Piscina de gelatina

81. En relación con la Enfermedad de Alzheimer, señale la alternativa correcta: a. La acumulación de proteína beta-amiloide ocurre principalmente en corteza motora y áreas sensoriales primarias. b. Se produce una degeneración en el núcleo colinérgico de Meynert. c. La forma precoz se hereda de manera autosómica recesiva. d. En el 75% de todos los casos el factor determinante es genético.

82. La muerte celular que acompaña a la enfermedad de Alzheimer se debe a: a. Fenómenos de excitotoxicidad selectiva. b. Isquemia neuronal. c. Daño de la glía. d. Inactivación del sistema GABAérgico.

83. Con relación a la depresión y a la enfermedad maníaco depresiva: a. Se produce una disminución importante en la liberación de noradrenalina y dopamina durante la fase maníaca. b. Se postula que debe ocurrir una desensibilización de receptores monoaminérgicos después del tratamiento para que se observe mejoría clínica en la depresión. c. Durante la fase maníaca se produce una disminución en la producción de fosfo-inositoles en estructuras asociadas al sistema límbico. d. La hipótesis de las aminas biogénicas plantea un aumento en la actividad de las monoaminas durante la depresión.

84. Con relación a la enfermedad de Alzheimer, todas las siguientes son CIERTAS, excepto: a. La acumulación de proteína beta-amiloide es un hallazgo típico de la enfermedad. b. La acumulación de proteína beta-amiloide ocurre únicamente en esta enfermedad. c. Se produce una degeneración en el núcleo basal de Meynert. d. La enfermedad se asocia a alteraciones en el cromosoma 21.

85. En la esquizofrenia se presentan las siguientes alteraciones neuroquímicas, excepto: a. Hiperactividad del sistema dopaminérgico mesocortical y mesolímbico. b. Aumento en la liberación de glutamato a nivel cortical. c. Aumento en la actividad de interneuronas GABAérgicas. d. Aumento de la actividad serotoninérgica.

86. La enfermedad de Parkinson se produce por destrucción de neuronas en la vía dopaminérgica nigroestriatal lo que trae como consecuencia: a. Un aumento de la función inhibitoria del globo pálido medial y de la sustancia negra pars reticulata, hacia los núcleos ventral anterior y ventral lateral del tálamo. b. Disminución en los receptores dopaminérgicos en la sustancia negra. c. Aumento en los metabolitos de la dopamina determinados en líquido cefalorraquídeo. d. Disminución en la actividad colinérgica en el cuerpo estriado.

87. En la enfermedad de Parkinson: a. La vía tálamo-cortical se encuentra completamente estimulada y se produce una inhibición cortical por GABA, lo que desencadena la dificultad de movimiento. b. La vía tálamo-cortical se encuentra fuertemente inhibida por una vía GABAérgica que viene de la sustancia negra reticulada y del globus pallidus, y la estimulación cortical por glutamato no se produce. c. El déficit dopaminérgico a nivel del tálamo produce una liberación del control del mismo sobre la corteza y aumenta la dificultad para el desarrollo del movimiento voluntario. d. Hay un déficit de actividad colinérgica cortical.

88. En la esquizofrenia, ¿cuál de los siguientes neurotransmisores juega un papel importante?. a. Glutamato. b. GABA. c. Dopamina. d. Todas las anteriores.

89. Con relación a la Corea de Huntington, ¿cuál de las siguientes afirmaciones ES FALSA?. a. Se produce por expansión de repetición de tripletes CAG en el cromosoma 4. b. Se produce una hiperactividad GABAérgica a nivel del núcleo subtalámico. c. Se produce una inhibición de las vías tálamo-corticales. d. No se produce discinesia.

90. En relación con los mecanismos fisiopatológicos responsables de la ansiedad y depresión: a. El exceso de serotonina es el responsable de la patología depresiva. b. El exceso o déficit de serotonina se puede manifestar como un episodio ansioso. c. Los fármacos antidepresivos actúan inmediatamente posterior a su uso. d. La hiperactividad dopaminérgica es esencial en la ansiedad.

