantes - Ocupancia por anticuerpos • Otras: - Resistencia periférica a las hormonas tiroideas - Síndrome de Down - Infecciones: toxoplasmosis - Ingesta materna de drogas anti tiroideas clinica:: La mayoría de los niños con hipotiroidismo congénito no pueden ser distinguidos de un RN normal durante el primer mes de vida, ya que presentan signos y síntomas solamente en el 5% de los casos. - Edema bipalpebral - Piel gruesa, fría, pálida y seca - Hipotermia - Bradicardia - Llanto ronco Constipación - Macroglosia La talla y el peso al nacimiento de los bebés portadores de hipotiroidismo congénito, son en la generalidad de los casos normales Tratamiento es la Levotiroxina (T4). La dosis inicial recomendada de T4 (levotiroxina) por VO es de 10-15 mcg /kg por día. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Hipotiroidismo de la infancia ( es conocido también como hipotiroidismo adquirido) Habitualmente se manifiesta después de los 6 meses de vida y es causado por insuficiencia en el eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo, que genera disminución en la producción de hormonas tiroideas. puede ser:: • Primario (a nivel de la glándula tiroides), • Secundario (a nivel de la glándula pituitaria) • Terciario (a nivel del hipotálamo). La mayoría de los casos de hipotiroidismo adquirido son esporádicos solo un 10 - 15% son permanentes. entre las causas mas frecuentes está:::: 1:Tiroiditis de Hashimoto Es una inflamación crónica de la tiroides de mecanismo autoinmune, cursa con bocio y puede desarrollar hipotiroidismo permanente Es la causa más frecuente de trastorno tiroideo en la edad pediátrica, más frecuente en niñas clinica : La sintomatología es muy variable y muchos casos cursan de forma asintomática. Otras causas de hipotiroidismo adquirido. • Primario: (glándula tiroides):::- tiroidisi de hashimoto ( mas frecuente) Infecciones del SNC. - Irradiación del cuello - Deficiencia de yodo - Hipotiroidismo congénito de comienzo tardío por) Disgenesia tiroidea (80 -90 % ectopia) • Secundario (Pituitario) y Terciario (hipotalámico): - Hipotiroidismo Central causado por: Craneofaringioma u otros tumores que comprimen el hipotálamo/hipófisis clinica:: - Disminución del crecimiento lineal - constipación - Intolerancia al frío - Somnolencia - Bajo rendimiento escolar - Períodos menstruales irregulares - Piel áspera y gruesa - ↑ tamaño de la glándula tiroides - Retraso de la pubertad (en ocasiones pubertad precoz) - Sobrepeso para la talla - Palidez - Hirsutismo - Debilidad de músculos proximales - Bradicardia Exámenes complementarios;; - T4 o T4 libre: baja - TSH: alta y anticuerpos QUE ESTARAN AUMENTADOS EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO • Ac. antiperoxidasa tiroidea (VN < 34 UI/ML). • Anticuerpo antimicrosomal (VN < 35UI/ML). • Antitiroglobulina (VN < 2UI/ML) Tratamiento El hipotiroidismo en la infancia se trata con Levotiroxina (T4). La dosis varía con la edad: a) Niños de 6 a 12 meses: 5-8 mcg/kg b) Niños de 1 a 3 años: 4-6 mcg/kg c) Niños de 3 a 10 años: 3-5 mcg/kg d) Niños de 10 a 18 años: 2-4 mcg/kg. HIPOTIROIDISMO;;;. ..

Hipertiroidismo El hipertiroidismo es una patología mucho menos frecuente que el hipotiroidismo en la niñez - La proporción de mujeres a hombres es 6 a 1. Es raro antes de los 5 años y con mayor incidencia en los adolescentes. Etiología;; Su causa permanece desconocida, pero en el 95% de los casos, la causa es la enfermedad tiroidea autoinmune hiperfuncional (enfermedad de Graves) Signos y Síntomas;; - Intolerancia emocional - Hiperactividad - Fatiga - Pérdida de peso a pesar de no perder el apetito - Aumento del número de las deposiciones (diarrea) - Taquicardia - Sudoración profusa - Bocio en algunas ocasiones doloroso - Exoftalmos que está presente en casi todos los pacientes - Piel caliente y húmeda - Hipertensión sistólica - Crecimiento lineal acelerado, lo mismo que la edad ósea Diagnóstico;; Presentan por laboratorio una T4 L elevada • TSH baja que no aumenta luego de la administración de la prueba con TRH. • La T3 solo debe ser determinada en pacientes con manifestaciones obvias de tirotoxicosis Tratamiento:: El tratamiento médico incluye el Metimazol (Danantizol) 0,5 – 1 mg/ kg/día 1 a 2 años. Propanolol 0,5 - 2 mg/kg/ día como antihipertensivo. • El yodo radioactivo se usa raramente en niños El tratamiento quirúrgico se realiza solo en aquellos casos en donde ha fallado el tratamiento médico. ntro de las complicaciones más frecuentes luego de la cirugía se incluye al hipoparatiroidismo y el daño del nervio recurrente laríngeo. HIPERTIROIDISMO. ...

Asma El asma es una enfermedad heterogénea, caracterizada por inflamación crónica de las vías aéreas Se define clínicamente por la presencia de síntomas respiratorios, como sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos Epidemiología Es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia. - Más frec en varones, más grave en mujeres. - El exceso de peso aumenta la prevalencia de asma. Factores predisponentes de asma:;; Sexo masculino Obesidad - Hiperreactividad Bronquial - Rinitis - Menarca Temprana Factores ambientales - Exposición al humo del cigarrillo - Aero alérgenos - Infecciones respiratorias (Bronquiolitis grave) VSR / Rinovirus - Contaminación ambiental - Uso de antibióticos Factores perinatales - Edad de la Madre - Pre eclampsia - Prematuros - Cesárea vs Parto vaginal - Lactancia vs leche de formula heteróloga Consumo de tabaco durante la gestación - Función pulmonar del lactante deficiente - Dieta materna (deficiencia Vit D) - Dieta del lactante (def Vit D). Factores desencadenantes de síntomas o exacerbaciones agudas de asma;;; - Frio - Alergia - Estrés - Infección - Contaminación - Ejercicio - Tabaquismo Fisiopatogenia del asma alérgico;;; ( ¡El asma alergico es el fenotipo más frecuente!) 1. Ingresa el antígeno, la célula presentadora de antígeno lo procesa y lo presenta al Th2, este estimula al linfocito B a producir Ig E. 2. Estas Ig E se unen a la pared de los mastocitos. 3. Al reingresar el antígeno, es reconocido y desencadena la lisis de los mastocitos, que llevan a los síntomas. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica, con hiperreactividad de las vías respiratorias y cambios estructurales crónicos conocidos como remodelación de las vías respiratorias que conduce a la obstrucion bronquial... DIAGNOSTICO:: Pasos para llegar al diagnóstico de Asma:::: 1 .;;Sospecha clínica de asma “síntomas claves” y su variabilidad según el grupo etario Y TIEMPO SE SOSPECHA CUANDO HAY... EN 1 LACTANTES Y EDAD ESCOLAR - Tos, Sibilancias, Estertores gruesos, Dificultad respiratoria. - > 3 episodios al año, o episodios graves DURACION MAYOR A 10 DIAS... tener en cuenta los fenotipos Fenotipos de Asma;;; 1:Sibilantes tempranos transitorios::: comienzan antes del primer año y ceden a los 3 Ige y pruebas cutaneas negativas funcion pulmonar disminuida al naciomiento hiporreatividade negativa a los 11 anos 2.SIBILANTES TARDIOS::( no atopicos) comienzan antes del 1 año y persisten hasta 6 año Ige y pruebas cutaneas negativas funciona pulmonar normal en el nacimiento y disminuida a los 6 años suele desaparecer en la adolescencia 3.SIBILANTES PERSISTENTES ( ATOPICOS) El primer episodio aparece despues del año Ige y pruebas cutaneas positivas.. funcion pulmonar normal al nacer y estabilizacion por debajo de la normalidad suele persistir en la adolescencia ADEMAS ... de sospechar del asma POR 1 numero de episodios y duracion 2. tener en cuenta las caracteristicas de los fenotipos : transitorio temprana, tardia ( no atopica , y resistencia atopica Nos Direccionamos hacia el asma utilizando EL INDICE PREDICTIVO DEL ASMA ( API) Índice predictivo de asma (API)::: se divide en criterios Mayores :: Historia familiar del asma diagnostico de dermatitis atopica sensebilizacion 1 o mas aeroalergeno ( adicionado en el api modificado) criterios menores: eosinofilia > 4 % sibilancia sin resfrios diagnostico medico de rinitis alergica ( api clasico) sensibilizacion a leche huevo o mani ( api modificado) LISTO AHORA ahora teniendo en cuenta la sospecha clinica segundo 1 numero de episodios y duracion 2fenotipos 3 API HAREMOS LOS LABORATORIOS Y IMAGEN:: Y ESTUDIO DE ALERGIA 1 laboratorio:: Hemograma completo con formula leucocitaria - IgG IgA IgM e IgE (GAME) - Glicemia/ uremia - Ferremia 2 Radiografía de Tórax Puede ser de rutina para descartar otras patologías Solicitar si: - Síntomas atípicos - Smas graves o datos clínicos que sugieran otros diagnósticos diferentes al del asma - Sospecha de complicaciones, como atelectasias, bronquitis, neumotórax y neumomediastino 3 Estudios de alergia:: A quiénes les realizo el estudio de alergia? - En el pediátrico, siempre. Porque el fenotipo más frecuente es el asma alérgico 1 Prick test: Pruebas cutáneas (in vivo). - Método de elección 2 ;IgE - alergeno especifica Pruebas serológicas (in vitro) IgE séricas especificas Espirometría;;; Detecta la obstrucción variable al flujo de aire en la vía aérea De elección en Dx y clasificación del asma. Edad: es posible obtener espirometrías fiables a partir de los 3 años, pero lo recomendable es a partir de los 6 años. La gravedad de la obstrucción la indica el valor de FEV 1. La obstrucción en niños se define como un cociente de FEV1/FVC < 80 -85% Se considera prueba broncodilatadora positiva cuando el aumento de FVC1 sobre el valor basal es mayor o igual al 12% Clasificación del asma: gravedad y control pode ser clasificada en : 1 intermitente :: no mas que 2 episodios a la semana 2Persistente leve;; mas de 2 episodios a la semana , pero no 2 dias... 3.moderado;; sintomas diarios , todos los dias 4 grave, diario , varias vezes al dia.. Tratamiento Educación: Medidas de evitación de factores desencadenantes - Evitar tabaquismo pasivo y el activo - Evitar exposición a animales, hongos de la humedad y a ácaros. - Mejorar ventilación - En asma ocupacional: estrictamente evitar alérgenos sensibilizantes - Ejercicio físico regular y ejercicios respiratorios Reducción de peso en pacientes obesos con asma, posiblemente pueda resultar en una mejora en los síntomas el asma Inmunizaciones: esquema de vacunación obligatorio completo. Vacunas antigripal y antineumococcica Farmacológico ES ESCALONADO, quiere decir que es adaptado a cada paciente, y incluso no sera el mismo en distintos momentos del mismo paciente.. El tratamiento de mantenimiento se iniciará segun la frecuencia e intensidad de los sintomas y sera reavaluado subiendo o bajando de escalon si necesario... ESCALON 1 :: NADA ESCALON 2 CORTICOIDE INHALATORIO BAJAS DOSIS ESCALON 3 CORTICOIDE INHNALATORIO MEDIA DOSIS + LABA ( BETA AGONISTA DE ACCION LARGA ) ESCALON 4 CORTICOIDE INHLATORIO ALTA DOSIS + LABA RESCATE Anticuerpos monoclonales Anticuerpo monoclonal anti-IgE (Omalizumab). Si bien hay nuevos AC, es el único aprobado en nuestro país. Ha demostrado eficacia terapéutica en pacientes pediátricos: - Disminución de la dosis de GCI - Mejoría de la calidad de vida - Reducción de las crisis y las hospitalizaciones Indicado - Niños a partir de 6 años - Con diagnóstico de asma alérgica persistente moderada o grave insuficientemente controlada con dosis altas de GCI y LABA. CLASES DE FARMACOS:: CORTICOIDES INHALATORIOS:: budesonide fluticasona beclometasona Anti leucotrienos montelukast Broncodilatadores BETA AGONISTA LABA ( DE LARGA ACCION :: -Salmeterol -formeterol SABA ( accion corta) - Salbutamol ac monoclonal - anti ige omalizumab QUE SERIAN LAS DOSIS :: budesonide baja dosis 100 a 400 microgramo, dosis media 400 a 800 micro grama , alta + 800 flutcasona baja dosis 50 - 200 , media 200 a 400 .. Alta + 400. ASMA. ..

