Practicas Hospitalarias I

132. ¿Cuál es la principal razón por la que la inoculación de mosquitos no se utiliza comúnmente en laboratorios clínicos?. Porque su sensibilidad es inferior a la de las técnicas moleculares y no detecta serotipos. Porque requiere infraestructura especializada y personal capacitado para el manejo seguro de insectos. Porque solo puede realizarse en pacientes vivos y no permite detección post mortem. Porque genera reacciones cruzadas con otros flavivirus y disminuye la especificidad del diagnóstico.

133. Cuál es el hallazgo hematológico que, en adultos, se ha asociado a mayor riesgo de progresión al síndrome de shock por dengue?. Trombocitopenia persistente por debajo de 20,000 plaquetas/mm³ en fase febril. Hemoconcentración mayor al 10% al inicio del cuadro clínico. Leucocitosis con recuentos superiores a 6,000 cel/mm³ en fases avanzadas de la enfermedad. Linfocitosis atípica mantenida durante más de 10 días sin respuesta inmune específica.

134. A ¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos es característico del dengue con datos de alarma y puede indicar fuga capilar significativa?. Eritema generalizado sin edema. Presencia de petequias en extremidades. Derrame pleural acompañado de trombocitopenia. Hepatomegalia sin sangrado aparente.

135. ¿Qué evento marca típicamente el inicio de la fase crítica del dengue y es fundamental para su diagnóstico temprano?. Elevación de la temperatura corporal >39 °C. Aparición de sangrado nasal persistente. Descenso de la fiebre a menos de 38 °C (defervescencia). Desarrollo de ictericia y dolor hepático.

136. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que más probablemente explique la aparición de hemorragias graves en el dengue severo?. Disminución de la temperatura corporal. Deficiencia de vitaminas del complejo B. Coagulación intravascular diseminada (CID) y daño endotelial. Aumento de la función hepática.

137. Durante la fase de recuperación del dengue, ¿qué cambio clínico suele indicar la reabsorción del líquido extravascular y mejor pronóstico?. Disminución progresiva del apetito. Aumento de la presión de pulso. Reducción de la diuresis y edema. Estabilización de signos vitales y aumento de la diuresis.

138. ¿Qué característica diferencia al dengue con datos de alarma respecto al dengue clásico sin complicaciones?. Presencia de fiebre continua por más de 10 días. Exantema hemorrágico y gingivorragia. Trombocitopenia con signos de extravasación de líquido. Hepatomegalia con petequias.

139. ¿Cuál es el periodo estimado de duración del escape de líquidos en la fase crítica del dengue, y por qué es clínicamente relevante?. 6–12 horas; por su asociación con la reabsorción rápida. 24–48 horas; porque marca el mayor riesgo de choque hipovolémico. 72–96 horas; por coincidir con el retorno de la fiebre. Más de 5 días; por su relación con la CID.

140. ¿Cuál fue la importancia de la epidemia de dengue ocurrida entre 1953 y 1954 en Filipinas respecto al entendimiento clínico de la enfermedad?. Fue la primera vez que se documentó la existencia del mosquito Aedes aegypti como vector principal. Permitió identificar al virus del dengue como una enfermedad exclusivamente leve y autolimitada. Representó la primera gran epidemia de dengue hemorrágico, evidenciando un alto número de muertes por shock hipovolémico y coagulación intravascular diseminada. Permitió el desarrollo de las primeras vacunas comerciales contra los cuatro serotipos del virus.

141. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente las características morfológicas del mosquito Aedes aegypti, vector del virus del dengue?. Es de gran tamaño, de color negro brillante, con franjas verdes en el tórax y sin diferencias visibles entre sexos. Tiene escamas blancas en forma de “lira” en el dorso, bandas blancas en las patas, y el abdomen con manchas intercaladas. Presenta coloración rojiza brillante, con alas transparentes y patas completamente negras; tanto machos como hembras se alimentan de sangre. Su característica más notable es la ausencia de alas, y su ciclo de vida depende completamente del contacto con agua salada.

