Piel

La piel está compuesta por varios tipos de células.

Las capas de la epidermis son.

la fauna cutánea sensibiliza y «educa» al sistema inmunitario cutáneo de una manera que se cree que potencia las respuestas inmunitarias frente a posibles microorganismos patógenos.

Las fibras nerviosas aferentes y un grupo diverso de estructuras especializadas asociadas, denominadas.

Excrecencia en forma de lámina seca y córnea; habitualmente resultado de una cornificación imperfecta.

Lesión traumática que rompe la epidermis y produce un defecto lineal desnudo (es decir, arañazo profundo); a menudo autoinducida.

Lesión elevada, transitoria y pruriginosa con blanqueado variable y eritema como resultado del edema dérmico.

Piel rugosa y engrosada (similar al liquen de las rocas); habitualmente es el resultado de un roce repetido.

Lesión plana circunscrita que se distingue de la piel que la rodea por el color. Las máculas tienen 5 mm de diámetro o menos; las placas son mayores de 5 mm.

Separación de la placa ungueal del lecho ungueal.

Lesión elevada en forma de cúpula o con parte superior plana. Las pápulas tienen 5 mm o menos, los nódulos tienen más de 5 mm.

Lesión elevada con parte superior plana, habitualmente mayor de 5 mm (puede deberse a la unión de pápulas).

Lesión definida elevada llena de pus.

Lesión elevada llena de líquido de 5 mm o menos o mayor de 5 mm. Ampolla es el término más frecuente usado para ambas lesiones.

Hiperplasia epidérmica difusa.

Queratinización anómala y prematura dentro de las células por debajo del estrato granuloso.

Falta de continuidad de la piel que muestra una pérdida incompleta de la epidermis.

Edema intercelular de la epidermis.

Infiltración de la epidermis por células inflamatorias.

Hiperplasia del estrato granuloso, debida, a menudo, a un frotado intenso.

Engrosamiento del estrato córneo asociado, a menudo, a una anomalía cualitativa de la queratina.

Un patrón lineal de proliferación de melanocitos dentro de la capa de células basales epidérmicas.

Elevación de la superficie causada por hiperplasia y aumento de tamaño de papilas dérmicas contiguas.

Queratinización con retención de los núcleos en el estrato córneo. La paraqueratosis es normal en las mucosas.

Edema intracelular de los queratinocitos, que se observa a menudo en las infecciones víricas.

Falta de continuidad de la piel marcada por una pérdida completa de la epidermis que revela la dermis o el tejido subcutáneo.

Formación de vacuolas dentro de las células o junto a ellas; se refiere, a menudo, a la zona de la membrana basal.

son generalmente máculas pequeñas (entre I y varios milímetros de diámetro) de color marrón oscuro o claro que aparecen después de la exposición al sol.

Una hiperplasia localizada benigna de melanocitos. • La característica histológica esencial es la hiperplasia melanocítica lineal (sin formación de nidos), limitada a la capa celular inmediatamente por encima de la membrana basal.

Del Nevo melanocítico podemos decir lo siguiente. Son neoplasias benignas frecuentes causadas en la mayoría de los casos por mutaciones activadoras adquiridas. Tienen mutaciones adquiridas que llevan a la activación constitutiva de RAS o de las serina/ treonina cinasas BRAF, que se sitúan inmediatamente distales a RAS. Pueden ser precursores directos del melanoma, y cuando son múltiples son un marcador de un mayor riesgo de melanoma. Los nevos melanocíticos adquiridos frecuentes son máculas relativamente planas o pápulas elevadas pequeñas (habitualmente menores de 6 mm) de marrón claro a oscuro y uniformemente pigmentadas con bordes redondeados bien definido.