Crisis asmática Exacerbación del asma ¿Cuáles son los pacientes con riesgo de muerte? Hospitalización por asma últimos 12 meses Antecedentes de asma casi fatal (intubación - Uso actual o reciente de CTC VO Sobreutilización de SABA (más de 1 MDI / mes) Tratamiento de la crisis asmática;;; EN MENORES DE 5 AÑOS crisis leve a moderada:: saturacion O2 ENTRE 90 A 95 % Y POCO USO DE MUSCULOS ACESSORIOS y frec cardiaca menos a 120 si sat menos a 92% ::: 1fracción inspirada de oxígeno (FIO2) al 40 % 2 nebulizar salbutamol y o2 si hay buena respuesta en 2 horas... con saturacion + 92% ALTA AL DOMICILIO CON CONTROLE ESTRECHO... CON:: 1 CORTICOIDES SISTEMICOS DE 3 A 5 DIAS 2 SALBUTAMOL POR INHALADOR DE DOSIS DE MEDIDA PRESURIZADO + espaciador cade 6 horas por 5 dias CRISIS GRAVES:: sat < 90 % vef 25 a 50% fc 120 a 140 uso de musculos accesorios 1 fracción inspirada de oxígeno (FIO2) al 40 % salbutamol + bromuro de ipratropio nebulizar con 02 cada 20 min por 3 veces EVALUAR RESPUESTA EN 2 HORAS..... SI RESPUESTA BUENA CON SAT > 92 ,,, ALTA CON CUIDADO ESTRICTO Y TRATAMIENTO IGUAL AL DOMICILIAR LEVE... SI RESPUESTA NEGATIVA CON < SAT 90 % INTERNACION:: EN LA INTERNACION:: 1 ;Fracción inspirada de oxígeno (FIO2) al 40 % 2 SALBUTAMOL + BRUMURO DE IPRATROPIO , nebulizar cada 4 a 6 horas 3 corticoides sistemicos por 5 a 7 dias 4 considerar mg PARO RESPIRATORIO INMINENTE FC + 140 O BRADICARDIA APNEA POBRE ESFUERZO RESPIRATORIO se debe transladar a una unidad especializada... Y MIENTRAS TRANSLADA 1 ;Fracción inspirada de oxígeno (FIO2) al 40 % 2; SALBUTAMOL + BROMURO DE IPRATROPIO NEBULIZAR CADA 15 MIN 3 HIDROCORTISONA IV 4;PREPARAR PARA VENTILACION MECANICA. CRISIS ASMATICA. ...

Tuberculosis Etiologia:: Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch Epidemiología:: - La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa crónica, que se desarrolla en un determinado contexto de riesgo ambiental, social, sanitario e individual. La tuberculosis es una enfermedad de grupos cerrados: familias, cárceles, cuarteles, asilos, etc. Debido a la rápida inactivación del bacilo por los rayos ultravioleta, la posibilidad de contagio en espacios abiertos es baja Transmisión:: - Aérea el 95% de los casos: ingresa al aparato respiratorio a través de secreciones expulsadas por la tos de enfermos contagiantes Otras vías de ingreso al organismo, mucho menos frecuentes son: • Vía transplacentaria, sobre todo, en los casos de tuberculosis miliar o genitourinaria de la madre, que determina una tuberculosis congénita. • Vía digestiva, por ingestión de leche no pasteurizada (M. bovis) • Cutáneo-mucosa, en casos de inoculación accidental de material contaminado. • Inoculación vaccinal y diseminación sanguínea del bacilo BCG. fisiopatologia;; Luego del ingreso por la vía aérea, durante varias semanas (de 5 a 8 semanas con rango de 4 a 90 días), el M. tuberculosis crece lentamente y sin impedimentos en el interior de los macrófagos alveolares aún inactivos. El foco de infección suele ser único, localizado en los sectores medios o inferiores del pulmón, y puede, eventualmente, diseminarse a los vértices Este es el período de incubación biológica En la mayoría de los casos, este proceso de primoinfección es controlado por la inmunidad mediada por células, aunque puede quedar un pequeño número de bacilos viables, en estado latente, dentro del granuloma. “Latente” es el período de incubación clínica que media entre la infección y la enfermedad tuberculosa. Se caracteriza por la • ausencia de signos y síntomas de tuberculosis • y se lo reconoce por la hiperergia cutánea a la tuberculina. Cuando la respuesta del huésped frente a la infección resulta inadecuada, surge la enfermedad, puesta de manifiesto por la presencia de síntomas y signos clínicos La tuberculosis puede desarrollarse a continuación de la primoinfección cuando fracasan los mecanismos de la inmunidad... tuberculosis activa Puede manifestarse como una forma grave (meningitis, tuberculosis miliar), pero, habitualmente, se caracteriza por presentar formas neumoganglionares o pleurales - Sin embargo, si se considera la población general, el mayor número de casos de tuberculosis se observan varios años después de la primoinfección por reactivación endógena, si declina su inmunidad, o por reinfección exógena ante un nuevo contacto.. Esto da otra forma de presentación, habitualmente cavitaria y que permite diseminar la infección en la comunidad por ser bacilífera. Esta forma clínica, también llamada tuberculosis “tipo adulto”, puede observarse en niños de segunda infancia y adolescentes. clinica:: - Complejo primario: está compuesto • Chancro de inoculación. • Linfangitis y • Adenopatía satélite. La mayoría de los niños enfermos de tuberculosis pulmonar pueden hallarse asintomáticos o con pocos síntomas. Los síntomas más comunes son: - Tos. - Síndrome febril. - Falta de apetito o anorexia. - Pérdida de peso o falta de progreso. - Cansancio o falta de actividad. Los síntomas suelen persistir durante más de dos semanas sin mejorar con los tratamientos habituales para los diagnósticos diferenciales más comunes (antibióticos, broncodilatadores). Los lactantes y niños pequeños tienen más probabilidades de presentar síntomas. En la tuberculosis primaria, inicialmente, son escasos, pero, con el agrandamiento de los ganglios mediastínicos, pueden hallarse signos y síntomas de compresión de la vía aérea, como tos y sibilancias. Los niños mayores y adolescentes pueden presentar formas primarias como la descrita o tuberculosis pulmonar extraprimaria, similar a la del adulto, con el clásico síndrome de impregnación bacilar (tos, astenia, anorexia, sudoración nocturna, pérdida de peso y febrícula), semiología de cavitación a nivel pulmonar y expectoración hemoptoica o hemoptisis. Suelen tener baciloscopías de esputo positivas. diagnostico:: Rx tórax frente y perfil Primaria: Adenopatías intratorácicas puede observarse obstrucción total de la vía aérea y colapso del parénquima (atelectasia) u obstrucción parcial - Con la progresión del foco parenquimatoso, puede observarse consolidación (neumonía) con derrame pleural o sin él La enfermedad pulmonar tipo adulto (niños mayores y adolescentes) se caracteriza por presentar lesiones que predominan en los lóbulos superiores con tendencia a la formación de cavernas Ecografía: Es útil para el estudio de serosas (pleura, pericardio, peritoneo) y de compromiso ganglionar. prueba tuberculínica;; Solo evidencia el contacto previo del individuo con el bacilo. Es utilizada para lo siguiente Como elemento auxiliar en el diagnóstico de tuberculosis. Dosis: 2 UT de derivado proteico purificado ectura de la prueba: Se debe leer entre las 48 y las 72 horas de aplicada. en nuestro país, se ha adoptado como límite para considerar a un individuo infectado una prueba tuberculínica con un tamaño igual a 10 milímetros o mayor. Diagnóstico bacteriológico El diagnóstico de certeza de TBC se realiza mediante el hallazgo del bacilo en el órgano afectado Muestras: esputo, esputo inducido, contenido gástrico, otras muestras (formas extrapulmonares) 1;Esputo: frasco estéril, por la mañana. Obtener 2 a 3 muestras en días sucesivos. 2;Contenido gástrico: El niño pequeño, habitualmente, no expectora; debe realizarse por la mañana, con 3 o 4 horas de ayuno. Se introducirá una sonda nasogástrica estéril y se aspirará el contenido gástrico (por lo general, de 5 a 10 ml). Otras muestras: Todas las muestras extrapulmonares deben cultivarse 1 el caso de la orina, se obtendrán 2 muestras en días consecutivos o día por medio, y debe remitirse el mayor volumen posible. 2 El líquido cefalorraquídeo (LCR) debe procesarse de inmediato o conservarlo a 4°C por no más de 12 horas. Examen microbiológico directo: baciloscopia Es un método de detección rápida. En el laboratorio, se realiza un extendido del material y, mediante coloración de Ziehl-Neelsen, se puede evidenciar la presencia de BAAR Cultivo Es el método de elección para el diagnóstico e identificación del bacilo. Es la técnica de mayor sensibilidad en la detección de M. tuberculosis Tratamiento En los primeros dos meses (fase inicial intensiva) para eliminar la mayor parte de la población bacilar rápidamente y obtener la negativización bacteriológica en el plazo más breve posible. - En los meses restantes (fase de continuación), se administran, por lo menos, dos drogas Los principales fármacos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis son: Isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), estreptomicina (S) y etambutol (E) Esquema de tratamiento según la forma clínica 1 TUBERCULOSIS MODERADAS pulmonar con baciloscopia negativa, complejo primario no complicado 2 meses de H isoniacida rifampicina (r) y pirazinamidaZ + meses de H R isoniacida + rifampicina 2 Tuberculosis grave 4 MESES DE HRZE isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambulto + 2 meses de HR isoniacida + rifampicina DOSIS:: (H) ISONIACIDA - Dosis: 10 mg/kg/día (R) - Dosis: 10-15 mg/kg/día Z Pirazinamida - Dosis: 25-35 mg/kg/día (s) streptomicina 15 a 20 mg dia e etambutol 20 mg dia kg PROFILAXIS • Quimioprofilaxis primaria: a todo niño con prueba tuberculínica negativa, asintomático y cuya radiografía de tórax sea normal, que se encuentre en contacto con un enfermo contagiante. - Isoniacida a 10 mg/kg/día (máximo de 300 mg/día) en una toma diaria. Al mismo tiempo, se debe realizar el estudio de foco a todos los convivientes. Se efectuará un control mensual clínico y se repetirá el estudio tuberculínico y radiológico a los tres meses para cerciorarse de que el niño no se hallaba en el período prealérgico. - La profilaxis se mantendrá 6 meses en los menores de 5 años. * Prevención Tres estrategias principales de prevención: 1. Búsqueda activa de casos y su tto oportuno para reducir las fuentes de infección. 2. Vacunación con BCG para disminuir la susceptibilidad a la infección. 3. Quimioprofilaxis secundaria a todo paciente infectado con riesgo de enfermarse y. TUBERCULOSIS. ...

Dolor abdominal recurrente Dolor localizado en abdomen, de intensidad suficiente como para interrumpir las actividades del niño, con tres o más episodios en los últimos 3 meses. Puede acompañarse de otros signos o síntomas: - Palidez. - Vómitos. - Febrícula. - Cefalea. - Diarrea o variación en la materia fecal. - ↓ de peso. - Hiporexia. - Prurito anal, etc. Puede ser: funcional u orgánico;; El dolor abdominal funcional ::: es un tipo de dolor abdominal que no está causado por una enfermedad orgánica subyacente,No tiene una causa física identificable, como una enfermedad de los órganos abdominales.. organico::Es un dolor abdominal que tiene una causa física o orgánica, como una enfermedad de los órganos abdominales. El dolor abdominal funcional es la causa más frecuente de dolor abdominal crónico recurrente. dolor abdominal recurrente. ..

