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Paciente de 65 años con TFG de 38 ml/min/1.73m² y relación albúmina/creatinina de 350 mg/g. Según KDIGO, ¿cuál es su clasificación y riesgo de progresión?. G3a A2, riesgo moderado. G3a A3, riesgo alto. G3b A3, riesgo muy alto. G4 A2, riesgo alto.

¿Cuál es el mejor predictor histopatológico de progresión acelerada hacia la enfermedad renal crónica terminal?. Grado de fibrosis tubulointersticial y atrofia. Nivel de proliferación de células mesangiales. Porcentaje exclusivo de esclerosis glomerular. Cantidad de podocitos apoptóticos en el sedimento.

En un paciente con sospecha de daño estructural renal temprano secundario a síndrome metabólico, ¿cuál es el estudio inicial de elección?. Creatinina sérica aislada. Ultrasonido renal bilateral. Recolección de orina de 24 horas para proteínas. Cociente albúmina/creatinina en la primera orina de la mañana.

Paciente con ERC estadio G4 presenta astenia, disnea y palidez. Hemoglobina 9 g/dL. Fisiopatológicamente, esta complicación deriva principalmente de: Pérdida crónica de hierro por microsangrado intestinal. Disminución en la producción tisular de eritropoyetina. Hemólisis intravascular inducida por toxinas urémicas. Deficiencia severa de vitamina B12 y ácido fólico.

¿Cuál es el evento detonante inicial en el desarrollo de la osteodistrofia renal (ERC-MBD) en la falla renal crónica?. Hipofosfatemia primaria por diuresis osmótica. Hipercalcemia compensatoria persistente. Retención de fósforo y caída en la síntesis de vitamina D activa. Supresión directa y sostenida de la glándula paratiroides.

¿Cuál es la meta de presión arterial recomendada para ralentizar la progresión en un paciente con ERC y albuminuria significativa?. < 140/90 mmHg. < 150/90 mmHg. < 120/80 mmHg. < 130/80 mmHg.

¿Qué hallazgo clínico o de laboratorio constituye un criterio de derivación URGENTE a Nefrología?. Edema pulmonar y potasio alto persistente refractario a manejo médico. Caída de la TFG de 2 ml/min/1.73m² en un periodo de un año. Relación albúmina/creatinina de 50 mg/g en un paciente diabético. Tasa de Filtrado Glomerular de 45 ml/min/1.73m² estable.

En la génesis de la progresión de la ERC, la hiperfiltración compensadora en las nefronas remanentes ocasiona daño primariamente por: Isquemia tubular severa y necrosis focal. Aumento sostenido de la presión intraglomerular y estrés mecánico. Disminución aguda de citocinas inflamatorias locales. Vasodilatación excesiva de la arteriola eferente.

¿Cuál de las siguientes es una indicación convencional y absoluta para iniciar Terapia de Reemplazo Renal (TRR)?. Creatinina sérica > 3.0 mg/dL en un paciente asintomático. Sobrecarga de volumen con edema agudo refractaria a dosis tope de diuréticos. Hipernatremia leve (148 mEq/L) de instauración crónica. TFG de 14 ml/min/1.73m² sin alteraciones ácido-base ni urémicas.

En la terapia de reemplazo renal continua (TRRC), ¿qué principio físico rige el arrastre de solutos mediante el paso masivo de agua plasmática a través de la membrana por presión de filtración?. Convección. Difusión simple. Adsorción. Ósmosis pasiva.

¿Cuál es el mecanismo de transporte de solutos predominante en la hemodiálisis intermitente tradicional?. Ultrafiltración lenta. Convección guiada por reposición. Difusión a través de un gradiente de concentración. Adsorción a polisulfona.

Paciente en su primera sesión de hemodiálisis presenta cefalea intensa, náuseas, vómitos y confusión al finalizar el tratamiento. ¿Qué complicación aguda es la más probable?. Embolia gaseosa masiva. Reacción anafiláctica severa al dializador. Hemorragia intracraneal hipertensiva. Síndrome de desequilibrio dialítico.

Durante la diálisis peritoneal, la extracción del agua excedente del paciente hacia la cavidad se logra primariamente por: Difusión simple de agua libre. Transporte activo dependiente de ATP. Vasodilatación esplácnica inducida térmicamente. Convección generada por un gradiente osmótico (ej. uso de glucosa).

¿Cuál es la complicación infecciosa que representa la principal causa de falla técnica y retiro de catéter en la diálisis peritoneal?. Infección superficial del túnel subcutáneo. Sepsis fulminante de origen biliar. Peritonitis (frecuentemente por estafilococos). Infección del orificio de salida por Candida spp.

