PF 4

F. El instrumento estereotáxico es un dispositivo que permite a un cirujano situar un electrodo o una cánula en una parte concreta del encéfalo. Si a un animal le administramos Muscimol en la Amígdala, activando los receptores GABA y suprimiendo las descargas, el animal queda incapacitado para adquirir un aprendizaje de condicionamiento aversivo. Para encontrar la sede de una lesión es necesario perfundir al animal, fijar y hacer secciones del cerebro con el micrótomo, para la posterior tinción de esos cortes cerebrales. La inmunocitoquímica emplea anticuerpos marcados para localizar moléculas proteicas en el tejido cerebral, y ademas, suele utilizar microscopios de fluorescencia. Los axones eferentes se marcan mediante una sonda de microdiálisis.

v. En la técnica de la inmunocitoquímica se marcan proteínas en el cerebro del animal que permiten localizar determinados anticuerpos. Las células activas en el cerebro expresan genes tempranos que pueden detectarse mediante inmunocitoquímica. Bregma es un punto de referencia del cerebro empleado en cirugía estereotáxica. Para estudiar las aferencias de una región cerebral se puede emplear la técnica de inmunocitoquímica y marcación retrógrada. Para estudiar las eferencias de una región cerebral se puede emplear la técnica de inmunocitoquímica y marcación anterógrada.

v. La microdiálisis destruye todo el tejido cerebral proximal a la punta del electrodo. Destruyen o inactivan regiones cerebrales específicas. Un módulo de la corteza visual primaria procesa todas las características visuales de una zona del campo visual mediante células con campos receptores superpuestos. Un módulo de la corteza visual primaria procesa todo el campo visual mediante células como campos receptores superpuestos. Los axones eferentes se marcan mediante una sonda de microdiálisis. La microiontoforesis permite conocer si una determinada sustancia administrada provoca cambios en el número de receptores de la célula postsináptica.

Las altas frecuencias de ondas sonoras son percibidas como sonidos agudos a partir de vibraciones de la membrana basilar próxima a la base de la cóclea. V. F.

v. La estimulación magnética transcraneal genera un campo magnético intracelular cortical. La estimulación magnética transcraneal genera un campo magnético en el interior de las neuronas corticales. La estimulación magnética transcraneal produce un campo magnético en el interior de las células corticales mediante la aplicación de pulsos eléctricos. La estimulación magnética transcraneal induce potenciales de acción subcorticales. La estimulación magnética transcraneal puede inducir potenciales de acción en las neuronas corticales.

V. La hibridación in situ permite localizar células cuyos genes expresan determinados péptidos. Para estudiar las aferencias de una región cerebral se puede emplear la técnica de hibridación in situ.

V. La opsina de los bastones que absorbe longitudes de ondas cortas permite percibir el color azul. Vía visual ventral (vía del qué) – aferencias desde las capas mano, parvo y coniocelulares. La Corriente Dorsal va de la Corteza Visual Primaria a la Corteza Parietal Inferior. La Corriente Dorsal va de la Corteza Visual Primaria a la Corteza Temporal Posterior. En el disco óptico de la retina se producen potenciales receptores.

v. Los conos de la periferia de la retina contienen discos de membrana y opsina sensible a las longitudes de onda. Los conos de la fóvea son sensibles a la longitud de onda de la luz y aportan información monocromática. Los conos de la fóvea tienen campos receptores fuera del punto de fijación de la mirada. Los conos y los bastones experimentan potenciales postsinápticos ante señales luminosas. Los conos sensibles al color rojo no intervienen en la visión del color amarillo.

v. Los conos sensibles al color rojo no intervienen en la visión del color amarillo. Los conos sensibles al color rojo intervienen en la visión del color amarillo de estímulos proyectados tanto en la fóvea como en la retina. La activación de conos sensibles a la longitud de onda alta inhibe a las células ganglionares con centro rojo. Los conos azules codifican longitudes de ondas largas y su presencia en retina es mucho mayor que los conos verdes y rojos.