142. ¿Cuál es la función principal de la glicoproteína E del virus del dengue en el proceso de infección y respuesta inmune?. Es la encargada de inducir la síntesis de proteínas no estructurales que forman la cápside viral. Es responsable de la inhibición completa del sistema inmune mediante la destrucción de linfocitos T y B. Media la fusión de membrana, activa la formación de anticuerpos neutralizantes e imunoamplificadores, y contiene el sitio de unión al receptor celular. Exclusivamente protege el genoma viral del entorno ácido, asegurando su estabilidad extracelular.

143. ¿Qué papel cumple la proteína viral NS3 en la replicación del virus del dengue y por qué es relevante en el desarrollo de tratamientos antivirales?. Participa en la maduración viral al inducir apoptosis celular, lo cual reduce la replicación viral. Posee funciones helicasa y proteasa, esenciales para la replicación del ARN viral y procesamiento de proteínas. Inhibe la acción de las citoquinas, generando inmunosupresión en las células dendríticas infectadas. Forma parte de la envoltura del virus, proporcionando estabilidad estructural y facilitando el ingreso del virus al núcleo.

144. ¿Por qué es clínicamente importante identificar los serotipos y genotipos del virus del dengue en zonas endémicas?. Porque la presencia de diferentes serotipos no tiene ninguna relación con la gravedad de la enfermedad. Porque todos los serotipos provocan exactamente la misma respuesta inmune y clínica, sin importar el orden de la infección. Porque la frecuencia y severidad de los casos hemorrágicos depende de la cepa viral; serotipos como DENV-2 subtipo III y DENV-3 subtipo III se asocian con casos más graves. Porque la identificación de serotipos es útil solo para estudios taxonómicos, sin implicación clínica o epidemiológica.

145. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones durante el ciclo biológico de Toxoplasma gondii, describe correctamente el estadio relacionado con la replicación lenta y la persistencia crónica de la infección en los tejidos humanos?. Los taquizoítos, por su replicación rápida y núcleo central, son la forma que permanece latente en los tejidos formando quistes estables. Los bradizoítos, con núcleo terminal y contenido de gránulos PAS positivos, se desarrollan dentro de quistes tisulares que pueden permanecer de forma indefinida en el organismo. Los esporozoítos, liberados tras la ruptura de los ooquistes en el intestino, son la forma que se aloja en los tejidos y permanece como quiste crónico. Los quistes con esporozoítos liberan taquizoítos que permanecen de forma intracelular replicándose lentamente.

146. ¿Cuál de los siguientes procesos del Toxoplasma gondii corresponde exclusivamente al huésped definitivo, diferenciándolo de lo que ocurre en los huéspedes intermediarios?. La formación de quistes tisulares que contienen bradizoítos dentro de fibras musculares o neuronas. La reproducción asexual mediante endodiogenia de taquizoítos dentro de macrófagos. La reproducción sexual que incluye la formación de macrogametocitos y microgametocitos a nivel intestinal, culminando con la producción de ooquistes. La invasión activa de células no fagocíticas mediante el complejo de roptrías y micronemas.

147. En relación con las formas de transmisión de Toxoplasma gondii, considere las siguientes afirmaciones: (1) La transmisión por consumo de carne cruda o mal cocida es una de las vías más frecuentes en humanos; (2) La transmisión por contacto directo entre personas es la principal forma de diseminación; (3) La transmisión por inhalación o inoculación accidental puede ocurrir, especialmente en entornos de laboratorio. ¿Cuál de las siguientes opciones refleja correctamente la combinación de afirmaciones verdaderas?. Solo la afirmación 1 es verdadera. Las afirmaciones 1 y 3 son verdaderas. Las afirmaciones 2 y 3 son verdaderas. Todas las afirmaciones son verdaderas.

148. ¿Cuál de las siguientes secuencias describe de forma correcta los eventos clave involucrados en la invasión activa de células no fagocíticas durante el proceso de invasión celular por Toxoplasma gondii, de acuerdo con lo descrito en los mecanismos patógenos?. Adhesión mediada por roptrías, penetración facilitada por micronemas, formación de vacuola parasitófora y liberación de quistes. Adhesión mediante proteínas MIC de micronemas, secreción de proteínas ROP y RON de roptrías, formación de unión móvil, motilidad por glideosoma, establecimiento en vacuola parasitófora. Fagocitosis por células dendríticas, secreción de proteínas GRA, motilidad por flagelos, liberación extracelular de esporozoítos. Adhesión aleatoria, formación de vacuola autofágica, penetración dependiente de metaloproteasas, multiplicación extracelular.