En el proceso de donación de órganos, ¿cuál es el eslabón clínico estricto e inmediato que precede a la solicitud de consentimiento familiar?. Realizar la laparotomía para extracción. Establecer el diagnóstico legal y clínico de muerte encefálica. Suspender el soporte vasopresor empíricamente. Desconectar la ventilación mecánica sin pruebas de apnea.

Según los estándares internacionales, la distribución de un injerto renal a un receptor se basa rigurosamente en: Criterios clínicos, de compatibilidad inmunológica y principios de equidad. El orden cronológico exclusivo, sin importar la histocompatibilidad. La capacidad económica o estatus social del receptor. La decisión unilateral e inapelable del coordinador hospitalario.

En la evaluación inicial de un paciente con disnatremia grave, el nivel de sodio sérico refleja verdaderamente: La cantidad total de gramos de sal consumidos en la dieta reciente. El estado de hidratación exclusivo del espacio intracelular. La proporción matemática entre el sodio extracelular y el agua libre corporal total. La capacidad de la mácula densa para censar cloruro.

Adulto mayor que ingresa con Na+ de 168 mmol/L, mucosas extremadamente secas, hipotensión ortostática y taquicardia. El mecanismo central subyacente es: Déficit absoluto de agua libre con contracción del volumen extracelular. Ganancia iatrogénica de cloruro de sodio hipertónico. Retención patológica de agua libre mediada por vasopresina. Vasodilatación sistémica por choque distributivo.

Si se corrige una hipernatremia crónica grave con infusión rápida que desciende el sodio >12 mmol/L/día, la consecuencia neurológica devastadora esperada es: Síndrome de desmielinización osmótica. Hemorragia subaracnoidea por cizallamiento. Infarto isquémico de la arteria cerebral media. Edema cerebral masivo intracelular por atrapamiento de osmolitos.

¿Qué perfil de laboratorio es el sello distintivo de una hiponatremia euvolémica causada por SIAD?. Sodio urinario < 10 mmol/L y Uosm < 100 mOsm/kg. Sodio urinario > 30 mmol/L y Uosm inapropiadamente alta (>100 mOsm/kg). Ácido úrico sérico marcadamente elevado (> 8 mg/dL). Osmolalidad plasmática > 295 mOsm/kg con hiperglicemia.

En el abordaje urgente de una hiponatremia severa sintomática (paciente en estado epiléptico), el tratamiento de rescate primario es: Bolo intravenoso de solución salina hipertónica al 3%. Restricción hídrica estricta y observación neurológica. Infusión rápida de solución glucosada al 5%. Administración en bolo de diuréticos de asa.

El principal riesgo neurológico de corregir una hiponatremia crónica profunda a velocidad superior a los límites seguros (>8-10 mEq/L en 24h) es: Herniación amigdalina aguda. Hemorragia intraparenquimatosa. Síndrome de desmielinización osmótica (mielinosis pontina central). Necrosis tubular aguda por cristales.

¿Qué porcentaje aproximado del potasio corporal total reside en el espacio extracelular?. 98%. 2%. 45%. 75%.

¿Qué secuencia de alteraciones electrocardiográficas es característica de la progresión de una hipokalemia moderada a severa?. Ondas T altas, picudas y simétricas con acortamiento del QT. Alargamiento del intervalo PR y bloqueo AV de alto grado. Elevación convexa del segmento ST en derivaciones precordiales. Aplanamiento de la onda T, descenso del ST y aparición de onda U prominente.

Paciente joven con cetoacidosis diabética presenta potasio sérico inicial de 4.8 mEq/L. Clínicamente, este valor representa: Un exceso masivo del potasio corporal total por falla renal oligúrica. Un estado de hiperaldosteronismo primario subyacente. Una seudonormalidad por translocación intracelular hacia el exterior debido a la acidosis y la falta de insulina. Un efecto protector fisiológico contra arritmias supraventriculares.

Un paciente hipertenso (165/100 mmHg) cursa con hipokalemia severa. El TTKG se calcula en 9. Estos datos sugieren fuertemente: Pérdida de potasio de origen gastrointestinal crónico. Uso subrepticio de laxantes osmóticos. Parálisis periódica familiar. Hiperactividad mineralocorticoide endógena (ej. Síndrome de Conn).

Ante un paciente con hiperkalemia crítica (K+ 7.2 mEq/L) que presenta ensanchamiento del complejo QRS en el ECG, el tratamiento farmacológico inmediato para estabilizar el potencial de membrana es: Resinas de intercambio iónico por vía oral. Gluconato de calcio intravenoso en bolo. Infusión continua de bicarbonato de sodio. Diálisis peritoneal de urgencia.

Una lectura de 'seudohipokalemia' (valores falsamente bajos in vitro) suele estar asociada a: Leucocitosis extrema (ej. leucemia con >100,000 cel/mm³) y retraso en el procesamiento de la muestra. Hemólisis traumática severa durante la venopunción. Aplicación prolongada del torniquete combinada con ejercicio del puño. Lisis tumoral in vivo.