Enteroparasitosis;; Amebiosis agente etiologico : Entamoeba histolytica Epidemiología La prevalencia está relacionada con las condiciones sanitarias y provisión de agua potable Patogenia:: Liberación de proteasas parasitarias que lesionan la barrera colónica Pueden producir ulceraciones de la mucosa e invasión del protozoo extraintestinal - Pueden llegar por vía portal produciendo amebomas hepáticos. Cuadro clínico Infección asintomática en el 90% de los casos. en afectaciones graves :: puede producir un cuadro disenterico DIAGNOSTICO - Búsqueda de trofozoítos – fresco de materia feca Tratamiento Metronidazol (Acción tisular) Dosis y tiempo de tratamiento: 15 mg/kg/día en 3 dosis durante 5 – 7 días. amebiosis. ...

giardiasis agente etiologico giardia lamblia ualquier persona puede infectarse con giardia, sin embargo, tienen mayor riesgo: - Personas que están en contacto con niños en guarderías. - Persona que se encuentra en contacto con una persona o animal que tiene la enfermedad. - Quienes beben agua de sin tratamiento. Patogenia - Atrofia vellosidades intestinales delgado - Síndrome de mala absorción mayor para lípidos Clinica;; Diarrea aguda heces pastosa o líquida, amarilla, maloliente, con moco. - Cólicos abdominales En niños con giardiasis crónica se percibe retraso en el crecimiento y síndrome de malabsorción con pérdida considerable de peso. Diagnostico - Parasitológico seriado de materia fecal → búsqueda de 8 días. tratamiento: Furazolidona dosis 6 mg/kg/día (4 tomas/día) durante 10 dias. giardiasis. ...

Criptosporidiasis:: agente etiologico Criptosporidium parvum Frecuente en < 5 años. Autolimitadas en inmunocompetentes clínica - Diarrea aguda acuosa - Dolor abdominal recurrente (96%) - Vómitos (65%) - Febrícula (59%) - Anorexia Los síntomas pueden ser prolongados desde 12 días que pueden persistir hasta un mes. Con la eliminación del parásito el epitelio se recupera. inmunocomprometidos - Cuadro clínico severo - Compromiso del estado general - Diarreas acuosas copiosas en # 6 a 24 /día - Persiste por mayor tiempo – dependiente de la inmunodepresión Diagnostico - Búsqueda de ooquistes en materia fecal con la técnica de Kinyoun - Parasitológico seriado de materia fecal – Tratamiento Nitazoxanida Dosis: 1-3 años 100mg/dia x 2 días 4 a 11 años 200mg /dia x 2 dias (Contraindicado: • Gestación • Lactancia • Menores 1 año). criptosporidiasis. .

Ciclosporidiasis agente etiologico Ciclospora cayetanensis Infecta i. Delgado – diarrea aguda – mala absorción - Transmisión orofecal, aguas contaminadas, ano-mano-boca clinica: Diarreas incoercibles acuosas, perdida peso, deshidratación en niños inmunocomprometidos - Dolor abdominal recurrente - En inmunocompetentes se autolimita diagnostico.. Diagnostico Parasitológico seriado de materia fecal con búsqueda de ooquistes de ciclospora cayetanensis Tratamiento Trimetoprim sulfametoxazol. ciclosporidiasis. ..

Blastocitosis agente etiologico;:: Blastocytosis hominis ciclo de vida Tres estadios morfológicos: - Vacuolar, que es el observado con mayor frecuencia en las muestras clínicas. - Granular. - Ameboidea, que se observa frecuentemente en cultivos y ocasionalmente en heces diarreicas Clínica Los síntomas asociados: - Dolor abdominal. - Diarrea, constipación y flatulencia. - Anorexia. - Fiebre. - Calambres. - Vómitos y pérdida de peso. Diagnóstico Laboratorio: - Directo de materia fecal: visualización de los quistes o trofozoitos del parásito Tratamiento: Furazolidona dosis 6 mg/kg/día (4 tomas/día) durante 10 dias (Acción luminal) Metronidazol. blastocistosis. ..

Ascaridiasis::: agente etiologico:: Áscaris lumbricoides Es la infección helmíntica más común a nivel mundial, con una alta prevalencia en regiones tropicales y subtropicales Ciclo vital - Ingesta huevos larvados o embrionados. - Invasión mucosa intestinal. - Circulación portal. - Llega a territorio pulmonar invade alveolos donde permanecen de 10 a 14 días donde maduran. - Migran desde bronquios a fauces . - Se degluten y llegan nuevamente al intestino - Son eliminados con las heces. Clínica Asintomática lo más frecuente. - Dolor abdominal recurrente. - Síndrome broncoespasmos – tos crónica – disnea – hemoptisis - neumonitis eosinofílica (Sme Loeffler). - Menos frecuentes. - Diarreas – mala absorción – anorexia. - Desnutrición en niños hiperparasitados. En situaciones de mayor ingesta de huevos, se produce mayor cantidad de gusanos: - Oclusión vías biliares, apéndice, intestinal. - Expulsión oral DIAGNOSTICO:: - Parasitológico seriado de - Materia fecal búsqueda de - Huevos de ascaris lumbricoides TRATAMIENTO:: Mebendazol Dosis 100mg 2 veces x día x 3 días En cuadros con obstrucción intestinal: Aceite mineral o vaselina, dosis diaria: 20 ml en 3-4 veces, durante 2 d. – fallo → cirugia. ascariasis. ...

Tricocefalosis Agente etiologico Trichura trichuris Su presencia depende de la contaminación fecal del suelo pues sus huevos precisan un período embrionario externo; es un geohelminto. Patogenia - clínica Daños relacionados con la cantidad de parásitos en el intestino y con el estado nutricional del hospedador. - Retraso en el crecimiento pondoestatural en infecciones crónicas – anemia mayor en quienes no consumen Fe - Una tricocefalosis masiva deriva en daños graves en la mucosa, inflamación linfoplasmocitaria vellositaria - Dolor abdominal recurrente - distensión abdominal -diarrea sanguinolenta e incluso disentérica - Prolapso rectal por el tenesmo continuado. Diagnostico - Parasitológico seriado de materia fecal identificación de huevos de trichura Tratamiento Mebendazol. tricocefalosis. ...

Uncinariasis agente etiologico ::: Necator americano Mecanismos patogénicos - Las lesiones intestinales consisten en perdida de la mucosa intestinal y pequeñas ulceraciones en los lugares donde se adhieren las uncinarias mediante la capsula bucal en estas zonas y hemorragia causada por la acción directa de los parásitos Manifestaciones clínicas Pulmonar (Sme de Loeffler. Neumonia, tos) • Gastrointestinal (Dolor y distensión abdominal, diarrea, melena, hiporexia, dispepsia, nausea, malestar epigástrico, estreñimiento) • Hematológica (Anemia hipocrómica, microcítica. Eosinofilia, hipoalbuminemia con edema, disnea, soplos funcionales, cianosis). • Dérmica (Eritema, prurito, cicatriz residual, papulas. Larvas migrantes (se ven en la piel)). diagnostico:: Diagnostico - Parasitológico seriado de materia fecal Tratamiento Albendazol 15 mg/kg/día en 2 tomas – 5 días. Ivermectina 12 mg (monodosis). uncinariasis. ...

Estrongyloidiasis agente etiologico::Strongyloides stercolaris clinica:: Dolor abdominal recurrente - Se encuentra en criptas duodeno y yeyuno – pasaje a linfa y sangre – sistema porta – territorio pulmonar – fauces – intestino larvas se eliminan – filariformes autoinfección - La clínica depende del n° de parásitos - Sme de Loeffler - Larvas migrantes (se ven en la piel) Diagnostico - Parasitológico seriado de materia fecal -- Búsqueda de huevos strongyloides stercolaris Tratamiento Albendazol 400 mg (monodosis). strongyloidiasis. ..

Teniasis agentes etiologicos...Taenia saginata – taenia solium Los animales se infectan al ingerir vegetación contaminada con huevos. - Los embriones se liberan del huevo, atraviesas la pared intestinal y llegan a músculos por circulación. - El humano se contagia por ingesta de carne con cistercos, cruda o mal cocida. - Puede dar cisticercosis cerebral. Diagnostico - Observación gusano. - Parasitológico seriado de materia fecal (Hallazgo de huevos) Tratamiento Praziquantel 25 mg/kg (monodosis). teniasis. ...

oxiurasis agente etiologico ::Enterobius vermicularis (Oxiuros) - Distribución Mundial. - El hombre es el único huésped. - Prevalece en niños preescolares y escolares. Clínica: Frecuentemente - Prurito anal – Vulvovaginitis Raramente - Inapetencia, Dolor abdominal, Diarrea. Diagnóstico: - Clínica - Hisopado anal - metodo de Graham MÉTODO DE GRAHAM (Es el de referencia). Tiene como objeto adherir los huevos a una cinta adhesiva que después es observada al microscopio. Tratamiento: Se realiza tratamiento familiar. • Mebendazol (VO): 100 mg c/12hs durante 3 días; descansar 15 días y repetir 3 día ou Albendazol: 10 mg/kg/día en 1 dosis repetir a las 2 semanas. oxiuriasis. ...