149. En cuanto a la diseminación tisular de Toxoplasma gondii en el organismo humano, ¿cuál de los siguientes mecanismos describe con mayor precisión el proceso por el cual el parásito logra atravesar barreras biológicas complejas, como el sistema nervioso central, contribuyendo a su patogenicidad?. La diseminación pasiva a través de fluidos corporales por acción de pseudópodos formados por el parásito. La migración intracelular facilitada por la motilidad del parásito mediante el uso de flagelos. El tráfico dentro de leucocitos como macrófagos y células dendríticas, conocido como mecanismo de "Caballo de Troya", permitiendo su transporte a través de los tejidos. La formación de esporoquistes en el torrente sanguíneo que luego se adhieren a las células endoteliales.

150. Considerando la etapa aguda y subaguda de la toxoplasmosis en humanos, donde predominan los taquizoítos, ¿cuál de las siguientes características clínicas y patogénicas corresponde específicamente a esta fase de la enfermedad?. Proliferación lenta de bradizoítos en tejidos musculares y ausencia de parasitemia. Multiplicación rápida de taquizoítos dentro de células hospedadoras, provocando su ruptura, linfadenitis y diseminación hematógena a múltiples órganos. Infección limitada al intestino, con predominio de lesiones locales y ausencia de síntomas sistémicos. Producción de toxinas por taquizoítos que generan necrosis tisular inmediata y formación de ooquistes en el torrente sanguíneo.

151. En pacientes inmunodeprimidos, como aquellos con SIDA o trasplantes, la encefalitis por Toxoplasma gondii suele deberse a cuál de las siguientes condiciones?. A una infección aguda primaria recientemente adquirida por ingestión de ooquistes. A la mutación del parásito hacia formas más virulentas durante la inmunosupresión. A la reactivación de una infección crónica latente previamente adquirida. A la coinfección con otros protozoos intestinales que potencian la invasión del SNC.

152. En cuanto al diagnóstico de toxoplasmosis en pacientes con VIH/SIDA, ¿cuál de las siguientes pruebas tiene mayor valor diagnóstico cuando los niveles de anticuerpos IgG e IgM son negativos o poco concluyentes?. Cultivo celular convencional de sangre periférica. Detección del antígeno p24 mediante ELISA. Examen de heces para ooquistes. Detección molecular por PCR de material genético de T. gondii en líquido cefalorraquídeo o tejidos.

153. En relación al diagnóstico de toxoplasmosis congénita, ¿cuál de las siguientes combinaciones de pruebas es considerada la más eficaz durante el embarazo para confirmar la infección fetal?. Ecografía fetal y serología materna IgG. Cultivo de líquido amniótico y prueba de ELISA IgM en madre. Amniocentesis y análisis por PCR del líquido amniótico. Frotis de sangre fetal y tinción con ácido-alcohol resistente.

154. ¿Cuál es el principal inconveniente de utilizar pruebas comerciales de detección de IgM para T. gondii como único criterio diagnóstico durante el embarazo, según advertencias de la FDA?. Tienen un tiempo de procesamiento prolongado. No distinguen entre diferentes cepas del parásito. Producen con frecuencia falsos positivos y falsos negativos. Requieren muestras de líquido amniótico para ser efectivas.

155. En relación al tratamiento de la toxoplasmosis cerebral en pacientes con VIH, ¿por qué no se recomienda interrumpir el tratamiento después de 4-6 semanas, como se hacía antes?. Porque se ha demostrado que el parásito desarrolla resistencia a pirimetamina rápidamente. Porque la tasa de recaída es alta si se suspende el tratamiento precozmente. Porque la combinación de fármacos tiene una acción retardada y requiere más tiempo para actuar. Porque hay riesgo de toxicidad hepática si se interrumpe antes de tiempo.

156. En cuanto a la prevención de la toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos, ¿cuál de las siguientes estrategias ha demostrado ser eficaz tanto para T. gondii como para otras infecciones oportunistas?. Administración mensual de clindamicina por vía intravenosa. Profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol. Vacunación anual con antígenos recombinantes de T. gondii. Inmunoglobulina humana intravenosa profiláctica.