Del Nevo melanocítico podemos decir lo siguiente. El crecimiento de las células del nevo a partir de la unión dermoepidérmica hacia la dermis subyacente se acompaña de cambios morfológicos que se consideran un reflejo de la senescencia inducida por oncogenes. es el más mortal de todos los cánceres cutáneos y está ligado fuertemente a mutaciones adquiridas causadas por la exposición a la radiación UV de la luz solar. La mayoría de nevos de la unión crecen en la dermis subyacente en forma de nidos o cordones de células hasta formar los nevos compuestos. Se piensa que las lesiones más jóvenes son los nevos de la unión. En la extensión más profunda de las lesiones, estas células adquieren a menudo contornos fusiformes y crecen en fascículos imitando al tejido neural (neurotización) E.

Pueden ser precursores directos del melanoma, y cuando son múltiples son un marcador de un mayor riesgo de melanoma.

De los nevos displásicos podemos decir lo siguiente. El crecimiento de las células del nevo a partir de la unión dermoepidérmica hacia la dermis subyacente se acompaña de cambios morfológicos que se consideran un reflejo de la senescencia inducida por oncogenes. son más grandes que la mayoría de los adquiridos (a menudo superan 5 mm de diámetro) y las personas con síndrome del nevo displásico pueden presentar cientos de lesiones. A. La probabilidad de que una persona con un síndrome del nevo displásico sufra un melanoma es superior al 50% a los 60 años de edad. los nevos displásicos también tienen, con frecuencia, mutaciones activadoras .En los genes NRAS y BRAF.

De los nevos displásicos decimos lo siguiente. La atipia citológica toma la forma de aumento de tamaño nuclear, contornos nucleares irregulares y a menudo angulados e hipercromáticos. Desde el punto de vista microscópico, los nevos displásicos afectan habitualmente a la epidermis y a la dermis, y muestran atipia arquitectural y citológica. Son neoplasias benignas frecuentes causadas en la mayoría de los casos por mutaciones activadoras adquiridas. Los nevos displásicos son más grandes que la mayoría de los adquiridos (a menudo superan 5 mm de diámetro) y las personas con síndrome del nevo displásico pueden presentar cientos de lesiones.

es el más mortal de todos los cánceres cutáneos y está ligado fuertemente a mutaciones adquiridas causadas por la exposición a la radiación UV de la luz solar.

Los factores de riesgo principales de los melanomas son. Exposición solar (UV) → el factor más importante. Piel clara → mayor susceptibilidad. Proteína RB. Quemaduras solares en la infancia → el mayor factor de riesgo de todos.

Con respecto a la herencia y genética del melanoma podemos decir lo siguiente. BRAF – 40–50% de los melanomas. Inhibidores de CDK. Proteína RB. Se relacionan con mutaciones en genes que controlan: Progresión del ciclo celular. 10–15% son melanomas familiares.

Mutaciones más importantes del melanoma. BRAF – 40–50% de los melanomas. NRAS – 15–20% Activa cascadas de señalización que promueven crecimiento tumoral. PI3K/AKT Vía por supervivencia y proliferación. Promotor de TERT – 70% de los melanomas.

Mutaciones que alteran la senescencia tumoral. a)p16/INK4 (inhibidor de CDK)Cuando falla → las células no paran el ciclo. b) Proteína RB Su inactivación contribuye al crecimiento descontrolado. c) Promotor de TERT – 70% de los melanomas. d) BRAF – 40–50% de los melanomas.

Morfología de los nevos displásicos. Variaciones llamativas de color. Crecimiento radial. Los tumores en fase de crecimiento radial se dividen en varias clases clínico-patológicas: lentigo maligno, extensión superficial, lentiginoso acro/mucoso. Fase de crecimiento vertical. Las células del melanoma son habitualmente mayores que los melanocitos normales o que las células encontradas en los nevos melanocíticos.

Los tumores en fase de crecimiento radial se dividen en varias clases clínico-patológicas:

Factores pronósticos de los nevos displásicos. Espesor de Breslow (cuanto más delgado, mejor). Número de mitosis (<1/mm²). Evidencia de regresión (ausente). Ulceración (ausente). Reacción de linfocitos infiltrantes en el tumor (abundantes). Localización (extremidad). Micrometástasis en ganglio centinela (ausentes).