La activación de conos sensibles a la longitud de onda alta inhibe a las células ganglionares con centro verde. v. f.

f. La mutación es una zona concreta del cromosoma X afecta al procesamiento de las longitudes de onda cortas. La deuteranopia consiste en un defecto en el cromosoma X que impide percibir el color verde. Las personas con protanopia confunden las tonalidades rojas y verdes, pues los conos rojos contienen opsinas de los verdes.

v. Las células ganglionares de la periferia de la retina transmiten información cromática. Las células ganglionares de la periferia de la retina no transmiten información cromática. Las células ganglionares de la fóvea permiten una visión precisa debido al gran número de conos de los que reciben aferencias. Las células ganglionares de la fóvea permiten una visión precisa debido al gran número de conos. Una célula ganglionar con respuesta oponente rojo – verde recibe proyecciones tanto de conos sensibles a las longitudes de onda larga como de conos sensibles a las longitudes de onda corta. Una célula ganglionar permite la detección de colores mediante codificación tricromátida.

v. El pigmento fotosensible es una molécula de los discos de membrana de los fotorreceptores que al ser estimulada por la luz provoca indirectamente el cierre de canales iónicos y, así, una despolarización de la membrana. El pigmento fotosensible de los bastones provoca, al ser estimulado, la activación de canales iónicos y la hiperpolarización de la membrana. El potencial receptor que tiene lugar en el órgano de Corti estimula dendritas de células bipolares.

f. V5 es un área asociativa que recibe información visual de movimiento desde la corteza estriada y, previamente, desde las células más grandes del núcleo geniculado lateral dorsal. Una persona con una lesión en V4 tiene comprometida la percepción del movimiento. Una persona con una lesión en V4 tiene comprometida la percepción del color.

El tipo de neurotransmisor que se libera en la vía visual dorsal hacia el lóbulo temporal cuando se procesa información visual puede registrarse mediante una sonda de microdiálisis. f. v.

Para conocer el efecto de una molécula en los receptores de las células de las capas magnocelulares del núcleo geniculado medial dorsal se pueden emplear microelectrodos de microiontoforesis. f. v.

V. La división Parvocelular del sistema visual procesa la información de los conos rojos y verdes. Las células de las capas parvocelulares del núcleo geniculado lateral dorsal envían información a la corteza visual acerca del brillo y la profundidad a la que se encuentra un estímulo. La división Coniocelular del sistema visual procesa la información de los conos azules y verdes.

v. Las capas 2, 3 y 5 del NGLD reciben aferencias del ojo ipsilateral. La división Coniocelular del sistema visual procesa la información de los conos rojos y verdes. La división Coniocelular del sistema visual procesa la información de los conos azules y verdes.

V. La migración neuronal durante el desarrollo neural está dirigida por la expresión genética. La apoptosis que ocurre tras un accidente cerebrovascular puede afectar a las células de penumbra. La desaferentación producida por el daño cerebral en adultos promueve la sinaptogénesis a partir de nuevas neuronas. Tras un accidente cerebrovascular, las neurotrofinas intervienen en la sinaptogénesis.

F. El exceso de K+ extracelular tras un daño cerebral activa el mecanismo de los recaptadores de glutamato. Tras un accidente cerebrovascular, la administración de fármacos que regulan las concentraciones iónicas puede impedir la hiperactividad glutamatérgica que induce el exceso de K+. Un edema cerebral invierte el mecanismo: en vez de recaptar el glutamato al interior celular lo libera, y se sobreestimulan los receptores NMDA, por lo que se inducen iones de calcio y sodio en el interior celular, se altera la actividad mitocondrial próxima a la zona infartada y la célula muere.