157. ¿Cuál es la principal vía de transmisión de la toxoplasmosis congénita?. Ingesta de agua contaminada durante el embarazo. Transmisión intrauterina en infección materna aguda. Lactancia materna en mujeres infectadas. Contacto con secreciones vaginales al nacer.

158. En el ciclo de vida dentro del gato, ¿en qué lugar ocurre principalmente la reproducción sexuada del T. gondii?. Hígado. Riñon. Intestino. Ganglios linfáticos.

159. Cuál de las siguientes pruebas serológicas es considerada el método de referencia para la detección de anticuerpos IgG contra Toxoplasma gondii, permitiendo determinar títulos de anticuerpos y evaluar infecciones previas o actuales?. Ensayo de inmunofluorescencia indirecta (IFI). Prueba de ELISA (inmunoabsorción ligada a enzimas). Prueba de colorante Sabin-Feldman. CLIA (inmunoanálisis quimioluminiscente).

160. En pacientes inmunocomprometidos (como personas con SIDA, trasplantados o en quimioterapia), una infección previa por toxoplasmosis puede reactivarse, pudiendo ocasionar complicaciones graves. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas no es una complicación frecuente en estos pacientes con toxoplasmosis?. Encefalitis con cambios en el estado de alerta y convulsiones. Coriorretinitis con afectación ocular severa. Neumonía con fiebre y dificultad respiratoria. Pancreatitis necrotizante aguda.

161. Durante el ciclo de vida en humanos, el parásito invade las células formando una vacuola parasitófora donde se transforman en: Bradizoítos. Esporozoítos. Taquizoítos. Ooquistes.

162. La tétrada de Sabin en la toxoplasmosis congénita incluye todas las siguientes, excepto: Hidrocefalia. Calcificaciones intracraneales. Coriorretinitis. Hepatomegalia.

163. El ciclo de vida de la toxoplasmosis esta constituido por diferentes fases, de las siguientes opciones seleccione cual es la forma infectante para el ser humano y en que tiempo se vuelve patógeno. Ooquiste; 2-4 días. Ooquiste esporulado2-4 días. Ooquiste; 3-5 días. Ooquiste esporulado;6- 8 días.

164. La invasión activa está constituida de diferentes fases, entre ellas esta: Las roptrías secretan proteínas ROPs y RONs que, junto con AMA1, forman un complejo multiproteico en la "unión móvil". Esto facilita la fusión de membranas y la internalización del parásito, posiblemente mediante un movimiento de "tornillo". De acuerdo con el concepto seleccione el adecuado. Adhesión. Citoesqueleto. Penetración. Motilidad.

165. En la toxoplasmosis congénita el parásito se produce dúrate la infección aguda. El riesgo de transmisión aumenta de forma importante a medida que avanza la gestación, seleccione el porcentaje de riesgo de las 12 a 16 semanas. 15%. 10%. 16%. 27%.

166. Para el diagnostico parasitológico de toxoplasmosis existen diferentes métodos, dentro de ellos se encuentra la biopsia de tejidos en este tipo de muestra que forma de toxoplasmosis se puede ver: Taquizoítos. Bradizoítos. Quistes. Esporozoíto.

167. El establecimiento de la Infección Intracelular y Modificación del Ambiente está cumplen diferentes funciones, entre ellas esta: Proteínas GRA modulan la expresión génica del hospedero, afectando vías como NF-κB, pudiendo detener el ciclo celular del hospedero. De acuerdo con el concepto seleccione el adecuado. Prevención de la fusión lisosomal: Citoesqueleto. Diseminación tisular. Acceso a nutrientes:. Modulación de la respuesta inmune.

168. La diseminación del Toxoplasma a diversos órganos es fundamental para su patogenia, seleccione cuál de los siguientes corresponde: Modulación de Metaloproteasas. Migración Transcelular. Migración Paracelular. Acceso a nutrientes.

169. Desde el punto de vista epidemiológico y clínico, ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la particularidad del mecanismo de transmisión de T. cruzi en comparación con otros protozoos hemoflagelados?. Utiliza un vector hematófago que inocula directamente el parásito en el torrente sanguíneo durante la picadura. La transmisión ocurre por contacto de secreciones salivales infectadas con mucosas o heridas cutáneas abiertas. La transmisión ocurre indirectamente cuando los tripomastigotes son introducidos por contaminación de la herida con heces infectadas del vector. El parásito se replica en la sangre del vector antes de ser inyectado con la saliva durante la picadura.