Los signos ABCDE de advertencia frente al melanoma incluyen: A: Asimetría. B: Bordes irregulares. C: Color variado. D: Diámetro aumentado. E: Evolución o cambio rápido en el tiempo.

Son lesiones faciales parecidas, aunque de menor tamaño, en pacientes de raza no blanca se llaman dermatosis papulosa negra.

cuando aparecen queratosis seborreicas en una cantidad muy abundante de forma repentina, puede corresponder a un fenómeno paraneoplásico (signo de Leser-Trélat) secundario a la elaboración por el tumor de citocinas transformante (TGF)-α.

En la queratosis seborreica macroscópicamente vemos. Las lesiones son redondeadas y de aspecto seborreico, con diámetros variables que oscilan entre unos milímetros y varios centímetros. Las lesiones tienen unos límites netos, con hiperplasia de células basaloides uniformes pardas a marrones, con grados variables de pigmentación. La característica frecuente es la presencia de quistes de inclusión epidérmicos (pseudoquistes córneos.

En la queratosis seborreica microscópicamente vemos. Las lesiones son redondeadas y de aspecto seborreico, con diámetros variables que oscilan entre unos milímetros y varios centímetros. Las lesiones tienen unos límites netos, con hiperplasia de células basaloides uniformes pardas a marrones, con grados variables de pigmentación. La característica frecuente es la presencia de quistes de inclusión epidérmicos (pseudoquistes córneos).

De la acantosis nigricans decimos lo siguiente. Las lesiones son placas engrosadas, hiperpigmentadas, de aspecto sedoso, que se localizan de forma típica en las flexuras pueden ser un marcador de trastornos benignos o malignos. Las lesiones de tipo benigno presentan un 80% de todos los casos; se desarrollan de forma gradual desde la infancia hasta la pubertad y pueden tener un rasgo autosómico dominante de penetrancia variable. La característica unificadora de todos los tipos de acantosis nigricans es un trastorno que conduce a un aumento de las señales procedentes del receptor para los factores de crecimiento en la piel. Las lesiones de tipo maligno aparecen en personas de edad media o ancianos y se suelen asociar a un adenocarcinoma digestivo oculto (posiblemente debido a la elaboración por el tumor de TGF-α o de factores de crecimiento epidérmico). Están formados por un eje fibrovascular revestido de epidermis benigna. Las lesiones presentan hiperqueratosis con prominentes crestas epidérmicas e hiperpigmentación de la capa basal.

Llamado también acrocordón, papiloma escamoso o pólipo cutáneo, se localiza en el cuello, el tronco, la cara o las zonas intertriginosas y son lesiones benignas, blandas, de color piel, unidas por un delicado tallo. Son excepcionalmente frecuentes en individuos de mediana edad o ancianos.

Están formados por un eje fibrovascular revestido de epidermis benigna. La inmensa mayoría son esporádicos, pero se pueden asociar al embarazo, la diabetes o la poliposis intestinal.

De los polipos fribroepitelial decimos lo siguiente. Llamado también acrocordón, papiloma escamoso o pólipo cutáneo, se localiza en el cuello, el tronco, la cara o las zonas intertriginosas y son lesiones benignas, blandas, de color piel, unidas por un delicado tallo. Son excepcionalmente frecuentes en individuos de mediana edad o ancianos. son lesiones frecuentes formadas por la invaginación y expansión quística de la epidermis o, quizás con mayor frecuencia, de un folículo piloso. Están formados por un eje fibrovascular revestido de epidermis benigna. La inmensa mayoría son esporádicos, pero se pueden asociar al embarazo, la diabetes o la poliposis intestinal.

Del quiste de inclusión epitelial o folicular decimos. son lesiones frecuentes formadas por la invaginación y expansión quística de la epidermis o, quizás con mayor frecuencia, de un folículo piloso. La rotura traumática y la expansión quística de la epidermis se llenan de queratina por la dermis, lo que con frecuencia se traduce en una inflamación granulomatosa dolorosa. son pápulas o nódulos benignos, de color piel, de aspecto inespecífico; algunos muestran predilección por determinadas superficies corporales específicas.