Diarrea crónica:: Diarrea crónica es la alteración de las deposiciones por aumento del número y/o frecuencia y/o volumen por más de 30 días de evolución causas Las causas de diarrea crónica pueden ser - Funcionales (SII). - Orgánicas (Smes mal absortivos). FUNCIONALES:: Los trastornos gastrointestinales funcionales son definidos como una combinación variable de síntomas GI crónicos o recurrentes no explicados por anormalidades estructurales o bioquímicas.... Síndrome intestino irritable (SII) SE define como Sensación de incomodidad o dolor abdominal que tenga por lo menos dos de los siguientes síntomas: - Mejora con la defecación - Alteración de la frecuencia de las deposiciones (cuatro o más por día). Alt del hábito evacuatorio (deposiciones líquidas, y/o con moco, urgencia evacuatoria, y distensión abdominal). Sin evidencia de procesos inflamatorios, anatómicos, metabólicos o neoplásicos que expliquen los síntomas. -- Estos síntomas deben presentarse una vez por semana por lo menos en los dos últimos meses sin repercusión nutricional diagnostico:: Su diagnóstico se basa en los datos clínicos de sospecha manejo: En cuanto al manejo nutricional, esta patología no genera trastornos nutricionales. Se recomienda disminuir el contenido de fibra. La eliminación de hidratos de carbono (lactosa, fructosa y sorbitol) de la dieta mejora los síntomas en un 40 % de los pacientes con SII. En cuanto al contenido graso de la dieta se recomienda reducirlo para evitar la flatulencia. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Diarrea cronica de causa organica:: Cuadros de diarrea continua que no mejoran y más aún, empeoran, sin períodos de remisión, con deposiciones nocturnas, con consecuencias nutricionales (pérdida de peso y retraso en la talla), con deposiciones de tipo esteatorreico o con moco y sangre.;; El Síndrome de malabsorción es un conjunto de signos y síntomas que acompaña los trastornos de digestión y/o los trastornos de absorción de uno o más nutrientes. La malabsorción puede ser consecuencia de: - Daño intestinal o intestino corto. - Defectos específicos de hidrólisis (digestión). - Defectos de transporte de nutrientes (absorción). - Insuficiencia exócrina pancreática. - Reducción secreción biliar Puede tener diferentes características. Puede ser: - Específica de un nutriente o global de varios de ellos: hidratos de carbono (HC), proteínas, grasas y/o electrolitos. - Su fisiopatología puede ser un trastorno de digestión o de absorción. Y su origen puede ser intestinal, pancreático o hepatobiliar. Causas de diarrea crónica según edad y frecuencia.;; Antes de 6 meses Alergia alimentaria Fibrosis quística Intestino corto Deficiencia congénita de disacaridasas Niños de 6 meses a 3 años;; Diarrea crónica inespecífica Exceso jugos/ bebidas Giardia / Ascaris Enfermedad celíaca Diarrea por ATB Alergia alimentaria Fibrosis quística Niños de más de 3 años Giardia /Ascaris Enfermedad celíaca Diarrea por ATB Síndrome intestino irritable Enfermedad Inflamatoria Intestinal diagnostico:: Es fundamental el análisis de una correcta anamnesis donde se constaten: - Edad de comienzo. - Alimentación. - Deposiciones: características, volumen y frecuencia. fundamental es la caracterización de las deposiciones: se solicita a los padres la recolección de 48 horas de materia fecal. Se presentan de distintas características dependiendo del nutriente no absorbido - Diarrea osmótica o fermentativa: en la malabsorción de hidratos de carbono (HC). - Diarrea secretora: con aumento de secreción de electrolitos. - Esteatorrea: con pérdida grasa por materia fecal. - Diarrea colónica: con deposiciones con moco y sangre. Puede haber pérdida proteica. Diarrea osmótica o fermentativa Generada por la presencia de HC no absorbidos con efecto osmótico o sea aumento de la atracción de agua hacia la luz intestina - ↑ el contenido de líquido en las heces. Los HC no absorbidos son fermentados por bacterias intestinales y de su metabolismo anaerobio se liberan ácidos y gases → la materia fecal ↓ su pH y se hace ácida, de tipo explosivo y fermentativo clinica:: El niño con este tipo de deposiciones presenta eritema en la zona perianal y dolor abdominal, en general tipo cólico. fisiopatologia:: El déficit de lactasa genera imposibilidad de degradar la lactosa por lo que queda sin absorber y llega al colon siendo metabolizada por bacterias colónicas con el cuadro clínico consecuente: diarrea osmótica Un signo importante es la desaparición de la diarrea con el ayuno Algoritmo diagnóstico. Para confirmar la malabsorción de HC se pueden indicar los siguientes estudios: 1: - pH en materia fecal. Se toma con una cinta para medir pH en la materia fecal líquida. Si es de 6 o menor, indica producción de ácidos orgánicos. 2;- Sustancias reductoras en materia fecal. Se miden con tiras reactivas como clinitest. Indican presencia de azúcares no absorbidos que, por efecto, de la flora colónica (hidrólisis) se transforman en glucosa y fructosa 3;Test hidrógeno espirado. Altos niveles de hidrogeniones son hallados en el aire espirado cuando los HC no absorbidos en el intestino delgado, llegan al colon y son fermentados por la flora colónica. 4;- Prueba de suspensión del HC no absorbido. Frente a la sospecha clínica de intolerancia a la lactosa, el test diagnóstico más frecuentemente utilizado es la supresión y demostración clínica de mejoría. Tratamiento. :: Suspensión del HC mal absorbido, con la desaparición inmediata del cuadro de diarrea. El HC deberá ser reemplazado por otro sin trastorno de digestión ni absorción. En el mercado existen fórmulas sin lactosa, reemplazada por maltodextrinas y fórmulas sin glucosa, con fructosa xxxx Diarrea secretora: aumento de la secreción de electrolitos;; Este tipo de diarrea se caracteriza por las deposiciones líquidas. El agua llega a la luz intestinal con alta concentración de electrolitos, lo que genera en estos pacientes cuadros de deshidratación hipotónica al momento de la consulta, y/o el antecedente de internación previa para correcciones parenterales. clinica:::deposiciones líquidas. deshidratación hipotónica, es el cuadro de presentación más frecuente, y en algunos casos puede semejarse a cuadros coléricos. Este tipo de diarrea no mejora con el ayuno, ya que su mecanismo de generación es la secreción que es independiente de la ingesta. CAUSAS:: Infección de origen bacteriano (toxinas bacterianas) Por estímulo de las sales biliares deconjugadas. La deconjugación se puede producir por sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado Algoritmo diagnóstico:: Para confirmar diarrea secretora se puede recurrir a los siguientes estudios: ;; 1 Ionograma en materia fecal: se realiza en el líquido homogeneizado de la materia fecal. La presencia de Na fecal mayor de 70 mEq/l es patológica y confirma la diarrea secretora. - Gradiente osmolar fecal o brecha osmótica (GAP fecal): se define como la diferencial de osmolaridad en la deposición entre el teórico (290) y el real fecal (medido en la deposición) Ele é calculado através da diferença entre a osmolalidade fecal e a soma da concentração de sódio e potássio nas fezes, multiplicada por dois : 290 - 2 (Na+ + K+). 1En la diarrea osmótica (más agua) será mayor de125 2y en la diarrea secretora (más electrolitos) será menor de 50. 3: Para estudiar etiologías, de acuerdo a la historia clínica se debe solicitar: - Coprocultivo: a fin de confirmar o descartar causas bacterianas, que, en algunos pacientes, en especial inmunosuprimidos, pueden tener un curso prolongado y dar formas crónicas. 4; Prueba terapéutica con Metronidazol: se realizará ante la sospecha de sobredesarrollo bacteriano. En niños desnutridos, con diarrea crónica, puede indicarse dieta con exclusión de lactosa y dieta sin fibra, y tratamiento empírico con Metronidazol a 20 mg/kg/día en dos dosis diarias, durante 10 días. La mejoría clínica confirma este diagnóstico. Tratamiento. La corrección de los disturbios electrolíticos es el paso inicial del manejo nutricional es estos pacientes. El tratamiento específico deberá estar dirigido a la etiología del cuadro. xxxxxxxxxxxxxx Esteatorrea: pérdida grasa por materia fecal Las deposiciones esteatorreicas se caracterizan por;; - Claras. - Grasosas. - Abundantes. - Amarillo blancuzcas (semejantes a masilla). - Fétidas - De consistencia variable y no siempre líquidas, lo que hace que muchos padres no las asocien con diarrea y en el interrogatorio refieran deposiciones normales. clinica:En general se acompañan con distensión abdominal, timpanismo a la percusión y aumento de gases fétidos, y con dolor abdominal. Causas:: 1 causas intestinales:: - Por trastornos de la pared intestinal: parasitosis (+frec), otras menos frecuentes son alergia a las proteínas de la leche de vaca, enfermedad celíaca - Por trastornos en la luz intestinal: sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado por asa ciega 2 Causa pancreática: fibrosis quística. 3 • Causa hepatobiliar: enfermedades colestáticas, deconjugación de sales biliares Algoritmo diagnóstico;; Ante la sospecha solicitar la recolección de 48 horas de materia fecal.;; Se considera normal la absorción del 85 al 95 por ciento de grasas ingeridas. - Peso y aspecto materia fecal: el peso no debe ser mayor a 100 g/48 h en los dos primeros años de edad. Test de Van de Kamer: mide el contenido de grasa en materia fecal. Para realizarlo se le indica al paciente la ingesta de 1 g/ kg /día previo a la recolección de materia fecal. Valor normal de grasa en materia fecal: hasta 2,5 g/24 h hasta los 3 años. - Esteatocrito. Es una alternativa para reemplazar al Van de Kamer. Mide el porcentaje de grasa presente en las heces. Valor normal: hasta 3%. Estudios específicos. Ante la sospecha de parásitos: Giardia lamblia. Strongyloides stercolaris. Ascaris lumbricoides, solicitar parasitológico seriado. - Enfermedad celíaca: Anticuerpos antigliadina (AGA), antiendomicio (EMA) y anti transglutaminasa tisular (tTG). Biopsia intestinal. - Alergia alimentaria: Pruebas de supresión de alergenos. - Causa pancreática fibrosis quística: test del sudor, test de elastasa Causa hepatobiliar, enfermedad colestática: Bilirrubina total y directa, Tratamiento;; Estos pctes requieren aportes calóricos elevados para minimizar los efectos nutricionales o la recuperación en aquellos en que la pérdida de grasa generó desnutrición. En cuanto a los lípidos, se deben utilizar triglicéridos de cadena media y corta que se absorben directamente por el sistema sanguíneo portal En niños con desnutrición, en el inicio del tratamiento de recuperación nutricional, y hasta asegurarse un buen aporte se recomienda evaluar la necesidad de alimentar vía naso gástrica a goteo continuo, ya que el aporte lento asegura mejor tolerancia y mejor absorción La esteatorrea produce también pérdida de vitaminas liposolubles (ADEK), deberán reponerse si es posible como forma hidrosoluble. xxxxxxxxxxxxxxxxx Diarrea colónica: deposiciones con moco y sangre La afección es principalmente a nivel colónico., La lesión de la mucosa produce exudación de sangre, moco y/o proteínas, con pujos y/o tenesmo. Puede acompañarse por ↑ en la permeabilidad de la mucosa intestinal y, como consecuencia, pérdida de proteínas (enteropatía perdedora de proteínas). Causas de perdidas proteicas:: Enteropatías perdedoras de proteínas, producidas por alteraciones de la mucosa intestinal. Dos son los mecanismos causantes: - Por aumento de permeabilidad intestinal, por procesos inflamatorios de la mucosa: (ya mencionado) enfermedad inflamatoria intestinal. } - Por obstrucción de la vía linfática (linfangiectasia) y un consecuente derrame del contenido hacia la luz intestinal Las enfermedades que pueden producir obstrucción linfática son: linfangiectasia primaria o secundaria, fallo cardíaco congénito, pericarditis constrictiva, linfomas, adenitis TBC o neuroblastoma Algoritmo diagnóstico. La medición de la pérdida proteica se realiza a través del:;; 1:Clearance de α1 Antitripsina. Es un test simple y no invasivo que mide el clearance (concentración plasma/materia fecal) de la alfa 1 antitripsina caracterizada por ser resistente a la proteólisis y hallada sin degradar en la materia fecal. Es una proteína plasmática sintetizada por el hígado, por lo que su hallazgo en las heces marca pérdida de proteína por la mucosa, en forma indirecta marca “daño de la mucosa”, por los dos mecanismos descriptos. Si no se puede realizar este test, se debe sospechar en niños con diarrea crónica, esteatorrea con importante deterioro nutricional, a hipoalbuminemia y/o edemas. La confirmación etiológica se obtendrá a través de estudios específicos para estas patologías. En caso de sospecha de enfermedad inflamatoria además de los estudios de laboratorio será necesario para la confirmación diagnóstica, realizar endoscopía digestiva alta y/o baja con toma de biopsias. diarrea cronica. ...