170. Respecto al ciclo biológico de los tripanosomas, ¿cuál de las siguientes diferencias es clave al comparar Trypanosoma cruzi y Trypanosoma brucei?. Solo T. brucei presenta una fase extracelular que se replica en la sangre del huésped. T. cruzi alterna entre formas intracelulares y extracelulares, mientras que T. brucei permanece extracelular durante todo su ciclo en el huésped. T. brucei se transmite por contacto oral, mientras que T. cruzi se transmite únicamente por vía hematógena. T. cruzi solo tiene formas extracelulares que se replican en el vector y no en el huésped humano.

171. Una paciente en fase crónica de enfermedad de Chagas presenta disfagia. ¿Qué manifestación clínica específica esperaría encontrar. Signo de Romaña. Hepatomegalia. Megacolon. Megaesófago.

172. ¿Qué mecanismo le permite a T. brucei evadir la respuesta inmunitaria del hospedero?. Replicación intracelular. Cambios en el DNA mitocondrial. Variación antigénica por glucoproteínas de superficie. Supresión de la producción de anticuerpos.

173. ¿Cuál de las siguientes vías de transmisión NO es común para T. cruzi?. Transfusión sanguínea. Transmisión transplacentaria. Picadura directa de la vinchuca. Ingestión de alimentos contaminados.

174. ¿Qué característica del ciclo de vida de T. cruzi le permite infectar múltiples tejidos?. Transformación intracelular en amastigotes. Presencia permanente en sangre. Transmisión oral. Reproducción sexual.

175. ¿Cómo produce T. cruzi megacolon y megaesófago en la fase crónica?. Por obstrucción mecánica del intestino. Por infección bacteriana secundaria. Por destrucción de plexos nerviosos en la pared digestiva. Por inflamación de la mucosa gástrica.

176. ¿Por qué el diagnóstico microscópico directo es más eficaz en la fase aguda de la enfermedad de Chagas?. Porque hay más anticuerpos disponibles. Porque la parasitemia es elevada. Porque los amastigotes circulan libremente. Porque se detectan antígenos virales.

177. ¿Qué riesgo principal conlleva el uso de melarsoprol en T. b. rhodesiense?. Hepatotoxicidad leve. Insuficiencia renal crónica. Toxicidad severa con riesgo de encefalopatía. Dependencia física.

178. En relación con la transmisión vectorial de T. cruzi, ¿cuál de los siguientes factores explica mejor por qué su mecanismo favorece infecciones accidentales en humanos, especialmente en condiciones de vivienda precaria?. El parásito es depositado en las glándulas salivales del vector y se inyecta directamente con la picadura. La vinchuca defeca lejos del sitio de picadura, permitiendo el ingreso del parásito por otras vías. La defecación del vector ocurre cerca del sitio de la picadura, permitiendo la entrada de tripomastigotes a través de heridas o mucosas al rascarse. El vector transmite el parásito por contacto directo con secreciones nasales o saliva infectada.

179. ¿Qué explica que un paciente infectado por T. brucei tenga recaídas de síntomas a pesar de haber generado anticuerpos?. Presencia de formas latentes intracelulares. Inmunosupresión inducida. Reproducción en el sistema nervioso central. Variación antigénica continua del parásito.

180. ¿Por qué es importante diferenciar T. rangeli de T. cruzi en el laboratorio?. Porque T. rangeli es más resistente. Porque ambos causan síntomas similares. Porque T. rangeli no es patógeno pero puede confundirse morfológicamente. Porque T. rangeli solo afecta animales. Porque ambos son patógenos con distinto tratamiento.

181. ¿Qué método diagnóstico se considera más útil para confirmar infección crónica por T. cruzi en pacientes con serologías discordantes?. Examen de gota gruesa. Hemocultivo. PCR. Xenodiagnóstico.

182. Un investigador estudia factores de riesgo para T. cruzi en comunidades rurales. ¿Cuál de las siguientes condiciones tendría menos peso epidemiológico directo para la transmisión vectorial del parásito?. Presencia de casas con paredes de adobe y techos de paja sin sellado adecuado. Falta de programas de control vectorial y serología en bancos de sangre. Consumo de agua sin filtrar proveniente de ríos cercanos. Almacenamiento de alimentos sin protección en áreas endémicas.