De los tumores anejos podemos afirmar lo siguiente. Las lesiones típicas son pápulas o nódulos benignos, de color piel, de aspecto inespecífico; algunos muestran predilección por determinadas superficies corporales específicas. lgunas son marcadores de tumores malignos viscerales; por ejemplo, la presencia de múltiples triquilemomas en el síndrome de Cowden se asocia a un aumento del riesgo de carcinoma de mama. otras lesiones siguen una herencia de patrón mendeliano y aparecen como lesiones múltiples deformantes. son lesiones frecuentes formadas por la invaginación y expansión quística de la epidermis o, quizás con mayor frecuencia, de un folículo piloso.

Tumores de anejos. Los colindromas. El tricoepitelioma. El adenoma sebáceo.

Tumores de anejos. Los pilomatrixomas. El carcinoma apocrino.

QUERATOSIS ACTINICA. Se trata de una lesión displásica premaligna asociada a la exposición solar crónica, sobre todo en individuos de piel clara; la radiación no ionizante, los derivados del petróleo y el arsénico pueden inducir carcinogénesis. Macroscópica: las lesiones suelen medir <1 cm y son pardas claras a oscuras, rojas o de color piel y consistencia rugosa; la producción de queratina puede dar lugar a la formación de “cuernos cutáneos”. Microscópica: las lesiones tienen atipia citológica en la parte más baja de la epidermis, asociada a menudo a hiperqueratosis y paraqueratosis. es un tumor cutáneo con un carácter invasivo local especial que se asocia a mutaciones que activan la vía de transmisión de señales Hedgehog.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Es el segundo tumor más frecuente de la piel. Menos del 5% de estas lesiones producen metástasis, por lo general en los ganglios regionales. La causa más importante de carcinoma epidermoide es el daño del ADN inducido por la exposición a la luz UV. Se trata de una lesión displásica premaligna asociada a la exposición solar crónica, sobre todo en individuos de piel clara.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Las mutaciones también participan en la carcinogénesis:Las mutaciones de p53. Las mutaciones conductoras que aumentan la transmisión de señales por RAS o reducen la de Notch. Macroscópica:Los CE in situ son placas bien delimitadas, rojas y descamativas. Las lesiones infiltrantes son nodulares, muestran grados variables de hiperqueratosis y tienen tendencia a ulcerarse. Microscópica: En el CE in situ se produce atipia en todo el espesor de la epidermis.Los tumores infiltrantes pueden variar desde lesiones bien diferenciadas (con llamativa queratinización) hasta tumores muy anaplásicos con necrosis. Macroscópica:Los tumores cursan típicamente como pápulas perladas, a menudo con llamativos vasos telangiectásicos.

es un tumor cutáneo con un carácter invasivo local especial que se asocia a mutaciones que activan la vía de transmisión de señales Hedgehog. es el cáncer invasivo más frecuente en los seres humanos.

Morfologia del carcinoma basocelular. Macroscópica:Los tumores cursan típicamente como pápulas perladas, a menudo con llamativos vasos telangiectásicos; algunos tienen pigmentación melánica.Las lesiones avanzadas se ulceran y pueden asociarse a una extensa infiltración local, por lo que se les llama “úlcus rodens. Microscópica:Las lesiones muestran una proliferación monótona de células basales, que puede adoptar:un patrón de crecimiento superficial multifocal en una zona extensa (varios centímetros) de la piel, o forman nódulos que se extienden hacia la parte profunda de la dermis. Macroscópica:Los CE in situ son placas bien delimitadas, rojas y descamativas.Las lesiones infiltrantes son nodulares, muestran grados variables de hiperqueratosis y tienen tendencia a ulcerarse. Microscópica:En el CE in situ se produce atipia en todo el espesor de la epidermis. Los tumores infiltrantes pueden variar desde lesiones bien diferenciadas (con llamativa queratinización) hasta tumores muy anaplásicos con necrosis.