91. En relación con las enfermedades neurodegenerativas, ¿cuál de las siguientes es incorrecta?. a. La enfermedad de Parkinson se relaciona con una destrucción selectiva de la sustancia negra. b. Las enfermedades por priones causan degeneración selectiva espongiforme. c. La enfermedad de Alzheimer causa neurodegeneración del núcleo de Meynert. d. La enfermedad de Huntington es autosómica dominante. e. Ninguna de las anteriores.

92. Alteraciones en la α-sinucleína se han asociado al desarrollo de procesos neurodegenerativos que caracterizan a: a. La Enfermedad de Parkinson. b. La Corea de Huntington. c. La Enfermedad de Alzheimer. d. El fenómeno de Kayser-Fleische.

93. En relación con los fenómenos de excitotoxicidad neuronal, todas las siguientes son correctas, excepto: a. Son los responsables de la encefalopatía hepática. b. Hay un aumento del calcio intracelular. c. Se produce liberación masiva de glutamato. d. Hay activación de los receptores NMDA.

94. Con relación a la isquemia cerebral, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?. a. La activación de enzimas ligadas al daño neuronal depende principalmente de la entrada de calcio a la neurona. b. Se generan radicales libres producto del metabolismo de fosfolípidos de membrana. c. Se produce acidosis celular debido a la glucólisis anaeróbica. d. El magnesio no ejerce su efecto regulador sobre la entrada de calcio a la célula.

95. La alteración en el sincronismo neuronal que se observa en un episodio convulsivo debido a gran mal se debe a: a. Alteración de los mecanismos inhibitorios de las células en cesta principalmente GABAérgicas. b. Descargas neuronales mediadas por serotonina en corteza cerebral. c. Reclutamiento neuronal de grupos neuronales inhibitorios mediados por acetilcolina. d. Descargas neuronales mediadas por GABA en la corteza cerebral.

96. ¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto con relación a la isquemia cerebral?. a. El daño neuronal se autolimita en el foco isquémico. b. El ácido araquidónico liberado por la activación de la PLA2 produce por vía enzimática principalmente PGI2 (Prostaciclina) y muy pocas cantidades de PGE2 y TXA2. c. El óxido nítrico producido por la activación de la óxido nítrico sintasa neuronal, difunde al terminal presináptico y produce mayor liberación de glutamato. d. Se incrementa el flujo de K+ al interior de la célula por despolarización espontánea.

97. En relación con la epilepsia indique el concepto falso: a. El flujo de corrientes iónicas entre axones contiguos que han perdido la cubierta de mielina parece ser un factor etiopatogénico importante. b. Trastornos de la homeostasis del calcio se suelen presentar en neuronas de un foco epiléptico. c. La alternancia de descargas sincrónicas y potenciales inhibitorios, en poblaciones de células piramidales corticales, caracterizan tanto las descargas epilépticas como el sueño de ondas lentas. d. La liberación exagerada de ácido glutámico en neuronas de un foco epiléptico es importante para la génesis de las descargas epilépticas. e. La actividad inhibitoria GABAérgica cortical suele estar conservada en la epilepsia del tipo pequeño mal.

98. Un mecanismo fisiopatológico que puede explicar la ansiedad que se presenta en pacientes con depresión endógena es: a. Un exceso en la actividad serotoninérgica en estructuras que conforman el sistema límbico. b. Un aumento en la actividad noradrenérgica en estructuras subcorticales. c. Un déficit en la actividad dopaminérgica en los circuitos subcorticales que median las sensaciones de placer. d. Un déficit serotoninérgico que induce hiperactividad noradrenérgica en estructuras subcorticales.