183. Al comparar los reservorios animales de T. brucei gambiense y T. brucei rhodesiense, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es más precisa y con relevancia epidemiológica para el control de la enfermedad?. T. brucei gambiense se mantiene principalmente en ciclos silvestres con participación de roedores, mientras que T. brucei rhodesiense depende de animales vacunos. T. brucei rhodesiense tiene al ser humano como reservorio principal y su transmisión depende de contactos interhumanos. T. brucei gambiense encuentra su reservorio predominante en humanos, mientras que T. brucei rhodesiense depende de animales domésticos y silvestres como fuentes de infección. Ambas especies dependen únicamente de reservorios humanos para completar su ciclo en zonas endémicas.

184. ¿Qué dificultad impone la variabilidad genética del Trypanosoma en el desarrollo de vacunas?. Su ciclo de vida corto. Su capacidad de cambiar glicoproteínas de superficie (VSG). Su resistencia a antibióticos. Su tamaño microscópico.

185. Durante el ciclo de vida de Trypanosoma brucei en su vector, la mosca tsé-tsé, los tripomastigotes sufren transformaciones críticas. Considerando el trayecto del parásito dentro del vector y su capacidad infectante para el huésped humano, ¿cuál de las siguientes secuencias describe correctamente los cambios morfológicos y funcionales en el parásito dentro del insecto?. Tripomastigotes metacíclicos → epimastigotes → tripomastigotes procíclicos en glándulas salivales, listos para ser inoculados. Tripomastigotes sanguíneos → tripomastigotes procíclicos en intestino medio → epimastigotes → tripomastigotes metacíclicos en glándulas salivales. Epimastigotes → amastigotes en el intestino medio → tripomastigotes procíclicos → tripomastigotes infectantes. Amastigotes → tripomastigotes → epimastigotes → tripomastigotes metacíclicos directamente en la sangre del vector.

186. ¿Qué complicación es más característica de la infección crónica por T. cruzi, pero no se observa en infecciones de tipo colombiano o centroamericano?. Hepatomegalia. Linfadenitis. Megaesófago y megacolon. Fiebre intermitente.

187. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el Plasmodium y su ciclo de vida es correcta?. Los hipnozoítos son formas inactivas del Plasmodium falciparum que permanecen en los glóbulos rojos antes de reiniciar el ciclo. La gamogonia ocurre exclusivamente en el mosquito vector tras la ingestión de merozoítos. El estadio esporozoíto es la forma infectante para el ser humano y se transmite al picar el mosquito hembra Anopheles infectado. La esquizogonia exo-eritrocítica secundaria es común a todas las especies de Plasmodium y ocurre en los eritrocitos.

188. ¿Cuál de los siguientes mecanismos está directamente relacionado con la capacidad del Plasmodium falciparum para causar formas graves de malaria, como la cerebral?. La formación de hipnozoítos en el hígado, que permite la reactivación de la infección meses o años después de la fase aguda. La producción de proteínas de adhesión que permiten el secuestro de eritrocitos parasitados en el endotelio vascular. La alta tasa de replicación asexual en el hígado, lo que incrementa el riesgo de recaídas prolongadas. La invasión de eritrocitos sin destrucción celular, lo que evita síntomas graves en fases tempranas.

189. ¿Qué propiedad de la proteína PfEMP1 en P. falciparum contribuye específicamente al desarrollo de la malaria cerebral?. Incrementa la tasa de replicación en los hepatocitos. Media la adhesión de eritrocitos parasitados al endotelio vascular, provocando microtrombosis. Actúa como factor de variación antigénica en la superficie del merozoíto. Facilita la formación de hipnozoítos hepáticos.

190. En términos de recaídas, ¿qué diferencia clave existe entre los hipnozoítos de P. vivax y los de P. ovale?. Los de P. ovale activan más rápidamente después de la infección primaria. Solo P. vivax puede producir hipnozoítos intracelulares. Los hipnozoítos de P. ovale resisten mejor el calor corporal. P. vivax tiende a causar recaídas más frecuentes y hasta varios años después.