De los fibrohistiocitomas benignos o dermatofibroma podemos afirmar lo siguiente. Son un grupo heterogéneo de neoplasias indolentes de los fibroblastos e histiocitos dérmicos, Se han identificado varios genes de fusión, incluyendo el gen de la tirosina cinasa receptora ALK. Macroscópica: las lesiones son pápulas pardas claras a oscuras, en ocasiones dolorosas y firmes, que en algunos casos alcanzan varios centímetros; la compresión lateral produce una depresión. Microscópica: muestran fibroblastos fusiformes en una masa bien definida, pero no encapsulada en el tercio medio de la dermis, que en ocasiones alcanza la grasa subcutánea. En muchos casos se reconoce hiperplasia de la epidermis suprayacente. Macroscópica: los tumores son nódulos firmes, que aparecen como agregados protuberantes y en ocasiones ulcerados en el seno de una placa indurada, típicamente en el tronco.

De la dematofibrosarcoma protuberans podemos decir lo siguiente. se entiende mejor como un fibrosarcoma primario bien diferenciado de la piel. La característica molecular es una translocación balanceada entre los genes del colágeno 1A1 y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas β. Macroscópica: los tumores son nódulos firmes, que aparecen como agregados protuberantes y en ocasiones ulcerados en el seno de una placa indurada, típicamente en el tronco. Microscópica: las lesiones son celulares y están constituidas por fibroblastos dispuestos de forma radial; las mitosis son infrecuentes.

De la micosis fungoide (LINFOMA CUTÁNEO DE LINFOCITOS T) podemos decir lo siguiente. es un espectro de trastornos linfoproliferativos T de la piel.La micosis fungoide es un LCLT que puede evolucionar a un linfoma sistémico. El síndrome de Sézary se produce cuando los linfocitos T mutan a malignos. El síndrome de Sézary se asocia a eritema difuso con descamación (eritrodermia). MACROSCÓPICA:Las lesiones precoces recuerdan al eccema y afectan de forma típica al tronco.Progresan a máculas descamativas pardorrojizas, placas descamativas (parecidas a una psoriasis) o nódulos fungosos (de hasta 10 cm). MICROSCÓPICA:La característica de la micosis fungoide es la célula de Sézary-Lutzner, una célula maligna CD4+ (linfocito T cooperador) de núcleo hipercromulonado o cerebriforme.Estas células forman infiltrados dérmicos en banda con infiltración de la epidermis en forma de células sueltas (microabscesos de Pautrier). Macroscópica: los tumores son nódulos firmes, que aparecen como agregados protuberantes y en ocasiones ulcerados en el seno de una placa indurada, típicamente en el tronco.

De la ictiosis podemos decir. es un espectro de trastornos de la maduración epidérmica que condicionan la acumulación crónica de un exceso de queratina (hiperqueratosis). Se describen formas ligadas al cromosoma X, autosómicas recesivas y autosómicas dominantes; las formas adquiridas (p. ej., ictiosis vulgar) se asocian a distintos tumores malignos. El defecto primario en la mayor parte de las formas es un aumento de la adhesión intercelular, que condiciona una descamación patológica. Microscópicamente las lesiones muestran un estrato córneo compacto con mínima inflamación; el grosor de la epidermis o del estrato granuloso es el criterio que se suele emplear para subclasificar estos trastornos.

se caracteriza por la desgranulación focal de los mastocitos con edema dérmico y prurito mediados por la histamina (formación de habones). El angioedema se distingue por la existencia de edema tanto en la dermis como en la grasa subcutánea.

De la urticaria podemos afirmar lo siguiente excepto. La mayoría de las lesiones se producen por el entrecruzamiento entre un antígeno específico y la inmunoglobulina E (IgE) unida a los mastocitos. El edema angioneurótico hereditario se debe a deficiencia del inhibidor de la C1 esterasa. Macroscópica: las lesiones van desde pápulas pequeñas pruriginosas a grandes placas edematosas. Microscópica: unos infiltrados mononucleares perivasculares escasos se asocian a edema y presencia de ocasionales eosinófilos dérmicos. es un espectro de trastornos de la maduración epidérmica que condicionan la acumulación crónica de un exceso de queratina.

