Peptidos vasoactivos (libros)
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Título del Test:
![]() Peptidos vasoactivos (libros) Descripción: Capitulo 17 |



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Los péptidos que participan participan en el control cardiovascular son los vasos constrictores angiotensina Il, vasopresina, endotelinas, neuropéptido Y y urotensina. V. F. El metabolismo de la angiotensina ll sus pasos principales incluyen la excisión enzimática de la angeotensina l a partir del. Angiotensinogeno por la renina. Angiotensinógeno por la aldosterona. Angiotensina II por la ECA. Angiotensina I por la renina. Es una enzima aspartil proteasa que cataliza específicamente la liberación hidrolítica del decapéptido ANG Idel angiotensinógeno. Renina. Vasopresina. Aldosterona. Angiotensina. Dento del riñón la renina se sintetiza y almacena en el. Aparato yuxtaglomerular. Células mesangiales extraglomerulares. Células yuxtaglomerulares. Mácula densa. Las células granulares especializadas llamadas células yuxtaglomelulares son el sitio de síntesis, almacenamiento y liberación de la. Renina. Angiotensina. Aldosterona. Vasopresina. Qué estructura anatómica que tiene una estrecha asociación con la arteriola aferente está encargada de la liberación de la renina controlada. Mácula densa. Mácula densa glomerular. Mácula densa renal. Mácula densa tubular. La mácula densa señala los cambios en la liberación de la renina por las células yuxtaglomelulares cuál es el posible candidato para la transmisión que estimula la liberación de la renina. PGE2. NO. Ambas. Ninguna de las anteriores. La mácula densa señala los cambios en la liberación de la renina por las células yuxtaglomelulares cuál es el posible candidato para la transmisión que estimula la inhibición de la renina. Adenosina. Vasopresina. PGE2. NO. Cuál de estos neurotransmisores mediante la acción a la enérgica a del barroreceptor renal y los mecanismos de la mácula densa y directamente mediante una acción sobre las células yuxtaglomerulares libera la renina. Norepinefrina. Serotonina. Corisol. Noradrenalina. Cuál adrenoreceptor está implicado que este mecanismo la activación refleja del sistema nervioso simpático por la hipotensión o la hipovolemia activa el sistema renina angiotensina. ẞ¹. ẞ². a¹. a². La ANG II inhibe la renina ( que resulta en aumento de la presion arterial). V. F. La liberación de la renina por las células yuxta glomerulares se controla mediante la interacción entre 3 mensajeros intracelulares cuáles son. cGMP. Concentración de Ca+ libre sistolica. Gsa. Todas las anteriores. En estudios experimentales la deficiencia selectiva de un mensajero acoplado proteína G en las células yuxtaglomerulares se asoció con una marcada reducción en la secreción de renina basal y en la respuesta a varios estímulos para la secreción de la renina cuál es. Gs. Gi. Go. Gsa. Los sustratos más importantes de la ECA son la ANG I que se convierte en ANG II y qué neurotransmisor la inactiva. Bradicinina. Renina. Aldosterona. Norepinefrina. Cuál homólogo de la enzima convertidora se expresa en gran medida en las células endoteliales de los riñones, el corazón y los testículos. ACE2. ACE1. ACE3. ACE4. La ACE2 también se acopla al virus SARS-CoV-2 facilitando su entrada a las células. V. F. La ANG2 qué tipo de tropismo tiene en el corazón. Inotrópica positiva directa. Batmotrópica positiva directa. Cronotrópica positiva directa. Ninguna de las anteriores. La ANG II actúa directo sobre la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal para estimular la síntesis y liberación de. Aldosterona. Renina. Vasopresina. Norepinefrina. Qué péptido actúa sobre el sistema nervioso central para estimular el consumo de bebida (efecto dipsógeno) y aumenta la secreción de vasopresina y hormona adenocorticotrópica (ACTH). ANG I. ANG II. Vasopresina 1. ACE2. La hiperactividad del sistema renina angeotensina se ha comprendido como uno de los factores más importantes en el desarrollo de la. Enfermedad vascular hipertensiva. Enfermedad vascular hipertensiva secundaria. Enfermedad vascular hipertensiva sistémica. Enfermedad vascular hipertensiva crónica. La estimulación del crecimiento cardíaco y vascular por la ANG II está mediada por otras vías probablemente tirosinas cinasas receptoras y no receptoras como la. Tirosina cinasa Jak2 de Janus. Tirosina cinasa Jak1. Tirosina cinasa Src. Tirosina cinasa Tyk2. Cuál de los receptores de la angiotensina predomina en el músculo liso vascular y la mayoría de las acciones conocidas de angiotensina ll están acopladas a la proteína Gq. AT¹. AT². AT³. AT⁴. Cuál receptor de la angiotensina causa vasodilatación