Fibrosis quística La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva potencialmente mortal. Es la principal causa de enfermedad pulmonar grave en niños y origen importante de insuficiencia pancreática exocrina en edades tempranas. Genética Se asocia a la mutación en el gen que codifica la proteína CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). La proteína CFTR funciona como un canal de cloro y se encuentra en la membrana de las células epiteliales, regulando el flujo de electrólitos y de agua. Patogenia;; La alteración de la regulación de los canales iónicos de las membranas celulares produce secreciones deshidratadas y espesas, lo que ocasiona obstrucción al flujo aéreo pulmonar, obstrucción ductal con destrucción secundaria del tejido exocrino del páncreas, así como un contenido luminal excesivamente viscoso y un íleo meconial en el tubo digestivo En las glándulas sudoríparas, ocurre el fenómeno contrario; al no ser capaces de reabsorber el cloro, tampoco pueden absorber sodio, produciendo un sudor con cantidades excesivas de sal. Manifestaciones clínicas;; Aparato respiratorio..;; - El incremento patológico de la consistencia de las secreciones dificulta su aclaramiento. Esta situación favorece la colonización por distintos gérmenes, generándose un círculo de obstrucción−infección−inflamación con degeneración de la pared bronquial y aparición de bronquiectasias, cuyas complicaciones son la principal causa de morbimortalidad de la enfermedad La clínica respiratoria más frecuente es la siguiente: • Tos y expectoración. Se produce tos en accesos y emetizante. De inicio seca, luego productiva, con mala respuesta a los tratamientos y con frecuentes periodos de exacerbación. Páncreas • Insuficiencia pancreática exocrina. La muestra el 85% de los pacientes, junto con la presencia de diarrea crónica de tipo esteatorrea, malnutrición calorico – proteica y déficit de vitaminas liposolubles (el más frecuente, el de VitE) Aparato digestivo:: a alteración de los canales de sodio, de cloro y de potasio en el intestino es la causa de la deshidratación y de la compactación de las secreciones, que pueden ocasionar: • Íleo meconial. 10-20%. Lo más frecuente es que se manifieste en las primeras 24−48 horas de vida, ocasionando clínica de obstrucción intestinal con distensión abdominal y vómitos. El 50% se asocia a malrotación, vólvulo o atresia intestinal, y la mayoría tiene microcolon por falta de uso, que es reversible una vez reinstaurada la continuidad del tránsito intestinal Síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID). Símil al íleo meconial pero en pacientes con edades más avanzadas. Cuadro de estreñimiento gradual con dolor abdominal donde se pueden palpar fecalomas en fosa ilíaca izquierda. Prolapso rectal. 20%, sobre todo en menores de 5 años. Es secundario a la esteatorrea, el aumento de la presión abdominal por las crisis de tos y la hipotonía de la musculatura anal por malnutrición Otras manifestaciones • Deshidratación. Con hiponatremia e hipocloremia, coincidiendo con gastroenteritis o en épocas de calor (por pérdida excesiva de sal). Diagnóstico Para el diagnóstico de FQ ha de cumplirse un criterio inicial (de sospecha) más un criterio de confirmación. criterios de sospecha:: al menos una caracteristica fenotipica hermano con FQ diagnosticada cribado neonatal positivo FQ criterios de confirmacion:: Test del SUdor mutacion del CFTR Test de diferencial de potencial nasal Características fenotipicas: • Enf. sinopulmonar crónica manifestada por: - Colonización persistente con patógenos tipicos de FQ: S. aureus, H. influenzae, P. aeruginosa. - Tos y expectoración crónica. - Alteraciones persistentes en radiografía de tórax. - Obstrucción de la vía aérea manifestada por sibilancias y atrapamiento aéreo. Cribado neonatal. Cifras elevadas de tripsinógeno inmunorreactivo (TIR) en sangre de talón del RN. El tripsinógeno se produce en el páncreas y se transporta al intestino, donde se activa para formar la enzima tripsina. En la FQ, los gruesos tapones de moco pueden obstruir los conductos pancreáticos e impedir el acceso del tripsinógeno al intestino y elevar los niveles en sangre Test del sudor;; Se basa en el déficit de reabsorción de cloruro en las glándulas sudoríparas. Dos determinaciones de la concentración de cloro en sudor > 60 mmol/l confirman el diagnóstico; valores por debajo de 30 mEq/l dan un resultado negativo Tratamiento;; tratamientos segun afectaccion:: 1Tratamiento respiratorio:: • Tratamiento de la obstrucción. Fisioterapia respiratoria. Se emplea desde el primer momento, dos veces al día. Para optimizar el efecto beneficioso de la fisioterapia se emplean broncodilatadores inhalados de acción corta, y para fluidificar las secreciones se utiliza DNAsa recombinante. También se utilizan aerosoles de suero salino hipertónico (5−7%) que ayudan a movilizar las secreciones. Tratamiento antiinflamatorio. Intenta romper el círculo obstrucción-infección−inflamación • Tratamiento antimicrobiano. La infección respiratoria crónica se relaciona directamente con la progresión de la enfermedad, en especial la ocasionada por P. aeruginosa. En estadios iniciales, los gérmenes más frecuentes son S. aureus y H. influenzae. Los virus suponen un 40% de las exacerbaciones, cuya inflamación predispone a la infección bacteriana. Los antibióticos son el punto principal del tratamiento, y se emplean para controlar la progresión de la infección pulmonar tanto por vía oral como intravenosa o en aerosol, en pautas que se prolongan durante semanas o meses Tratamiento de las complicaciones pulmonares • Atelectasias. Antibioterapia intravenosa, fisioterapia respiratoria intensiva, broncodilatadores y ventilación con presión positiva Hemoptisis masiva. Suplementos de vitamina K, infusión de líquidos, antibióticos frente a Pseudomonas, oxigenoterapia y colocando al paciente en decúbito lateral con el hemitórax afecto en posición declive • Neumotórax. El tratamiento depende de la sintomatología y del tamaño del neumotórax: - Asintomático y con tamaño menor del 20% del hemitórax: oxigenoterapia y reposo. - Sintomático o tamaño mayor del 20% del hemitórax: drenaje torácico Insuficiencia respiratoria crónica. Oxigenoterapia domiciliaria, ventilación mecánica no invasiva y, en casos refractarios, trasplante pulmonar. Tratamiento nutricional Se basa en: • Dieta. Dieta hipercalórica (presentan mayor trabajo respiratorio con el consiguiente incremento de la actividad metabólica) Enzimas pancreáticas. lipasa y proteasas. Se ajusta la dosis en función del peso y de la esteatorrea que presente el paciente Suplementos de vitaminas A, D, E y K. Tratamiento de las complicaciones intestinales • Íleo meconial. Se tratará inicialmente con enemas. Sino cirugía. • Prolapso rectal. Reducción manual con presión suave. • Síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID). Incremento del aporte de enzimas pancreáticas, administración de laxantes o ablandadores de las heces y aumento del aporte de líquidos. • Pancreatitis. Reposo intestinal, sueroterapia intravenosa y analgesia. Nuevos fármacos en fibrosis quística En la actualidad, se están desarrollando varios fármacos para modular la acción de la proteína CFTR defectuosa. Ivacaftor. fibrosis quistica. ..

Diabetes Síndrome metabólico frecuente y crónico, cuya característica bioquímica esencial es la hiperglicemia. Formas principales • Tipo I: causada por un déficit de insulina por lesión de las células beta pancreáticas • TIPO II: causada por resistencia a la insulina en hígado, músculos y tejido adiposo, con diferente grado de alteración de las células beta Tipo III: Monogénica: MODY (Maduraty Onset Diabetes Young) y Diabetes neonatal. •• Tipo IV: DBT gestacional. Diabetes tipo I: > del 90 % de casos de diabetes en la infancia xxxxxxxxx diabetes tipo1 :: Es el resultado de la destrucción de las células beta pancreáticas por un mecanismo autoinmune en el que se implican factores de predisposición genética, ambientales, del sistema inmune y de la célula beta. 1. Autoinmunidad, normalidad glucémica, ausencia de síntomas 2. Autoinmunidad, alt de la glucemia sin cifras de DBT (AGA o ATG), ausencia de síntomas 3. Autoinmunidad, alt de la glucemia con cifras de diabetes, ausencia de síntomas 4. Inicio de síntomas de DM tipo 1 (destrucción del 90% de los islotes) 5. DM tipo 1 establecida La autoinmunidad se demuestra por la detección de autoanticuerpos en la totalidad de los casos de DBT mellitus - Anticuerpos dirigidos contra la insulina(IAA) Anticuerpos contra la Decarboxilasa (Anti – GAD) - Anticuerpos contra el antígeno de insulinoma tirosín fosfatasa- like (Anti IA2) Anticuerpo contra células de los islotes (Anti ICA) Criterios diagnósticos de DBT mellitus::: 1. En presencia de síntomas: glicemia > 200 mg/dl, en cualquier momento del día, independiente de la última ingesta 2. Glicemia en ayuna > o igual a 126 mg/dl, implica ausencia de ingesta calórica previa de al menos 8 horas 3. Glicemia, 2 horas después de una prueba de sobrecarga oral de glucosa SOG > o igual a 200 mg/dl (dosis de glucosa 1.75 gr/kg máximo 75 gr. diluido en agua) Manifestaciones clínicas Hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, adelgazamiento Umbral sanguíneo para la aparición de glucosa en orina: 180 mg/dl Deshidratación: - Taquicardia - Enoftalmos - Mucosas secas - Rara vez signos de shock como complicacion AGUDA TENEMOS LA CETOACIDOSIS DIABETICA:: Tratamiento de la DM I;;; se logra atraves de: 1.Control de la alimentación 2. Ejercicio físico 3;Administración de insulina 1; alimentacion • La dieta no es diferente de la que corresponde a un niño normal, es decir una dieta saludable con prevención de los factores de riesgo cardiovascular • En diabetes tipo I evitar el sobrepeso • Hidratos de carbono: 50 – 55 % (mínima cantidad de azúcares simples) • Grasas: < a 35 % (menor del 10 % saturada) • Proteínas: 15- 20 % 2Ejercicio • Preferentemente anaeróbicos: Aumentan la sensibilidad a la insulina • Deben ser programados, lo que permite ajustar la pauta de insulina Insulinoterapia La insulina es el único medicamento capaz de disminuir los niveles de glicemia clasificación de acuerdo a la duración del efecto;; • Rápidas: Insulina corriente Intermedias (NPH) Lentas: insulina en suspensión de Zinc Análogos Ultra Lentos: Glargina (Lantus) y Detemir (Lemevir) • Análogos Ultrarápidos: Lispro, Aspártica y Glulisina Duración del efecto de insulinas ultra rapidas..analogo inicio en 5 minutos ;;; duracion 5 horas hasta las ultralentas analogas inicio en 2 horas , duracion;; Dosis de insulina Es muy variable e individual para cada paciente, debiendo recalcularse continuamente. Dosis inicial: 0.3 – 0.5 UI/Kg/día (2/3 en desayuno 1/3 en la cena) • En la fase crónica la dosis es de 0.75- 1 UI/Kg/día Sitios de inyección • Abdomen • Cara externa de muslo • Cara tricipital de brazos • Glúteos Problemas con las inyecciones • Lipohipertrofia • Lipoatrofia • Dolor • Escape de insulina • Burbujas de insulina Es necesario para evitarlo rotar los sitios de inyección Insulinoterapia Las pautas de insulinoterapia más aceptadas son las BASAL-BOLUS • Insulina basal: - Remedar en lo posible la continua secreción de insulina pancreática - Bolo comida: trata de compensar y evitar el ascenso de la glicemia tras la ingesta Múltiples dosis de insulina (MDI) subcutánea: • Se usa análogos de acción lenta DETEMIR (Lemevir) y GLARGINA (Lantus) • Insulina NPH: dos dosis 2/3 - 1/3 Para los bolos comida y bolos correctores: • Análogos de acción rápida (AAR): ASPART (Novorapid), LISPRO (Umalog) El sistema MDI implica múltiples inyecciones al día (1 o 2 de AAL) 1 de AAR por cada ingesta, por lo que hay que rotar los sitios de inyección (acción lenta glúteos y muslos) (acción rápida abdomen, brazos y muslos) las mismas áreas en el mismo momento del día, pero con rotación en cada área para evitar la lipohipertrofia objetivos del tratamientos ::: cifras en ayunas 70 a 145 post prandial 90 - 189. diabetes. ...

Cetoacidosis diabética Complicación aguda de la Diabetes Mellitus, resultado del déficit absoluto o relativo de insulina.. combinado con el exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol, hormona de crecimiento) Cetoacidosis - Causas 1 ;Deficiencia absoluta de Insulina (Debut en DBT tipo 1, Omisión de la dosis de Insulina, Error en la dosis de Insulina) 2;Deficiencia relativa de Insulina (Infección, Estrés físico o psíquico, Pubertad, Accidentes, Traumatismos, fármacos o drogas, Corticoides, cocaína) clinica:: • Acidosis metabólica: - Polipnea - Respiración de Kussmaul se caracteriza por ser rapida y profunda - Náuseas, vómitos, dolor abdominal - Aliento cetónico - Compromiso del sensorio (dilatación de pupilas, estupor, movimientos oculares desordenados, convulsiones, coma) (las alteraciones en el nivel de conciencia obligan a descartar edema cerebral) - Hiporreflexia - Hipotonía muscular puede presentar Fiebre (pensar en infección) • Deshidratación hiperosmolar: es poco frecuente encontrar los signos clásicos de piel y mucosas secas, taquicardia. Shock es excepcional Paciente deshidratado con poliuria: Siempre pensar CAD DIagnostico:: Clínica con adecuada semiología asociado a ;;; - Hiperglicemia mayor de 200 mg/dl - Hipercetonemia, mayor a 3mmol/l, - Osmolaridad plasmática entre 300 y 330 mosm/kg - pH 6.80-7.30 - Acidosis metabólica, CO3H- de 0 a15 (bicarbonato) valor nomal entre 22 y 26 mEq/L). tratamiento: Objetivos: - Corregir deshidratación - Corregir acidosis - Revertir cetosis - Corregir lentam hiperosmolaridad e hiperglicemia 1: • Hidratación: por si sola disminuye la Glucemia y mejora la Acidosis metabólica. Mejora la perfusión periférica, la perfusión renal, aumenta el FG, permitiendo el aclaramiento renal de los ácidos 2: Insulinoterapia: normaliza la glicemia y frena el catabolismo (inhibe la lipólisis y la cetogénesis). CETOACIDOSIS DIABETICA. ...