99. La excitotoxicidad del glutamato durante el desarrollo de la enfermedad vascular cerebral se debe a: a. La activación masiva de receptores glutamatérgicos del tipo NMDA que median la entrada de calcio con la consecuente activación de cascadas enzimáticas que llevan a la muerte celular programada. b. El hecho de que las concentraciones de glutamato en el interior de la neurona sean cinco órdenes de magnitud superiores a las concentraciones en el espacio sináptico. c. A la alteración que se produce en los mecanismos de transporte de glutamato en las células gliales. d. Las alteraciones en el potencial de membrana que conducen a una despolarización prolongada en neuronas ubicadas en el foco isquémico.

100. La palidotomía es una intervención quirúrgica paliativa que alivia temporalmente los trastornos motores que se presentan en la Enfermedad de Parkinson. Sobre la base de los mecanismos fisiopatológicos que se asocian a estos síntomas, esta intervención funciona debido a: a. No se produce la estimulación glutamatérgica del núcleo subtalámico. b. Solo se produce el efecto de la sustancia negra pars reticulata en la inhibición de los núcleos ventral anterior y ventral lateral del tálamo. c. El globo pálido lateral no puede ser estimulado por el globo pálido medial y por lo tanto no se activa la vía indirecta. d. El núcleo subtalámico no estimula la sustancia negra pars reticulata en paralelo con el globo pálido medial.

101. Durante la etapa de reperfusión post-isquémica de una lesión puede ocurrir un aumento de la zona lesionada por efecto de: a. Activación de la enzima xantina-oxidoreductasa. b. El aumento del ATP producto del metabolismo anaeróbico inducido por isquemia. c. Generación de radical superóxido inducido por la reperfusión. d. Las afirmaciones anteriores son incluyentes y conducen al aumento de la lesión.

102. El edema cerebral que se produce en la etapa terminal de la Enfermedad de Alzheimer se debe principalmente a: a. Hipercapnia por trastornos en el sistema respiratorio debido a los procesos neurodegenerativos en los centros respiratorios a lo que se suma las infecciones respiratorias. b. Neurotoxicidad selectiva en el núcleo colinérgico de Meynert por acumulación de proteína β amiloide. c. Excitotoxicidad glutamatérgica del centro pneumotáxico. d. Precipitación de componentes intracelulares debido a la presencia de APO-E4.

103. Es común que los pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda de larga data presenten hipertrofia del ventrículo derecho. El mecanismo principal de esa alteración es: a. Aumento compensatorio de la contractilidad. b. Disminución del retorno venoso. c. Aumento de la resistencia arteriolar pulmonar. d. Disminución del gasto cardíaco.

104. La obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial. De los siguientes mecanismos, cual vincula la obesidad y la hipertensión arterial: a. Activación de receptores tipo Toll por ácidos saturados resulta en la activación de NFKB. b. El aumento de las VLDL secundaria al aumento en la concentración de ácidos grasos libres en sangre portal. c. La hipertrofia del músculo liso arteriolar inducido por el hiperinsulinismo. d. Todas las anteriores.

105. La aparición de cianosis en un paciente que tiene una comunicación interventricular es debido a: a. Hipertensión arterial pulmonar por el aumento del flujo pulmonar. b. Hipertensión arterial pulmonar por el aumento de la resistencia vascular pulmonar. c. Disminución de la distensibilidad del ventrículo derecho. d. Disminución del gasto cardíaco.

106. Si un sujeto con estenosis mitral desarrolla fibrilación auricular el volumen latido probablemente: a. No se modifica. b. Aumenta. c. Disminuye. d. Su cambio depende de la contractilidad miocárdica.

107. Un paciente con estenosis mitral puede desarrollar signos de bajo gasto cardíaco ante: a. Hipertermia. b. Un episodio de fibrilación auricular. c. El ejercicio físico. d. La hiperventilación. e. Todas las anteriores.

108. En un paciente con estenosis mitral, ¿cómo esperaría encontrar el espesor de la pared y la fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo?. a. Ambos normales. b. Ambos aumentados. c. Espesor de la pared aumentado y FE normal. d. Ambos disminuidos.

109. En el caso de hipertrofia de un ventrículo, la presión diastólica final se eleva por: a. Disminución de la contractilidad. b. Dilatación del corazón. c. Fibrosis miocárdica. d. Disminución de la distensibilidad.