De la dermatitis eccematosa aguda decimos que. Se trata de una familia de trastornos de distintas causas, con una morfología común de mecanismo inmunitario. Muchas formas de eccema representan una respuesta de hipersensibilidad cutánea de tipo tardío. La patogenia se atribuye a la liberación de citocinas por parte de las células de memoria reclutadas y a la acumulación inespecífica de otras células inflamatorias adicionales. La exposición UV y los neuropéptidos liberados cerca de la epidermis pueden afectar a la función de las células de Langerhans. es una respuesta de hipersensibilidad autolimitada, poco frecuente; los pacientes consultan con una serie de lesiones multiformes.

De la dermatitis eccematosa aguda decimos que. Macroscópica: Las lesiones pueden ir desde vesículas papulosas pruriginosas rojas a ampollas exudativas y costrosas. Con la exposición crónica pueden evolucionar a placas descamativas parecidas a la psoriasis. Microscópica:La espongiosis inicial evoluciona a una acumulación franca de líquido, que separa los queratinocitos entre ellos y da origen a vesículas intraepidérmicas. Macroscópica: Las lesiones multiformes son máculas, pápulas, vesículas y bullas; las dianas son lesiones maculopapulosas rojas con una zona pálida central. Microscópica: En las lesiones precoces se reconocen infiltrados linfociticos dermoepidermicos perivasculares con edema dérmico y degeneración focal con necrosis de los queratinocitos basales.

Del eritema multiforme podemos decir. es una respuesta de hipersensibilidad autolimitada, poco frecuente; los pacientes consultan con una serie de lesiones «multiformes», incluida la característica lesión en diana. El síndrome de Stevens-Johnson es una forma febril grave que afecta típicamente a niños; se producen erosiones y formación de costras hemorrágicas en los labios, mucosa oral, conjuntiva, uretra y región anogenital. La necrólisis epidérmica tóxica es otra variante caracterizada por necrosis y descamación generalizada de la epidermis; clínicamente, se comporta igual que una quemadura de tercer grado extensa.

Del eritema multiforme podemos decir. Las células epiteliales se lesionan por los linfocitos T citotóxicos (LTC) CD8+ que se localizan en la piel (CLA+) y que responden frente a antígenos todavía no caracterizados. M ACROSCÓPICA: Las lesiones multiformes son máculas, pápulas, vesículas y bullas; las dianas son lesiones maculopapulosas rojas con una zona pálida central. MICROSCÓPICA: En las lesiones precoces se reconocen infiltrados linfocíticos dermoepidérmicos perivasculares con edema dérmico y degeneración focal con necrosis de los queratinocitos basales. En las lesiones en diana se reconoce necrosis central con inflamación perivenular asociada.

De la psoriasis podemos decir lo siguiente, excepto. Es una dermatosis inflamatoria crónica que parece tener una base autoinmunitaria. Suele afectar los codos, rodillas, cuero cabelludo, región lumbosacra, pliegue interglúteo y glande; en ocasiones afecta a todo el cuerpo. MACROSCÓPICA:Las lesiones clásicas son placas bien delimitadas, de color rosa asalmonado con una descamación plateada.Pueden aparecer lesiones anulares, lineales, en espiral o serpiginosas. MICROSCÓPICA: Las lesiones tienen una importante acantosis con elongación de las crestas epidérmicas y con presencia de mitosis muy por encima del estrato basal. El estrato granuloso está adelgazado o ausente y se reconoce una extensa paraqueratosis. Esta entidad afecta al 5% de la población general; aunque típicamente afecta a la piel donde existe una mayor densidad de glándulas sebáceas.