HIPOGLICEMIA Valores;;; No hay un valor de corte validado como único • Por debajo de 60-70 mg/dl, se consideran valores de riesgo de hipoglicemia severa se da en consecuencia de ::: • Alteraciones de la dosis de insulina • Los alimentos ingeridos • Act física reciente consecuencia de ingesta o modificación de hidratos de carbono, exceso de insulina o de actividad física, se da en las siguientes situaciones: • Alteración del tratamiento • Niños pequeños y sensibles a la insulina • HbA1c baja, sobre todo en niños pequeños • Cuando no se advierten los síntomas autonómicos • Durante el sueño • Adolescentes, después de la ingesta de alcohol (gluconeogénesis). • Puede dar severas hipoglicemias, hasta 10-12 horas después de la ingesta Signos y síntomas Temblores - Palpitaciones - Sudoración fría - Palidez - Irritabilidad - Conducta errática - Pesadillas - Llanto inexplicable - Hambre - Dolor de cabeza - Náuseas - Cansancio Disfunción neurológica (neuroglucopénica) - Dificultad para concentrarse - Visión borrosa o doble - Percepción alterada de los colores - Trastornos de audición - Dificultad para hablar - Problemas con memoria a corto plazo - Mareos - Marcha inestable - Pérdida de la conciencia - Convulsiones - Coma Clasificación y tratamiento:: 1 ::Leve:: • Sudoración y palidez • Palpitaciones • Temblores • Neuroglucopénica, a veces (dolor de cabeza) • Cambios de conducta Tratamiento: Hidratos de carbono de absorción rápida, 10-15 grs; Seguido de alimentos que contengan proteínas e hidratos de carbono de absorción lenta. 2;Moderada;; Tratamiento oral: 20-30 grs de glucosa 3;Severa: Siempre requieren ayuda. - Glucagón inyectable: 0.03 mg/kg/dosis IM, EV o SC (DMáx: 1 mg). La glicemia se recupera en 5-10 minutos. El glucagón estimula la glucogenólisis inmediata - Si no responde: Glucosa endovenosa 200-500 mg. hipoglucemia. ...

Les. cutáneas benignas transitorias Entre las lesiones cutáneas neonatales hay un grupo, las dermatosis neonatales transitorias, que son benignas y con una evolución limitada a las primeras semanas o meses de vida. En la mayoría de los casos estas lesiones no requieren tratamiento. 1::: Eritema tóxico del lactante es Enfermedad cutánea inflamatoria benigna de origen desconocido. - Es la erupción cutánea más frecuente en el recién nacido y afecta aproximadamente entre el 20 y 70% de los nacidos a término Las lesiones aparecen en la mayoría de los casos entre el primer y el tercer día de vida, aunque pueden hacerlo más tardíamente incluso a las tres semanas de edad. clinica: La lesión cutánea básica es una pequeña pápula de 1 a 3 mm de diámetro, que evoluciona a una pústula con un halo prominente eritematoso - Este exantema se localiza en cualquier parte del cuerpo, aunque el lugar más frecuente es el tronco, respetando casi siempre palmas y plantas Cada una de las lesiones individuales persiste sólo unas horas, pero la erupción en su conjunto permanece varios días y en ocasiones hasta semanas tratamiento :: - No requiere tratamiento y desaparece en forma espontanea xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 2 ;Melanosis pustulosa neonatal transitoria - La causa es desconocida Se manifiesta desde el nacimiento en el 5 % de los recién nacidos de raza negra y en el 1 % de los de raza blanca clinica::: Las lesiones características son pequeñas pústulas superficiales que se rompen con facilidad, dejando un collarete de escama fina y máculas hiperpigmentadas. - Las pústulas perduran 48 horas, pero las máculas pueden persistir varios meses Las lesiones pueden ser escasas o numerosas afectando a cualquier parte de la superficie cutánea incluidas palmas, plantas y cuero cabelludo. tratamiento:: No requiere tratamiento, es asintomático y autolimitado. 3:Millium Conjunto de pápulas de color blanco perlado o amarillento de 1 a 2 mm de diámetro que aparecen en la cara. Las pápulas son pequeños quistes epiteliales llenos de queratina, obteniéndose al exprimirlas un material parecido a diminutas perlas blancas y formado fundamentalmente por restos de queratinocitos - Los lugares más afectados son las mejillas, la frente y la barbilla Cuando la milia afecta a la mucosa oral recibe el nombre de perlas de Epstein ( son pequeñas lesiones quísticas que se encuentran generalmente en el rafe mediopalatino y en la unión entre paladar duro y blando) Las pápulas afectan al 40% de los recién nacidos a término, las perlas de Epstein se encuentran en el 85% de los RN tratamiento:: - La milia se resuelve espontáneamente en el plazo de un mes. Las perlas de Epstein pueden tardar varios meses en desaparecer. xxxxxxxxxxxx 4;Miliaria - Es una dermatitis vesiculosa o pustulosa secundaria a la retención intraepidérmica de la secreción glandular de la glandula sudoripara... Se distinguen cuatro variantes según el nivel de la obstrucción del conducto excretor de la glándula 1:Miliaria cristalina::: Vesículas claras de 1-2 mm, superficiales y no inflamatorias que se rompen con facilidad. La vesícula se forma en el estrato córneo. 2:Miliaria rubra Pequeñas pápulas eritematosas y agrupadas que suelen localizarse en los pliegues cutáneos y en las áreas cubiertas por la ropa. Es secundaria a una obstrucción más profunda y va acompañada de inflamación. 3;Miliaria pustulosa Lesiones pustulosas superficiales 4;Miliaria profunda Erupción papulosa ligeramente inflamatoria que se origina en la porción dérmica del conducto ecrino tratamiento:: tratamiento se indica retirar el exceso de ropa y control adecuado de la temperatura y de la humedad ambientales xxxxxxxxxxx Acné Neonatal La enfermedad afecta hasta el 20% de los lactantes y es más frecuente en los varones. - El aspecto es similar al del acné vulgar del adolescente. Las lesiones son comedones, pápulas inflamatorias y pústulas que casi siempre se limitan a la cara. A diferencia de lo que ocurre en el acné vulgar, los quistes y las cicatrices son excepcionales. - Existen dos formas de presentación: • El acné neonatal, que aparece en las dos primeras semanas de vida cediendo en un plazo de tres meses. • El acné del lactante que se manifiesta después de 3-6 meses de edad pudiendo persistir durante años neonato las lesiones de acné pueden desarrollarse por estimulación hormonal de las glándulas sebáceas, que no han involucionado a su estado infantil de inmadurez, probablemente debido a la acción de los andrógenos suprarrenales y gonadales, de origen tanto endógeno como materno tratamiento .;; es autolimitado xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx 6 ;Necrosis de la grasa subcutánea Trastorno infrecuente del tejido adiposo que ocurre en el recién nacido a término sin otra enfermedad de base. - Las lesiones suelen manifestarse en las dos primeras semanas de vida y pueden ser únicas o múltiples clinica::: - Se trata de nódulos hipodérmicos indurados, de superficie lobulada que tienden a aparecer en las áreas que poseen almohadillas adiposas (mejillas, nalgas, espalda, brazos y muslos) La piel que los cubre suele tener una coloración eritematosa o violácea, aunque puede ser normal y con el tiempo pueden dan lugar a calcificaciones y a drenaje con posterior cicatrización El estado general del paciente acostumbra a ser bueno, aunque pueden observarse alteraciones tales como hipercalcemia que a veces es sintomática, dando lugar a irritabilidad, náuseas, y vómitos; puede aparecer trombocitopenia, hipoglucemia y trastornos neurológicos. causa??? Se cree que está en relación con una lesión isquémica secundaria a traumatismos obstétricos, asfixia intrauterina e hipotermia xxxxxxxxxxx Mancha mongólica Se trata de un nevus que es más frecuente en el recién nacido de raza negra y en los asiáticos. Se localiza en la dermis profunda de la región lumbosacra, aunque puede extenderse a la región glútea o incluso hasta los hombros, pudiendo aparecer, aunque de forma infrecuente en otras localizaciones como las extremidades Se origina por la proliferación de melanocitos formadores de un pigmento de color azul pizarra o gris. La mancha azul se encuentra en el momento del nacimiento y va desapareciendo gradualmente en el curso de los primeros años de vida, aunque en algunos casos persiste durante la infancia y hasta la edad adulta. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Nevus telangiectasicos - Se trata de hemangiomas debidos a pequeñas dilataciones telangiectásicas que son frecuentes en el recién nacido en las siguientes localizaciones de la línea media: glabela (33% de los recién nacidos), párpados (45%) y nuca (81%). Se manifiestan como una lesión en forma de mancha, de color rosa (mancha color salmón), que aumenta a rojo por el llanto y el calor. La evolución tiende a la desaparición en el primer año en el 99% de los casos, a excepción del de la nuca (nevus de Unna) que persiste en el 40% de los niños y en el 5% o más de los adultos. ;;;;;;;;;;; Coloración en Arlequín Trastorno vasomotor benigno y transitorio en el que la mitad longitudinal del cuerpo adopta una coloración eritematosa con blanqueamiento simultáneo de la otra mitad - La duración de estos episodios puede oscilar entre algunos min a hs. No se producen cambios de la frecuencia respiratoria, los reflejos pupilares, el tono muscular ni la rpta a estímulos externos. El cambio de color tipo Arlequín es más frecuente en el prematuro, pero puede verse hasta en el 10% de los recién nacidos a término. tratamiento:::No se conoce la causa, pero no tiene significado patológico, no requiere tratamiento y desaparece en el curso de las tres primeras semanas de vida xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Cutis reticular Es un fenómeno vascular benigno que se produce por una dilatación de capilares y venas que otorga a la piel un aspecto reticulado con líneas de color violáceo en el tronco y las extremidades similar al mármol, de ahí que también se conozca con el nombre de cutis marmorata. - Puede ser intermitente o permanente, pero se hace más evidente con la exposición al frío. Se considera normal siempre que el recién nacido no tenga fiebre y tenga buen estado general Este fenómeno desaparece espontáneamente en las primeras semanas o meses de vida. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Acrocianosis Se trata de un fenómeno vascular benigno producido por inestabilidad vasomotora. Esta inmadurez en el control de la dilatación y la contracción de los pequeños vasos sanguíneos de la piel produce que las manos y los pies del recién nacido presenten una característica coloración azulada (cianosis), de forma similar en ambos lados. Desaparece durante los primeras semanas o meses de vida xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Descamación superficial. lesiones cutaneas benignas transitorias. ...