110. En un sujeto con hipertensión arterial severa, sin insuficiencia cardíaca, ¿cuál de los siguientes mecanismos compensa la postcarga?. a. Vasodilatación compensadora. b. Disminución de la tensión de la pared por dilatación del VI. c. Hipertrofia de la pared del VI. d. Todas las anteriores.

111. De los siguientes fenómenos, indique cuál NO ES CONSECUENCIA de la isquemia miocárdica: a. Aumento de la rigidez de la pared del ventrículo izquierdo. b. Aumento del doble producto (PAS x FC). c. Alteraciones regionales de la contracción. d. Cambios en la repolarización ventricular.

112. La causa de la hiperglucagonemia en el paciente diabético es debido a: a. Resistencia de las células alfa a la acción de la insulina. b. Falta de la respuesta de las células beta a la glucosa. c. Las células alfa son insulino-dependientes. d. Falta de respuesta de las células alfa a la glucosa.

113. Los diabéticos tienen mayor riesgo cardiovascular porque: a. Tiene HDL menor a 40 mg/dl. b. Tienen HDL mayor a 150 mg/dl. c. Tienen LDL pequeña. d. Tienen lipoproteínas con menos oxidantes.

114. En un paciente con cardiopatía isquémica y angina de esfuerzo, el umbral de isquemia (Producto PAS x FC al cual aparece la angina) puede variar transitoriamente. La causa más probable de esas variaciones transitorias del umbral de isquemia es: a. Los cambios fisiológicos en la demanda miocárdica de O2. b. Los cambios fisiológicos en la oferta miocárdica de O2. c. El aumento patológico del tono arteriolar en el territorio afectado. d. La contracción del músculo liso de la arteria coronaria afectada.

115. Si un paciente que ha tenido angina estable presenta angina en reposo, ello puede indicar: a. Que se obstruyó completamente la coronaria afectada. b. Que aumentó bruscamente sus niveles de demanda metabólica de O2. c. Que tuvo una taquicardia por causas emocionales. d. Que se redujo el flujo coronario en el territorio afectado. e. Cualquiera de las anteriores.

116. Si en un trazado electrocardiográfico se observa un latido fuera de ritmo, cuyo intervalo RR con el latido normal precedente es mayor que los RR que hay entre los latidos normales, se debe pensar que ese latido es consecuencia de: a. Un trastorno del automatismo del nodo aurículo-ventricular. b. Un trastorno de la repolarización ventricular. c. Un trastorno de la conducción aurículo-ventricular. d. Todas las anteriores.

117. De la lista que se da a continuación, indique cuál mecanismo NO CONTRIBUYE a la disnea de un paciente con insuficiencia aórtica de origen reumática de larga evolución. a. Aumento del volumen diastólico final del ventrículo izquierdo (VI). b. Hipertrofia del VI. c. Aumento de la presión venocapilar pulmonar. d. Aumento de la precarga del VI. e. Aumento de la postcarga del VI.

118. En un paciente con estenosis aórtica, ¿cómo esperaría usted encontrar el espesor de la pared y la fracción de eyección (F.E.) del ventrículo izquierdo?. a. Ambos normales. b. Ambos aumentados. c. Espesor de la pared aumentado y F.E. normal. d. Ambos disminuidos.

119. En la hepatitis aguda por virus B podemos encontrar: a. Antígeno de superficie positivo; anticuerpo contra el core (IgM) positivo, valores de transaminasas y bilirrubina elevadas (AST 700; ALT 1500; Bilirrubina total 15 mg%, bilirrubina directa 12 mg%). b. Daño en el hepatocito por citotoxicidad directa del virus. c. Cirrosis y cáncer hepático inducido por el virus B. d. Anticuerpos anti HbsAg e IgG contra el antígeno del core elevado.

120. Con respecto a los marcadores serológicos de la hepatitis B, ¿cuál es correcta?. a. El primer marcador identificable es el HBeAg. b. El anti-HBsAg indica inmunidad, bien sea activa o pasiva. c. El anti-HBcAg se ve solo en la infección aguda. d. La elevación de las transaminasas es temporal, regresando a su valor normal en dos semanas después de la infección.