De la dermatitis seborreica podemos afirmar lo siguiente, excepto. Esta entidad afecta al 5% de la población general; aunque típicamente afecta a la piel donde existe una mayor densidad de glándulas sebáceas ,es una enfermedad inflamatoria de la epidermis, no de las glándulas sebáceas. Aunque se desconoce la etiología exacta, parece que está implicado el aumento de la producción de sebo en respuesta a los andrógeno. Macroscópica: Las lesiones clásicas son placas bien delimitadas, de color rosa asalmonado con una descamación plateada. Microscópica:Las lesiones precoces recuerdan a la dermatitis espongiótica, mientras que las tardías lo hacen más a la psoriasis acantósica. Macroscópica: Las lesiones son máculas o pápulas sobre una base eritematosa amarillenta grasa.

Del liquen plano podemos decir. es una enfermedad en general autolimitada, que se resuelve en 1-2 años y solo determina una hiperpigmentación postinflamatoria; las lesiones orales pueden persistir más tiempo y en ocasiones se transforman en un CE. MACROSCÓPICA:Las lesiones son pápulas planas poligonales, púrpura, pruriginosas, que pueden confluir para formar placas. se caracteriza, desde el punto de vista histológico, por un infiltrado denso y continuo de linfocitos a lo largo de la unión dermoepidérmica. un ejemplo prototípico de dermatitis de interfase. Las células basales necrosadas pueden incorporarse a la dermis papilar inflamada, donde se denominan cuerpos coloides o de Civatte.

La dermatitis eccematosa se subdivide en función de los factores que la inician:

es un trastorno ampolloso causados por autoanticuerpos que dan lugar a la disolución de las uniones intercelulares dentro de la epidermis y el epitelio mucinoso.

Hay múltiples variantes para el pénfigo.

representa el 80% de los casos; afecta a la mucosa oral, cuero cabelludo, la cara, zonas intertriginosas, tronco y puntos de presión. Las ampollas se forman en ampollas superficiales, que se rompen con facilidad dejando erosiones poco profundas con costra. Sin tratamiento, pueden ser fatales en la mayoría de los casos. El pénfigo vulgar. El pénfigo vegetante. El pénfigo foliáceo. El pénfigo eritematoso.

es una forma poco frecuente que cursa con grandes placas eritematosas, salpicadas de pústulas, que se localizan típicamente en las flexuras y las zonas intertriginosas. pénfigo vulgar. pénfigo vegetante. pénfigo paraneoplásico. pénfigo foliáceo. pénfigo eritematoso.

es una forma mucho más benigna. Las lesiones son eritematosas, pero afectan al cuero cabelludo y la cara, respetando la mucosa oral. Las ampollas son muy superficiales y cuando se rompen solo dejan un borde eritematoso y costras. representan erosiones superficiales en las zonas en que se rompieron las ampollas. pénfigo vulgar. pénfigo vegetante. pénfigo foliáceo. pénfigo eritematoso. pénfigo paraneoplásico.

es una variante localizada más leve de pénfigo foliáceo, que se localiza exclusivamente en distribución malar. pénfigo eritematoso. pénfigo paraneoplásico. pénfigo vulvar. pénfigo vegetante.

se asocia a distintos tumores malignos, sobre todo linfomas no hodgkinianos. pénfigo paraneoplásico. pénfigo eritematoso. pénfigo vulvar. pénfigo vegetante. pénfigo foliaceo.

Del penfigoide ampolloso decimos. Es una enfermedad ampollosa autoinmune de la piel y mucosas ,que afecta de forma típica a individuos ancianos. se produce por autoanticuerpos dirigidos contra las proteínas del hemidesmosoma. Macroscópica:Las lesiones son ampollas tensas de 2-8 cm de diámetro, que contienen un líquido claro. Microscópica:Ampolla subepidérmica no acantolítica con tinción lineal de la unión dermoepidérmica para Ig y complemento. se asocia a distintos tumores malignos, sobre todo linfomas no hodgkinianos.