Glomerulonefritis Es una enfermedad renal mediada principalmente por la formación de complejos inmunes y caracterizada histológicamente por inflamación glomerular y clínicamente por presencia de síndrome nefrítico El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria y proteinuria de comienzo súbito, asociadas frecuentemente a edema, hipertensión arterial y grados variables de insuficiencia renal. Algunos pacientes sólo presentan microhematuria y proteinuria, cursando la enfermedad en forma subclínica. Clasificación;; Según su etiología, la glomerulonefritis puede clasificarse en: 1 ;Post-infecciosa: Estreptococo Beta-Hemolítico del Grupo A,, Strepto viridans, Strepto pneumoniae, Staphilo aureus o epidermidis, brucella, Salmonella typhi o paratyphi. Viral: hepatitis B, Epstein-Barr, CMV, sarampión, parotiditis, varicela. • Parasitaria: malaria, toxoplasmosis Micótica: cándida albicans, 2;Heredo-familiares: • Síndrome de Alport 3;Idiopáticas: Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I y II, 4;Enfermedades sistémicas: • Nefropatía por IgA • Púrpura de Schönlein-Henoch • Lupus eritematoso sistémico • Endocarditis infecciosa Hepatopatías crónicas Granulomatosis de Wegener Epidemiología La forma más frecuente de glomerulonefritis en pediatría es la postestreptocóccica, representando el 70% de los casos, GLOMERULONEFRITIS postestreptocóccica, Es frecuente entre los 2 y los 14 años, con un pico de incidencia entre los 6 y 8 años. - El riesgo de desarrollar glomerulonefritis luego de la infección por una cepa nefritógena de estreptococo es aproximadamente de un 15% Patogenia;; Es una enfermedad producida por inmunocomplejos, pero tanto la inmunidad celular como la humoral están involucradas en su patogenia El antígeno estreptocóccico se deposita en el glomérulo y se une al anticuerpo formando un inmunocomplejo que fija y activa al sistema de complemento La activación del complemento produce la atracción de polimorfonucleares y linfocitos que ocluyen las luces capilares provocando la caída del filtrado glomerular (↑ urea y creatinina plasmática) con preservación de la función tubular que está respetada (llega flujo urinario reducido al túbulo distal, lo cual genera retención hidrosalina que produce hipertensión, hipervolemia y edema Diagnóstico - Antecedentes de infecciones respiratorias (faringitis) o cutáneas (impétigo, escabiosis impetiginizada, escarlatina). - Generalmente la infección en fauces ha desaparecido al comienzo de la nefritis, pero si la infección fue en piel suelen observarse cicatrices de la misma. Clínica:: La presentación clínica más frecuente es el síndrome nefrítico agudo (75%), cuya manifestación será de intensidad variable. El paciente se presentará con: • Hematuria microscópica (100%) o macroscópica (50%). • Edemas (75%), predominan en cara y miembros inferiores, es rara la anasarca. • Hipertensión arterial (70%) volumen dependiente. Generalmente es leve o moderada causando cefalea, somnoliencia, anorexia, náuseas algunos pacientes pueden desarrollar emergencia hipertensiva caracterizada por encefalopatía hipertensiva (convulsiones, coma) o insuficiencia cardíaca con edema agudo de pulmón. Oliguria (50%) es rara la anuria. La diuresis suele recuperarse en la primera semana. • Síntomas generales: anorexia, náuseas o vómitos, dolor abdominal y artralgias. • Síntomas neurológicos causados por hipertensión y sobrecarga hídrica Exámenes complementarios Examen de orina: microhematuria o macrohematuria siempre está presente, es de tipo glomerular con cilindros eritrocitarios, dismorfismo y acantocitosis de los hematíes urinario El 80-90% de los casos presenta proteinuria que generalmente es < 50 mg/ kg/día. Raramente puede aparecer proteinuria masiva, con o sin síndrome nefrótico humoral, que debe desaparecer en 4 semanas, si no se realizará biopsia renal. Proteinuria de 24 horas: para cuantificar la proteinuria • Rx de tórax: cardiomegalia (índice cardiotorácico > a 0.5) y signos de hiperflujo pulmonar en casos de sobrecarga hídrica. Hemograma: puede presentar leucocitosis con neutrofilia. • Eritrosedimentación: acelerada. Urea y creatinina plasmática: elevadas en función del grado de insuficiencia renal. Ionograma: puede haber hiponatremia por dilución Estado ácido-base: acidosis metabólica si presenta insuficiencia renal. Complemento: descenso de C3 (valor normal: 80-160 mg/dl) en el 99% de los casos, el C4 suele ser normal o estar discretamente disminuido (valor normal: 20-40 mg/dl) c-ANCA y p-ANCA, anticuerpos anti-membrana basal glomerular: en casos de glomerulonefritis con complemento normal. en caso de encefalopatía hipertensiva: fondo de ojo (edema de papila), resonancia magnética nuclear (leucoencefalopatía posterior reversible) indicaciones de biopsia renal: - Evolución rápidamente progresiva. - Hipocomplementemia persistente más de 8 semanas. - Proteinuria masiva (con o sin síndrome nefrótico) de más de 4 semanas de duración o proteinuria significativa más de 6 meses. - Hematuria macroscópica de más de 6 semanas de duración. Tratamiento;; Los pacientes con formas leves, creatinina sérica normal y tensión arterial normal podrán tratarse en forma ambulatoria sólo en caso de que la familia del niño asegure el cumplimiento del tratamiento el resto de los pacientes deberán ser internados 1:Reposo: se restringirán las actividades hasta la desaparición de los signos cardinales: hematuria macroscópica, hipertensión arterial y oliguria. Alta escolar luego de 2 semanas del alta hospitalaria Dieta: • Aporte hídrico: a todos los pacientes se les restringirá el aporte hídrico. Al ingreso, cuando el volumen de orina generalmente se desconoce, es prudente suspender la ingesta durante algunas horas para obtener un balance negativo y establecer el ritmo diurético Luego el aporte se adecuará a las pérdidas insensibles más la mitad de la diuresis y en caso de una respuesta importante a la furosemida no se superará el litro diario con el objetivo de obtener el balance negativo para alcanzar el peso seco (peso previo a la enfermedad) en 4-5 días. • Sodio: dieta hiposódica hasta tres meses posteriores al episodio agudo Proteínas: se manejarán sus aportes de acuerdo a la uremia Potasio: se restringirá sólo en caso de oligoanuria. Medicamentos::: 1:Antibióticos: Penicilina oral durante 10 días a 50.000 UI/kg/día en casos de infección activa. En caso de alergia a la penicilina podrá utilizarse eritromicina a 40 mg/kg/día durante 10 días. 2:Diuréticos: cuando exista retención hídrica: Furosemida en dosis de 1- 2 mg/kg/dosis c/ 6 horas, en los raros casos de falta de respuesta se recurrirá a la diálisis. 3; Antihipertensivos: debido a que la hipertensión es volumen dependiente el tratamiento consiste en la restricción hidrosalina y el uso de diuréticos En caso de hipertensión severa en las que no se pueda esperar el efecto diurético se indicará Nifedipina 0.2-0.5 mg/kg/ dosis vía oral y ante emergencias hipertensivas se administrará nitroprusiato de sodio 0.5- 8 mg/kg/min endovenoso Criterios para el alta - Diuresis normal - Desaparición de edemas - Tensión arterial normal - Uremia y creatininemia en descenso - Sin requerimiento de diuréticos - Sin restricción en el aporte de líquidos Controles post-alta Se realizarán controles de tensión arterial, función renal y proteinuria semanalmente el primer mes, mensualmente el primer trimestre, trimestralmente el primer año y luego anualmente Pronóstico El pronóstico es benigno en las glomerulonefritis postestreptocóccicas (95% de recuperación completa), pero es reservado en aquellas con evolución rápidamente progresiva. SINDROME NEFRITICO. ...

Síndrome Nefrótico Es la manifestación clínica de las alteraciones bioquímicas producidas por el aumento de la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular que da origen a proteinuria masiva con hipoalbuminemia COMO SE DEFINE CLASICAMENTE:: define por la presencia de cuatro hallazgos clínicos, pero sólo los dos primeros son indispensables para el diagnóstico ya que los últimos dos no se encuentran en todos los pacientes: 1. Proteinuria masiva o en rango nefrótico (> 50 mg/kg/día en orina recolectada durante 24 hs 2. Hipoalbuminemia (< 2,5 mg/dl). 3. Edemas. 4. Hiperlipidemia e hipercolestorelemia. Etiología 1: Idiopático o primario: Representan el 85% de los casos y son más frecuentes entre los 2 y 8 años. Incluye: - Cambios mínimos. - Esclerosis focal y segmentaria. - Glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa. • Secundario: - Enfermedades sistémicas (púrpura de Schönlein-Henoch, amiloidosis, lupus eritematoso sistémico, panarteritis nodosa). - Otras glomerulopatías (glomerulonefritis membranoproliferativa, glomerulopatía membranosa, nefropatía por IgA). - Tóxicos (litio, metales pesados, picadura de insecto). - Infecciones (sífilis, paludismo, hepatitis B y C, HIV, esquistosomiasis) Epidemiología Es más frecuente entre 2 y 8 años, con una máxima incidencia entre 3 y 5 años. En los niños es dos veces más frecuente que en las niñas, y la incidencia familiar es 3%. El más frecuente es a cambios mínimos (80%), seguido por la glomeruloesclerosis focal segmentaria (10%) Fisiopatología Aunque el trastorno subyacente es el aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, el mecanismo por el cual se produce aún es incierto. Esta alteración da lugar a la proteinuria masiva que lleva a hipoalbuminemia. Diagnóstico::: • Anamnesis: se investigará sobre antecedentes de infección previa, manifestaciones alérgicas o vacunación, sobre todo en las recaídas. También se pesquisará antecedentes de síndrome nefrótico en familiares. CLINICA:: Astenia. - Anorexia e irritabilidad. - Vómitos y diarrea por edema de la mucosa enteral. - Los edemas son blandos, inicialmente posturales en tejidos laxos (periorbital, sacro, miembros inferiores y escroto o vulva) pero puede progresar a anasarca con hidrotórax y ascitis, que puede manifestarse por dolor abdominal, hernia, prolapso rectal, disnea, etc. - Cuando la hipoalbuminemia es grave sobrevienen signos de hipovolemia como taquicardia, hipotensión arterial, oliguria y por último shock hipovolémico Exámenes complementarios Iniciales:: a. Orina::: - Proteinuria cuantitativa: > 50 mg/kg/día en orina recolectada durante 24 hs - Sedimento urinario: suelen encontrarse cilindros hialinos y eventualmente granulosos y celulares. También puede observarse hematuria microscópica. b. Sangre: - Hemograma: anemia moderada normocítica-normocrómica; puede haber aumento de hematocrito por hipovolemia. Leucocitosis por infección o leucopenia en lupus. Hiperplaquetosis - Urea y creatinina: normales o elevadas por hipovolemia. - Ionograma sérico: hiponatremia dilucional Proteinograma electroforética: ↓ de proteínas totales, hipoalbuminemia e hipogammaglobulinemia - Colesterol: aumentado (> 200mg/dl) c. Radiografía de tórax: evaluar silueta cardíaca y descartar compromiso infeccioso. examen secundarios:: - Clearance de creatinina: para determinar función renal. - Coagulograma: hipercoagulabilidad (elevación de los factores de la coagulación, disminución de los inhibidores de la adhesión plaquetaria y de la actividad antifibrinolítica) - Eritrosedimentación: acelerada por anemia e hipoproteinemia, En pacientes que debutan a edad fuera de la habitual o con presentación atípica, se deben excluir causas secundarias de síndrome nefrótico, por lo que se solicitará C3 y C4, ASTO, FAN, antiDNA, ANCA y serologías virales. INDICACIONES PARA BIOPSIA:: hipertension persistente hematuria persistente disminuicion del filtrado no relacionado a la hipovolemia edad de debut < 1 año y mas de 12 Tratamiento;; General reposo , pero evitando reposo absoluto no aplicar vacunas en los brotes, y en el tratamiento inmunosupresor La dieta debe ser restringida en sodio (2-3 mEq/kg/día, máximo 2 gr/día en niños mayores) durante el período de proteinuria y mientras esté recibiendo corticoides. El aporte hídrico será restringido (pérdidas insensibles + diuresis), en caso de natremia menor de 125 mEq/l o de severa anasarca • Control de los edemas: la restricción de sodio es la medida más importante para reducir la acumulación de líquido Sólo se indicarán en caso se edema severo en pacientes con volemia conservada, los más utilizados son la furosemida 1-2 mg/kg/día sólo o asociado a espironolactona 1-4 mg/kg/día. En casos excepcionales, pacientes con anasarca que genere compromiso respiratorio por ascitis y/o efusiones pleurales, severo edema escrotal o vulvar, o ruptura epidérmica con trasudado por severa distensión tisular puede utilizarse albúmina desalada en dosis de 1 g/kg en 4 horas asociada a furosemida 1 mg/kg/dosis, junto a la infusión de albúmina o repartida en dosis • Coagulopatía: las medidas preventivas incluyen la movilización y evitar la hemoconcentración por hipovolemia. En presencia de eventos tromboembólicos se indicará 50-100 U/kg heparina endovenosa cada 4 h Específico; 1: Corticoides: • Episodio inicial: Prednisona 60 mg/m2 SC/día o 2 mg/kg/día durante 4-6 semanas Luego 40 mg/m2 SC o 1,5 mg/kg en días alternos durante 4-6 semanas más. Se administrará en una sola dosis matutina para inhibir en menor medida la secreción endógena de corticoides. La reducción de la proteinuria se produce alrededor de los 10 días después de iniciado el tratamiento; 90% Controles - Proteinuria con tira reactiva cada 48 horas. - Proteinuria cuantitativa de 24 horas cada 7 días Criterios de internación Síndrome nefrótico con alteraciones hidroelectrolíticas importantes. - Síndrome nefrótico con infección. - Realización de biopsia renal. Complicaciones - La principal complicación son las infecciones debido a pérdida urinaria de inmunoglobulinas, La infección más frecuente es la peritonitis bacteriana causada por S. pneumoniae y E. coli. sindrome nefrotico. ;;;.