121. La hepatitis viral (Tipo B) puede cursar con dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre (41∘C). El mecanismo fisiopatológico responsable del dolor en el hipocondrio derecho es: a. El virus de la hepatitis B infecta las células de Kupffer y se produce una infiltración linfocitaria como respuesta inflamatoria que conduce a una edematización rápida del hígado (Hepatomegalia), con distensión de la cápsula de Glisson, activando las fibras nerviosas del dolor, referidas al hipocondrio derecho. b. El virus de la hepatitis B infecta los hepatocitos y se produce una infiltración neutrofílica como respuesta inflamatoria crónica que induce hepatomegalia, con una distensión de la cápsula de Glisson, activando las fibras nerviosas del dolor referidas al hipocondrio derecho. c. El virus de la hepatitis B infecta a los hepatocitos y se produce una infiltración linfocitaria como respuesta inflamatoria que conduce a la edematización rápida (Hepatomegalia), con distensión de la cápsula de Glisson, activando las fibras nerviosas del dolor referidas al hipocondrio derecho. d. El virus de la hepatitis B infecta al hepatocito y aparece una infiltración linfocitaria como respuesta inflamatoria, que produce edematización rápida del hígado (Hepatomegalia) con una distensión de la cápsula de Glisson, activando las fibras nerviosas del dolor referidas en el hipocondrio izquierdo.

122. Señale el concepto FALSO acerca del Antígeno de Superficie para la Hepatitis B: a. Es el primer marcador serológico detectable en el suero después de la infección. b. La elevación de las transaminasas y los síntomas clínicos preceden a su aparición. Es una proteína del envoltorio viral. d. No es detectable después de 2 meses de la aparición de la ictericia.

123. El mecanismo de la ascitis en un paciente con hipertensión portal es: a. La acumulación de fibras de colágeno en los espacios de Disse. b. Presencia de vasodilatación en los sinusoides hepáticos mediada por el óxido nítrico. c. Vasoconstricción en el lecho esplácnico mediada por la endotelina I. d. Presencia de una circulación hiperdinámica. e. Solo a y d son correctas.

124. La unión de la bilirrubina con la albúmina facilita su transporte en la sangre, su solubilidad y por ende que sea elimina en pequeñas proporciones por vía renal, además de evitar que llegue al SNC y la bilirrubina entra al hepatocito a través de receptores especiales no por ayuda de la albúmina. En la hepatitis aguda por virus B, podemos encontrar: a. Antígeno de superficie positivo; anticuerpo contra el core (IgM) positivo, valores de transaminasas y bilirrubina elevadas (AST: 700 UI/LT; ALT: 1500 UI/LT; bilirrubina total: 15 mg, bilirrubina directa: 12 mg). b. Daño en el hepatocito por citotoxicidad directa del virus. Cirrosis y cáncer hepático inducido por virus B. d. Anticuerpos anti HBsAg e IgG antiHB elevada.

d. Anticuerpos anti HBsAg e IgG antiHB elevada. a. Distribuye uniformemente la bilirrubina en todos los hepatocitos. b. Aumenta la solubilidad de la bilirrubina permitiendo su transporte en la sangre. c. Permite que la bilirrubina sea eliminada por vía renal. d. Evita el paso de la bilirrubina al sistema nervioso central.

126. La característica PRINCIPAL de una hipertensión portal: a. Acumulación de fibras de colágeno en los espacios de Disse. . b. Presencia de vasodilatación en los sinusoides hepáticos mediada por el óxido nítrico. . c. Vasoconstricción en el lecho esplácnico mediada por la endotelina I. d. Presencia de una circulación hiperdinámica. e. Solo a y d son correctas.