En un paciente con sospecha de toxicidad miocárdica por hiperkalemia progresiva, ¿cuál es el hallazgo electrocardiográfico clásico más temprano?. Desaparición completa de la onda P. Patrón de onda sinusoidal. Inversión profunda y asimétrica de la onda T. Ondas T picudas, altas y de base estrecha.

Clínicamente, el desarrollo de hiperkalemia sostenida en el entorno ambulatorio se asocia con mayor frecuencia a: Uso crónico de diuréticos tiazídicos. Producción excesiva de aldosterona. Disfunción renal subyacente combinada con el uso de bloqueadores del SRAA (IECA/ARA II). Alcalosis metabólica severa por vómitos.

¿Qué mecanismo celular endógeno promueve la internalización rápida de potasio al espacio intracelular para atenuar los picos de hiperkalemia posprandial?. La liberación pancreática de insulina que estimula la bomba Na+/K+-ATPasa. El bloqueo transitorio de los receptores beta-2 adrenérgicos musculares. El desarrollo de acidosis metabólica fisiológica. La inhibición directa de la secreción de aldosterona.

En un paciente evaluado por hiperkalemia crónica, un TTKG marcadamente bajo (<4) localiza el defecto fisiopatológico en: Una respuesta secretora tubular distal adecuada al nivel de potasio. Hipoaldosteronismo o defecto intrínseco en la secreción tubular distal. Liberación masiva de potasio por rabdomiólisis severa. Hiperactividad autónoma del eje renina-angiotensina.

Al evaluar a un paciente con acidosis metabólica, ¿cuál es la fórmula clínica convencional del Anion Gap y su valor de referencia normal?. Na+ - Cl-; Normal: 20 ± 4 mEq/L. Na+ - (Cl- + HCO3-); Normal: 10 ± 2 mEq/L. (Na+ + Cl-) - HCO3-; Normal: 15 ± 3 mEq/L. (Na+ + K+) / HCO3-; Normal: 4 ± 2 mEq/L.

La acumulación severa de lactato por hipoperfusión tisular (choque cardiogénico) resulta típicamente en el desarrollo de: Acidosis metabólica con hiato aniónico (Anion Gap) elevado. Acidosis metabólica normoclorémica pura. Alcalosis metabólica compensada con hiperventilación. Trastorno primario del centro respiratorio bulbar.

Un paciente ingresa tras 4 días de vómitos profusos. Sus gases arteriales y electrolitos evidenciarán: Acidosis metabólica por pérdida masiva de bicarbonato intestinal. Acidosis respiratoria por fatiga diafragmática. Alcalosis respiratoria inducida por dolor y ansiedad. Alcalosis metabólica hipoclorémica por pérdida gástrica de H+ y Cl-.

Fisiológicamente, ¿qué segmento de la nefrona reabsorbe la abrumadora mayoría (~80%) del bicarbonato filtrado a través del intercambiador NHE1?. Rama ascendente gruesa del asa de Henle. Túbulo contorneado distal. Túbulo colector medular. Túbulo contorneado proximal.

En el contexto de una Acidosis Tubular Renal (ATR) tipo IV, el defecto fisiopatológico primario se caracteriza clínicamente por: Hipoaldosteronismo o resistencia periférica a la aldosterona, cursando con hiperkalemia. Pérdida masiva de potasio y cloro por hiperaldosteronismo secundario. Incapacidad exclusiva del túbulo proximal para regenerar bicarbonato. Acumulación endógena de metabolitos de etilenglicol.

La respuesta fisiológica del riñón ante una alcalosis respiratoria primaria sostenida consiste centralmente en: Elevación del pCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de aumento de HCO3-. Disminución del bicarbonato plasmático mediante supresión de reabsorción renal para normalizar el pH. Aumento agudo de la secreción de iones hidrógeno libres en la nefrona distal. Hiperactividad de la anhidrasa carbónica tubular.

El metabolismo celular de los compuestos azufrados de la dieta genera diariamente 'ácidos fijos'. ¿Qué órgano posee la maquinaria fisiológica exclusiva para excretar esta carga ácida neta y regenerar bicarbonato?. Tracto gastrointestinal inferior. Pulmón. Sistema porta hepático. Riñón.

En UCI, un paciente con cetoacidosis diabética activa (AG elevado) y vómitos profusos severos desarrollará típicamente: Un hiato aniónico falsamente normal con hipercloremia aislada. Acidemia inmanejable por sumación de acidosis respiratoria. Un trastorno mixto donde la alcalosis metabólica concurrente atenúa la caída del pH. Una parálisis respiratoria que impide el cálculo gasométrico.