Del acné vulgar podemos decir lo siguiente. es una lesión crónica frecuente de los folículos pilosos. Se asocia a cambios hormonales y alteraciones en la maduración del folículo piloso y se puede inducir por las hormonas sexuales, los corticosteroides, la exposición laboral (alquitrán) o por procesos oclusivo. Posiblemente el acné se relaciona con una degeneración por las lipasas bacterianas de los triglicéridos del sebo. Es una enfermedad ampollosa autoinmune de la piel y mucosas.

Del acné vulgar podemos decir. MACROSCÓPICA:El acné no inflamatorio se caracteriza por comedones abiertos, que son pápulas foliculares con tapones centrales de queratina (el color se debe a la oxidación de la melanina), y por comedones cerrados, que son pápulas foliculares con tapones centrales que están atrapados por debajo de la epidermis. MICROSCÓPICA:Los comedones están constituidos por masas expansivas de lípidos y queratina en el tercio medio de los folículos pilosos. Está implicada una activación inadecuada del sistema inmunitario innato (caracterizado por un aumento de la producción de catelicidina).

De la rosacea podemos decir lo siguiente. afecta hasta al 3% de la población de EE. UU, con predisposición por mujeres de mediana edad. Está implicada una activación inadecuada del sistema inmunitario innato (caracterizado por un aumento de la producción de catelicidina). MACROSCÓPICA: este trastorno evoluciona en cuatro estadios característicos:1. Enrojecimiento.2. Eritema persistente con telangiectasias.3. Pústulas y pápulas.4. Rinofima. MICROSCÓPICA: las lesiones se forman por una expansión de los vasos dérmicos con infiltrado perivascular superficial.

MACROSCÓPICAMENTE la Rosacea este trastorno evoluciona en cuatro estadios característicos:

Se deben a virus del papiloma que se transmiten mediante contacto directo.

Las verrugas se clasifican en función de su aspecto y localización anatómica.

verrugas. La verruga vulgar. La verruga plana. Los condilomas acuminados.

Del Mollusco contagioso podemos decir. Infección frecuente autolimitada por poxvirus, que se transmite mediante contacto directo. MACROSCÓPICA: pápulas firmes, pruriginosas, de color entre rosado y similar al de la piel, umbilicadas de 0,2-2 cm que afectan la región anogenital o el tronco. MICROSCÓPICA: las lesiones muestran una hiperplasia epidérmica verrugosa, con forma de copa que contiene los cuerpos de molusco. es una infección bacteriana superficial frecuente, agente: Staphylococcus aureus, aunque los estreptococos hemolíticos también pueden ser agentes etiológicos.

Del impetico podemos decir lo siguiente excepto. es una infección bacteriana superficial frecuente, agente: Staphylococcus aureus, aunque los estreptococos hemolíticos también pueden ser agentes etiológicos. Macroscópica: las lesiones comienzan como máculas eritematosas, que progresan a pústulas pequeñas y al final dan lugar a erosiones poco profundas con una costra característica (de color miel). Microscópica: es característica la formación en superficie de capas de neutrófilos en la estrato córneo en inflamación dérmica inespecifica. MACROSCÓPICA: pápulas firmes, pruriginosas, de color entre rosado y similar al de la piel, umbilicadas de 0,2-2 cm que afectan la región anogenital o el tronco. MICROSCÓPICA: las lesiones muestran una hiperplasia epidérmica verrugosa, con forma de copa que contiene los cuerpos de molusco.

Las infecciones micóticas superficiales. se limitan al estrato córneo no viable y se deben a dermatofitos procedentes del suelo o de contacto con animales. La tiña de la cabeza es típica de niños. es característica la formación en superficie de capas de neutrófilos en la estrato córneo en inflamación dérmica inespecifica. El aspecto histológico varia en función del germen, la respuesta del anfitrión y la magnitud de la sobreinfección bacteriana; a pesar de todo, las lesiones muestran típicamente cambios reactivos en la epidermis, parecidos a los descritos en la dermatitis eccematosa leve.

Infecciones micóticas superficiales. La tiña corporal. La tiña crural. La tiña del pie. La tiña versicolor.