La regulación alza de receptores es un mecanismo de plasticidad cerebral que aumenta la sensibilidad de la célula de glutamato. f. v.

f. La formación de nuevas dendritas es un mecanismo de plasticidad durante el desarrollo que es facilitado por la estimulación sensorial. Tras una lesión, se activa un mecanismo de compensación que implica la regeneración de nervios colaterales. Al no inervar nuevamente en la zona donde se ha sufrido el daño, este puede dar lugar a problemas denominado miembro fantasma. Tras una lesión, se activan los mecanismos de compensación, lo cual implica el fortalecimiento de sinapsis débiles y la regeneración colateral nerviosa. Tras una lesión cerebro-vascular, la periferia de la zona infartada también se degenera transcurrido algún tiempo, debido a las citoquinas. La generación de nuevos colaterales en las células dañadas tras una amputacion es un mecanismo de plasticidad que ayuda a la recuperación.

f. La neurogénesis y migración neuronal son típicos procesos prenatales y perinatales. Una isquemia cerebral puede sobreexcitar las bombas de Na+-K+. La neurogénesis y la migración neuronal son procesos prenatales que también ocurren en las primeras etapas postnatales. La terapia del espejo puede incidir en la plasticidad no funcional asociada a la amputación de un miembro, reduciendo la formación de nuevas sinapsis en el área de corteza que representa al miembro amputado.

v. Una sinapsis dendrítica puede experimentar DLP asociativa si ocurre simultáneamente durante una espiga dendrítica. Una espiga dendrica puede inducir DPL. La DLP consiste en la inducción de potenciales postsinápticos inhibitorios que debilitan o deprimen la fuerza de las sinapsis. La DLP resulta de una reducción en la densidad de receptores AMPA.

v. La Ca2+/calmodulina quinasa II activa presinápticamente el NO. La Ca2+ / calmodulina quinasa II presináptica es activada por el NO. La Ca2+/calmodulina quinasa II es una proteína que activa al Ca2+.

f. Una sinapsis dendrítica puede experimentar PLP asociativa si ocurre simultáneamente durante una espiga dentrítica. El AMPA se une al NMDA a través de unas Proteínas de Enlace. Al introducir un virus, para insertar una molécula fluorescente acoplada a la CaM-KII, con el fin de hacer su seguimiento después de la PLP, se observaría que las moléculas de CaM-KII se localizarían cerca de los receptores presinápticos. Si se inyecta CaM-KII activada directamente en las células piramidales, se obtendrá PLP y transmisiones sinápticas reforzadas.

v. Lesiones en la Formación Hipocampal alteraba el aprendizaje episódico. Una lesión del cerebelo lateral pero no del núcleo dentado cerebeloso, afectaría a la precisión motora con la que se lanza un balón hacia una canasta. Una lesión de la vermis NO afecta selectivamente a la capacidad para mantenerse de pie. Lesiones en la Amígdala afecta a la capacidad para aprender tareas instrumentales. Lesiones en el Putamen y Caudado disminuye la capacidad para aprender a asociar un estímulo con un refuerzo.

f. La mielina de los axones periféricos guía el crecimiento axonal. La mielina de los axones de las neuronas dañadas en el cerebro impide el crecimiento axonal. La mielina de los axones periféricos impide el crecimiento axonal. Una isquemia cerebral puede derivar en una menor actividad de las bombas Na+- k+ de las células de penumbra.

v. El núcleo dorsomedial talámico interviene en la emoción que genera el dolor. El cíngulo posterior forma parte del procesamiento emocional del dolor. La ínsula forma parte de la vía sensorial del dolor. El reconocimiento de la NATURALEZA de la información nociceptiva tiene lugar en la corteza somatosensorial primaria. La lesión en la corteza insular no afecta al reconocimiento de la sensación del dolor.

v. El lemnisco lateral no proyecta información nociceptiva hacia el núcleo ventral posterior talámico. El lemnisco medial proyecta información analgésica hacia el núcleo ventral posterior talámico. Una lesión en el lemnisco lateral o en el núcleo ventral posterior del tálamo afecta a la transmisión de información de dolor hacia la corteza somatosensorial primaria. La lesión de la amígdala impide que ésta transmita un aprendizaje gustativo al núcleo del tracto solitario. Una persona con una lesión en la vía visual ventral tiene comprometida la localización espacial de los objetos.