191. Al diseñar cebadores (primers) para PCR de malaria, ¿qué gen se considera más idóneo para la detección de todas las especies de Plasmodium?. Gen de la proteína PfEMP1. Gen del antígeno de superficie del gametocito. Región del ARN ribosomal 18S, altamente conservada. Gen de la LDH específica de P. falciparum.

192. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones diferencia correctamente a Plasmodium falciparum de Plasmodium vivax en términos de patogenicidad, distribución geográfica y riesgo clínico?. P. falciparum es menos letal que P. vivax, pero su capacidad de causar recaídas lo hace más persistente en zonas templadas. P. falciparum tiene mayor letalidad, con riesgo de malaria cerebral y multiorgánica, mientras que P. vivax se distribuye más ampliamente y puede causar recaídas por hipnozoítos hepáticos. P. vivax predomina en África subsahariana y se asocia con paludismo cerebral, convulsiones y fallo multiorgánico. P. vivax tiene una tasa de letalidad del 10–40 % en niños no tratados, mientras que P. falciparum se limita a producir fiebre prolongada y esplenomegalia.

193. Considerando las características clínicas y biológicas de Plasmodium knowlesi, ¿cuál de las siguientes afirmaciones representa una descripción precisa y diferenciadora con respecto a otras especies de Plasmodium?. Su ciclo de replicación lento de 48 horas le confiere un patrón clínico leve, más parecido a P. malariae que a P. falciparum, lo que dificulta su diagnóstico precoz. Aunque originalmente zoonótico, P. knowlesi ha demostrado capacidad de adaptación al ser humano y puede causar infecciones graves con rápida progresión debido a su replicación cada 24 horas. Su principal característica distintiva es la latencia hepática prolongada con formación de hipnozoítos, similar a P. vivax y P. ovale, lo que explica sus recaídas frecuentes. Se distribuye globalmente y es responsable de la mayoría de los casos de malaria cerebral en África subsahariana, debido a su afinidad por los eritrocitos maduros.

194. En relación con las características morfológicas intraeritrocíticas de distintas especies de Plasmodium, ¿cuál de las siguientes asociaciones es más coherente con un parásito que, a pesar de su menor visibilidad periférica en fases maduras, muestra múltiples anillos por eritrocito, gametocitos falciformes y un pigmento granular disperso?. Plasmodium malariae, por su forma de banda en el trofozoíto y esquizontes en “margarita”, aunque con escasa presencia de gametocitos y sin puntos de Schüffner. Plasmodium ovale, debido a su tendencia a producir trofozoítos compactos con puntos de Schüffner, y gametocitos redondeados poco pigmentados. Plasmodium vivax, ya que sus esquizontes contienen más de 12 merozoítos, pigmento bastoniforme y presenta glóbulos rojos de tamaño reducido y sin Schüffner. Plasmodium falciparum, por presentar trofozoítos precoces múltiples, esquizontes infrecuentes en sangre periférica y gametocitos característicos.

195. ¿Qué opción caracteriza de forma diferenciada y acertada a Plasmodium falciparum frente a Plasmodium vivax considerando su perfil clínico, alcance geográfico y gravedad relativa, conforme al contenido del texto?. Su ciclo de replicación lento de 48 horas le confiere un patrón clínico leve, más parecido a P. malariae que a P. falciparum, lo que dificulta su diagnóstico precoz. Aunque originalmente zoonótico, P. knowlesi ha demostrado capacidad de adaptación al ser humano, puede causar infecciones graves con rápida progresión debido a su replicación cada 24 horas. Su principal característica distintiva es la latencia hepática prolongada con formación de hipnozoítos, similar a P. vivax y P. ovale, lo que explica sus recaídas frecuentes. Se distribuye globalmente y es responsable de la mayoría de los casos de malaria cerebral en África subsahariana, debido a su afinidad por los eritrocitos maduros.

196. ¿Cuál es la principal limitación inmunológica que puede generar un falso positivo en la prueba rápida (PDR) para malaria?. Inhibición de la Taq polimerasa por anticuerpos. Degradación del antígeno HRP-II en horas altas de fiebre. Reactividad cruzada con anticuerpos contra Rheumatoid factor. Interferencia de hipnozoítos en la muestra de sangre.