Dermatosis en pediatría Clasificación • Cuadros microbianos (Piodermitis): estreptodermias – estafilodermias. • Cuadros alérgicos: prúrigo - dermatitis atópica – dermatitis por contacto. • Cuadros reaccionales: sudamina – dermatitis del pañal. • Cuadros micóticos: candidiasis – dermatoficias. • Cuadros por ectoparasitosis: pediculosis – escabiosis Piodermitis puede ser Por infección directa de la piel y partes blandas - Impétigo y foliculitis - Forúnculo - Forunculosis - Erisipela - Celulitis - Ectima Mediadas por toxinas bacterianas y superantígenos • Enf. mediadas por EBHA. - Escarlatina - Sme. shock toxico-like - Psoriasis guttata Enf. mediadas por S. Aureus - Sme. de la piel escaldada estafilococia (SSSS) - Sme. del shock tóxico - Escarlatina estafilocóccica xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx impétigo agente etiologico: Estreptococo beta hemolítico y/o Estafilococo aureus. - Lesiones elementales: placa eritemato-vesículo-costrosa. Erosiones, costras serosas y melicéricas. Superficial. - Prurito - Muy contagioso Tratamiento • Local: - Mupirocina - Ácido fucídico - ¡¡Agua y jabón neutro!! • Sistémico Cefalexina 80-100 mg/kg/día VO x 7-10 días. Si no responde pensar en Stafilo resistente e indicar Clindamicina 30 mg/kg/día xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Foliculitis Generalmente por Estafilococo aureus, a veces por Estrep, Pseudomonas, Enterobacterias La lesión elemental es la pústula rodeada por halo eritematoso Antecedente: rasurado, traumatismo. - Tto: mupirocina, ácido fusídico xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Celulitis - Inflamación aguda y supurativa del tejido celular subcutaneo - Frec en Membros Inferiores y cara - Etiología: Estaf, Estrep., cuadros mixtos asociados a Gram negativos como enterobacterias Placa de bordes difusos con eritema, edema, calor y dolor. Se acompaña de alteración del estado general con fiebre, adenopatías y linfangitis regional tratamiento::: (mismo del impetigo ) Cefalexina 80-100 mg/kg/día VO x 7-10 días. Si no responde pensar en Stafilo resistente e indicar Clindamicina 30 mg/kg/día xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Erisipela - Streptococcus pyogenes del grupo A Existe una puerta de entrada - Fiebre, malestar gral, vómitos y cefaleas > frecuentes en M.I y cara Tratamiento: Penicilina xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Fascitis necrotizante Inflamación aguda del TCS y aponeurosis. Puede haber necrosis muscular - Etiología: EβA, anaerobios. Comienza como una celulitis que rápidamente evoluciona a la formación de ampollas, necrosis y ulceración - Tto: desbridamiento quirúrgico, antibióticos endovenosos y medidas generales de sostén xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Forúnculo - Foliculitis profunda. - Staphylococcus aureus - Lesión: nódulo inflamatorio y doloroso - Supuración - Tto. Oral de elección Cefalosporinas - Local: Rifampicina, Mupirocina – Ac. Fucídico xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Escarlatina estreptococos do grupo A Fiebre y exantema entre 5-6 días - Diagnóstico clínico y exudado faríngeo - Trat.: penicilina oral 100.000 UI/kgr/d en 4 tomas diarias durante 10 días xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Síndrome de la piel escaldada - Estaf. Aureus. Toxemia. Fiebre, malestar gral., irritabilidad, dolor en la piel, eritema generalizado. - La piel impresiona como un gran quemado. Exudación y costras periocular y bucal que dejan fisuras características. - Desprendimiento de la piel y signo de Nikolsky + - Tto. Internación Antibióticos EV xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Alérgicos Dermatitis Atópica La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad cutánea inflamatoria crónica, altamente pruriginosa que afecta comúnmente la niñez en etapas tempranas. Factores de riesgo: familias pequeñas; primeros hijos; mejores condiciones económicas y no lactancia materna, emigrantes de zonas rurales a urbanas, el uso incrementado e indebido de antibióticos. Clínica El espectro clínico es amplio. Polimorfismo de lesiones. En la DA aguda, son papulovesículas con base eritematosa - En la forma crónica la liquenificación es característica (se observa acentuación de líneas de piel con aumento de grosor) diagnostico esta dado por Criterios clásicos de Hanifin La presencia de tres o más criterios mayores y tres o más criterios menores hacen el diagnóstico. Criterios mayores • Prurito marcado • Morfología y distribución características: - Liquenificación en flexuras en adultos. - Compromiso de cara, flexuras y superficies de extensión en niños y jóvenes. • Curso crónico y recidivante • Historia personal o familiar de atopía La dermatitis atópica se manifiesta como ECCEMA: - Eritema - Edema - Vesículas - Secreción - Costra - ¡¡Prurito!! Criterios menores Xerosis hiperlinearidad palmar - Reactividad cutánea inmediata (Tipo 1) a los test cutáneos Elevación de niveles séricos de IgE Eczema de pezón - Queilitis - Conjuntivitis recidivante - Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan - Queratocono - Cataratas subcapsulares anteriores - Oscurecimiento periocular - Palidez facial o eritema en cara Pitiriasis alba. - Pliegues en la parte anterior del cuello - Prurito provocado por sudoración - Intolerancia a la lana - Acentuación perifolicular - Intolerancia a algunos alimentos - Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales - Dermografismo blanco Tratamiento • Local - Cremas emolientes hidrofílicas - Jabones neutros o Syndet - Corticoides de potencia reducida - Ácido fusídico-mupirocina • Sistémico - Hidroxicina - Clorfeniramina - Eritromicina-cefalosporinas - CTC bajas dosis en casos severos. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Dermatitis por contacto La denominación «dermatitis por contacto» es usado cuando el eccema es producido por un contactante. Las dermatitis por contacto pueden clasificarse de la siguiente manera: - Dermatitis por contacto irritativa (80%) - Dermatitis por contacto alérgica (20 %) Dermatitis por contacto irritativa - Es una inflamación local no inmunológica, producida por la acción única o repetida de una sustancia llamada irritante. - La mayoría de los irritantes son sustancias químicas y pueden ser fuertes o débiles. - La clínica varía desde un leve eritema en el punto de contacto hasta una gran ampolla con necrosis y ulceración. -Estas últimas sugieren que el irritante es un agente fuerte y un contacto brusco. -Los síntomas son prurito y ardor. -Dermatitis de contacto irritativa del pañal (dermatitis amoniacal) Tratamiento - Suspensión del agente contactante. - Corticoides locales - Antihistamínicos sistémicos en algunas ocasiones. - Para la dermatitis del pañal: cambio frecuente del pañal, evitar que permanezcan mojados xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Prurigos Es un trastorno común de la infancia que se manifiesta por pápulas o ronchas pequeñas recurrentes producidas por una reacción de hipersensibilidad a la mordedura o picadura de pulgas, mosquitos y otros insectos Frec en meses estivales. - La lesión inicial del prúrigo agudo es una roncha, con frecuencia coronada por un punto oscuro central o una vesícula Por rascado/roce se forman costras - Monomorfismo. Aparecen en brotes. No confluyen jamás La mayoría de las lesiones persisten entre 2 y 10 días Tto • Tratamiento sistémico - Antihistamínicos orales • Tratamientos locales - Antipruriginosos del tipo de las calaminas o pastas mentoladas. - Uso de repelentes en el prurigo agudo del niño xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Urticarias La urticaria es una dermatosis monomorfa caracterizada por una erupción de lesiones edematosas dérmicas, denominadas ronchas La roncha suele ser efímera (3-4 hasta 24 horas) y en la forma común desaparece sin dejar rastros frecuentemente asociada a una enfermedad sistémica: Lupus Eritematoso Sistémico, Hepatitis B, medicamentos. Tratamiento - Eliminar la causa si se identifica - Dieta: suspender 10 días alimentos que contiene muchos péptidos o haptenos (nueces, mariscos) y liberadores de histamina (cacao, pescado, frutilla, mariscos, cerdo, huevo, sacarina, café, banana, tomate) Antihistamínicos orales: elección hidroxicina - Corticoides sistémicos en algunos casos severos por poco tiempo xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Ectoparasitosis escabiosis La sarna humana es una dermatosis contagiosa causada por el ácaro Sarcoptes scabiei, - Pertenece a los arácnidos El prurito es de notorio predominio nocturno, es un síntoma significativo que, al igual que la frecuente eosinofilia hemática de los afectados, es el producto de una sensibilización a los restos y excrementos de ácaro y un sarpullido con pequeños bultos rojos o ampollas. Contagio interhumano (reservorio). Noción de foco - Cosmopolita. No respeta raza, sexo, edad - Piel lampiña (estrato córneo) - Polimorfismo (semiología característica) - No deja inmunidad - No cura espontáneamente Tratamiento • Tratamiento local - Permetrina al 5% en loción o crema • Tratamiento sistémico - Ivermectina se administra en forma oral: en pacientes adultos la dosis es de 150 a 200 ug/kg que debe repetirse a los 7 días. Destacar las medidas de higiene, cambio de ropa, baños diarios, tratamiento familiar. El tto deben iniciarlo todos los convivientes juntos xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Pediculosis Los piojos , . Son hematófagos exclusivos de los mamíferos A los seres humanos los pueden parasitar dos especies, una de ellas con dos variedades. Son ellas: - Pediculus hominis var. Capitis - Pediculus hominis var. corporis ciclo:: La hembra deposita los huevos -también llamados liendres- adheridos por un cemento quitinoso, ya al pelo, y a a las hebras de los vestidos, según cual sea la especie. El huevo eclosiona en seis a ocho días y luego en unos diez días se transforma en adulto tratamiento:: Tratamiento • Tratamiento local - Permetrina al 5% en loción o crema • Tratamiento sistémico - Ivermectina se administra en forma oral: en pacientes adultos la dosis es de 150 a 200 ug/kg que debe repetirse a los 7 días. hongos:: Tiñas O Dermatofitosis Integran esta designación las afecciones de piel provocadas hongos queratinofílicos denominados Dermatofitos. - Los trichophyton atacan piel, pelo y uña - Los microsporum atacan piel y pelo - Los epidermophyton floccosum piel y uña. Características semiológicas: placas figuradas de crecimiento excéntrico con un borde característico: eritemato-vesículo-costroso con tendencia al aclaramiento central • Ante la presencia de lesiones figuradas + prurito: No medicar – no combinación de cremas. Pedir examen micológico directo y cultivo de piel. dermatosis. ...

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