127. La característica PRINCIPAL del proceso de regeneración tisular que ocurre en la cirrosis es: a. Neoformación de tejido hepático que no respeta la arquitectura normal del órgano. b. La pérdida de vasos sanguíneos hepáticos que nunca llegan a regenerarse. c. La inflamación periportal. d. La formación del tejido hepático cicatrizante normal.

128. En la apendicitis pueden observarse depósitos de fibrina alrededor del órgano inflamado, ésta es la respuesta hemostática a: a. La extravasación de sangre con la formación del coágulo de fibrina en el sitio inflamado. b. La extravasación de proteínas plasmáticas y la formación de mallas de fibrina. c. La extravasación de fibrina y la proliferación de mallas alrededor del órgano inflamado. d. La extravasación de plasma rico en plaquetas que favorece la formación del coágulo de fibrina.

129. En la producción de cálculos podemos decir: a. El colesterol se incorpora a las lipoproteínas del cálculo pigmentario. b. El mecanismo para formar cálculos pigmentarios y de colesterol son los mismos. c. La bilis litogénica origina mayor grosor de la pared vesicular y disminuye su vaciamiento. d. Es necesario la bilis sobresaturada en el hígado para formar cálculos en el hepatocito.

130. En relación con los mecanismos fisiopatológicos de una pancreatitis aguda, señale la afirmación correcta. a. La activación del tripsinógeno en tripsina inicia el proceso inflamatorio. b. La degradación de los vasos sanguíneos está mediada por la elastasa. c. Aumento en la producción de radicales libres. d. Infiltración del tejido pancreático por neutrófilos y linfocitos T. e. Todas las anteriores.

131. Dentro de las alteraciones que ocurren durante el desarrollo de una pancreatitis aguda se encuentran: a. Liberación de pro-enzimas activas al intersticio. b. Activación de pro-enzimas por sales biliares. c. Saponificación y calcificación de la grasa a nivel del epiplón. d. Disminución de los niveles de PTH y aumento en la calcitonina.

132. En relación con la pancreatitis aguda, señale la opción INCORRECTA: a. Implica el desarrollo de un proceso inflamatorio agudo en el parénquima pancreático. b. Puede llevar a un síndrome de distrés respiratorio. c. Suele tener como etiología la obstrucción del flujo pancreático. d. Deriva de la activación de tripsinógeno intrapancreático. e. El edema tisular se presenta tardíamente.

133. En la rectocolitis ulcerativa el mecanismo que explica la diarrea crónica de estos pacientes es: a. Sobrecarga osmótica de la mucosa intestinal. b. Infiltración inflamatoria de la mucosa intestinal que puede ser favorecida por el estrés crónico. c. Destrucción inflamatoria de los plexos mientéricos. d. Infección secundaria por E. coli.

134. En relación con los mecanismos fisiopatológicos de la úlcera de la mucosa duodenal inducida por el H. pylori, señale la afirmación INCORRECTA: a. Colonización inicial en mucosa duodenal normal. b. Colonización en zona de metaplasia gástrica. c. Hipergastrinemia. d. Producción de ureasa.

135. El sistema inmunológico proporciona mecanismos de defensa ante agentes patógenos. Señale cuál de los siguientes sistemas genera una respuesta específica: a. La fagocitosis. b. El sistema del complemento. c. Activación de la médula ósea. d. Fiebre. e. Anticuerpos (Ig).

136. Un paciente presenta diarrea de dos días de evolución, ¿cuál de las siguientes alteraciones sería probable encontrar en sangre?. a. pH alto. b. Hipokalemia. c. Hiperkalemia. d. Hipomagnesemia.

137. Con relación a la úlcera gástrica asociada al Helicobacter pylori, este puede producir estas alteraciones, excepto: a. Hipoclorhidria transitoria. b. Incremento en la producción de gastrina.. c. Degradación de la mucina. d. Aumento en la acidez del medio gástrico.

138. El transporte reverso de colesterol consiste en lo siguiente: a. Transportar ésteres de colesterol del hígado a los tejidos periféricos. b. El transporte de ésteres de colesterol es mediado por la LDL. c. Transportar colesterol de los tejidos periféricos al hígado. d. Movilizar los ésteres de colesterol del citoplasma a la membrana celular.