que puede servir para contrarrestar la vasoconstricción resultante de la estimulación del receptor AT¹ que es dependiente del oxido nítrico. AT². AT¹. AT³. AT⁴. Los receptores AT² están presentes en alta densidad en todos los tejidos durante el desarrollo fetal y pueden tener una función importante en la regulación de la diferenciación celular y el desarrollo de los órganos en virtud de su gran abundancia en los. Tejidos fetales mesenquimales. Tejidos fetales endodérmicos. Tejidos fetales ectodérmicos. Tejidos fetales mesodérmicos. Cuál fue el primer inhibidor de la renina no peptídico aprobado para el tratamiento de la hipertensión. Aliskirem. Amiodarona. Quinidina. Valsartan. El aliskirem esta contraindicado en el embarazo. V. F. La bradicinina es al parecer responsable de algunos efectos secundarios adversos cómo sería la. Tos. Angioedema. Ambas. Ninguna de las anteriores. Los fármacos inhibidores de la ECA están contraindicados en el embarazo porque le pueden causar al feto. Daño renal. Daño cerebral. Daño hepatico. Daño cardiovascular. Cuál de estos fármacos reduce la incidencia de diabetes en pacientes con intolerancia a la glucosa. Valsartan. Emepresartan. Candesartan. Losartan. Cuál es el trastorno del tejido conectivo asociado con la enfermedad aórtica y otras anomalías que implican aumento de la señalización del factor de crecimiento transformante ß (TGF-ẞ). Síndrome de Marfan. Síndrome de Ehlers-Danlos. Síndrome de Stickler. Síndrome de Homocistinuria. Cuáles fármacos según los estudios clínicos son efectivos para el síndrome de Márfan. Losartan. Atenolol. Ambos. Ninguno de los anteriores. La bradicinina se libera del cinenógeno HMW por la calicreína plasmática mientras que la calidina se libera del cininógeno LMW por la calicreína tisular la calidina se puede convertir en braicinina por una. Arginina aminopeptidasa. Alanina aminopeptidasa. Leucina aminopeptidasa. Arginina aminopeptidasa B. Se han caracterizado 2 cininasas plasmáticas cuál es aparentemente sintetizada en el hígado es una carboxipeptidaza que libera el residuo de arginina carboxilo terminal. Cininasa I. Cininasa II. Se han caracterizado 2 cininasas plasmáticas cuál está presente en células endoteliales vasculares y del plasma en todo el cuerpo e inactiva las cininas mediante la escisión del dipéptido carboxilo terminal Fenilalanil-Arginina. Cininasa ll. Cininasa l. El efecto predominante de las cininas sobre las venas es la contracción de nuevo esto quizás sea consecuencia de la estimulación directa del músculo lisovenoso o de la liberación de las protaglandinas venoconstrictoras como la PGF²ª. V. F. Qué tipo de cininas pueden desempeñar un papel en la activación fisiológica de ciertas pro hormonas incluidas la proinsulina y la prorrenina. Calicreínas. Carboxipeptidasas. Endopeptidasas. Aminopeptidasas. De estas cininas produce los 4 síntomas clásicos de la inflamación, rubor, calor local, tumefacción y dolor. Calicreínas. Bradicinina. Endopeptidasas. Aminopeptidasas. El angioedema hereditario es un trastorno autosómico dominante raro que resulta de la deficiencia o difunción del. Inhibidor de la C1 esterasa (C1-INH). Inhibidor de la C1 esterasa plasmático. Inhibidor de la C1 esterasa recombinante. Inhibidor de la C1 esterasa funcional. La cininas pueden desampeñar un papel protector en ciertas enfermedades cardiovasculares y lesión cerebral inducida por accidente vascular cerebral isquemico tales efectos están mediados en gran parte por. Receptores B¹. Receptores B². Receptores B³. Receptores B⁴. Cuál de estos muestra la mayor afinidad en la mayoría de los sistemas de los receptores B² pero hay uno que media la contracción del músculo liso venoso al cual es más sensible cuál es. Bradicinina. Lys-bradicinina. Des-Arg-bradicinina. Metionil-bradicinina. De los receptores de bradicinina hay uno que tiene poca expresión pero después de lesión tisular infección u otros estímulos inflamatorios son regulados en dirección ascendente con rapidez y en gran medida cuál es. B¹. B². B³. B⁴. Cuál de estos fármacos es eficaz en el tratamiento del angioedema hereditario y es factible autoadministrarlo en el hogar. Icatibant. Berinert. Lanadelumab. Ecallantide. Las acciones de las cininas mediadas por la generación de prostaglandinas pueden bloquearse de manera no específica con inhibidores de las síntesis de las protaglandinas como. Ácido acetilsalicílico. Ácido benzoico. Ácido butírico. Ácido propiónico. Cuál de estos desempeña una función importante en el control a largo plazo de la presión arterial mediante su acción sobre el riñón para aumentar la reabsorción del agua. Vasopresina. Aldosterona. Bradicinina. Calicreina. |