139. En la enfermedad de Tangier (Hipolipemia) el trastorno fisiopatológico está en: a. Alteración del receptor ABC que no reconoce a la Apo A1. b. Alteración en el receptor que elimina los ésteres de colesterol. c. Alteración de los receptores Apo B/E. d. Deficiencia en la absorción de colesterol a nivel intestinal.

140. En las ETAPAS INICIALES del proceso aterosclerótico se produce: a. Proliferación del músculo liso arteriolar. b. Formación de una capa fibrosa que protege a la arteria. c. Depósito de LDL en el espacio subendotelial. d. Formación de las células espumosas (Foam cell).

141. En las ETAPAS INICIALES del proceso aterosclerótico se produce: a. Proliferación del músculo liso vascular. b. Formación de una capa fibrosa que protege a la arteria. c. Trombosis y ruptura de la placa. d. Formación de las células espumosas (Foam cell).

142. En el desarrollo de una placa aterosclerótica, ¿cuál de los siguientes es esencial para prevenir el desarrollo de un evento isquémico agudo?. a. Producción de proteasas por macrófagos. b. Inestabilidad endotelial. c. Hipertrofia del músculo liso. d. Liberación de radicales libres.

143. La participación de la lipoproteína HDL, en el transporte reverso de colesterol, depende de la interacción del receptor SR-B1 a nivel hepático, con la lipoproteína mediado por la presencia de: a. Apoproteína ApoE. b. Apoproteína ApoB100. c. La presencia de ésteres de colesterol. d. La presencia de la apoproteína AI y AII.

144. La lipoproteína cuya elevación a nivel plasmático parece ser responsable del inicio y mantenimiento del proceso aterogénico es: a. VLDL. b. LDL. c. IDL. d. HDL.

145. En la Hiperlipemia Tipo I existe un aumento en la cantidad de quilomicrones circulantes debido a: a. Deficiencia de ApoB48. b. Deficiencia de la LPL y ausencia de ApoCII. c. Ausencia de ApoCIII. d. Alteración del receptor endotelial de LPL (heparán sulfato).

146. Los remanentes de quilomicrón son catabolizados principalmente por: a. Los tejidos periféricos. b. El hígado. c. Las suprarrenales. d. El adipocito.

147. Las "Foam Cells" o espumosas representan el estadio más temprano de la lesión ateromatosa. Ellas aparecen como consecuencia de: a. El aumento en la LDL. b. El aumento en los remanentes de quilomicrón. c. El aumento en la LDL modificada. d. La disminución de los receptores para LDL.

148. ¿Cuál de las siguientes dislipidemias es la más frecuente en nuestro país?. a. I. b. IIa. c. III. d. V. e. IV.

149. En la enfermedad de Tangier (Hipolipemia) el trastorno fisiopatológico está en: a. Alteración del receptor ABC que no reconoce a la Apo A1. b. Alteración en el receptor que elimina los ésteres de colesterol. c. Alteración de los receptores Apo B/E. d. Deficiencia en la absorción de colesterol a nivel intestinal.

150. En un individuo con malnutrición calórico-proteica ocurren cambios metabólicos similares a los observados durante un ayuno prolongado controlado. Estos cambios conducen a mantener la homeostasis y la sobrevida del individuo y se relacionan con: a. Disminución de la relación insulina/glucagón, disminución de la hormona de crecimiento, disminución de las somatomedinas, aumento del cortisol y aumento de T3 reversa. b. Disminución de la relación insulina/glucagón, disminución de la hormona de crecimiento, aumento de las somatomedinas, aumento del cortisol y aumento de T3 reversa. c. Disminución de la relación insulina/glucagón, aumento de la hormona de crecimiento, disminución de las somatomedinas, aumento del cortisol, aumento de T3 reversa. d. Disminución de la relación insulina/glucagón, disminución de la hormona de crecimiento, disminución de las somatomedinas, disminución del cortisol y aumento de T3 reversa.

151. La presencia de Edema e hígado graso es fundamental para el diagnóstico de KWASHIORKOR. Ambas alteraciones pueden relacionarse con: a. La falla en la síntesis de proteínas hepáticas. b. El aumento de la actividad lipogénica hepática. c. El aumento de la relación Insulina/Glucagon. d. La falla en la remoción de radicales libres.

152. Los siguientes son cambios fisiopatológicos asociados con la malnutrición calórico-proteica excepto: a. Disminución del metabolismo basal mediado por aumento de la T3r. b. Aumento de la tasa de absorción de glucosa a nivel intestinal. c. Aumento en la secreción de la hormona de crecimiento. d. Aumento en la concentración de cortisol.

153. El mecanismo que explica la aparición de hígado graso secundario a una malnutrición proteica tipo Kwashiorkor se relaciona con: a. Un déficit marcado de la concentración de albúmina que conduce a la disminución de la capacidad de transporte de los ácidos grasos circulantes. b. Un déficit en la síntesis hepática de apolipoproteínas. c. Un exceso en la síntesis hepática de triglicéridos. d. Disminución en la actividad de las enzimas del ciclo de la Urea.

154. La malnutrición calórico-proteica condiciona un estado de INMUNODEFICIENCIA. Esto puede explicarse por: a. La pérdida de las barreras naturales (piel, mucosas, epitelios). b. La pérdida específica de la inmunocompetencia, tanto especifica cómo no especifica. c. El aumento relativo de la subpoblación de linfocitos T CD8+. d. La disminución de la actividad de polimorfonucleares.

155. ¿Cuál de las siguientes caracteriza al Kwashiorkor?. a. Hipercoagulabilidad. b. Aumento de inmunoglobulinas. c. Esteatosis hepática. d. Ninguna de las anteriores.

156. Una coincidencia entre diabetes insulino-dependiente y desnutrición marasmática típica es: a. Aumento de la lipólisis y acumulación de ácidos grasos en hígado. b. Tendencia a la formación de edema y acumulación de líquido. c. Déficit de insulina y un exceso de glucagón, con cetoacidosis. d. No se afecta la capacidad reproductiva del individuo.

157. Las complicaciones metabólicas más importantes en la diabetes son la cetoacidosis y el coma hiperosmolar (No cetónico). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO corresponde al coma hiperosmolar?. a. Es más frecuente en los diabéticos insulino-dependientes. b. Fundamentalmente se debe a una diuresis de origen hiperglicémica. c. Conlleva a una deshidratación marcada y generalizada. d. Está vinculada a una disminución de la entrada de glucosa a los tejidos.

158. Las complicaciones metabólicas más importantes en la diabetes son la cetoacidosis y el coma hiperosmolar (no cetónico). Cuál de las siguientes afirmaciones NO corresponde a la cetoacidosis: a. Es más frecuente en los diabéticos no insulino-dependiente. b. Se detecta un aumento de glucagón, gluconeogénesis y lipólisis. c. Se activa la enzima carnitina-acil tranferasa. d. Hay desplazamiento de ácidos grasos del tejido adiposo al hígado.

159. En relación a la obesidad, ¿cuál alteración es más frecuente en relación con la leptina?. a. Exceso en sus niveles plasmáticos. b. Déficit plasmático. c. Resistencia del receptor hipotalámico. d. Degradación prematura de la leptina.

160. En los pacientes obesos con topografía androgénica, la curva de tolerancia glucosada está alterada entre los 60 y 120 minutos; sin embargo estos pacientes no presentan hiperglicemia en ayunas. ¿Cuál de los siguientes mecanismos explica la normoglicemia?. a. El aumento en la lipogénesis del tejido adiposo. b. El hiperinsulinismo secundario a la hiperglicemia transitoria. c. El aumento de la síntesis de glucógeno hepático como consecuencia de la hiperglicemia transitoria. d. El aumento en la síntesis de triacilglicéridos hepáticos que son liberados como VLDL como consecuencia de la hiperglicemia transitoria.