Preguntas antiparkisonianos

Un paciente con enfermedad de Parkinson recibe levodopa/carbidopa y desarrolla movimientos coreiformes incapacitantes tras varios años de tratamiento. ¿Cuál es el mecanismo más relacionado con esta complicación?. A) Bloqueo colinérgico estriatal crónico. B) Estimulación dopaminérgica pulsátil postsináptica. C) Acumulación periférica de levodopa. D) Inhibición irreversible de COMT. E) Depleción serotoninérgica cortical.

¿Cuál de los siguientes agonistas dopaminérgicos tiene mayor selectividad por receptores D3 y se asocia con somnolencia súbita?. A) Bromocriptina. B) Pergolida. C) Pramipexol. D) Benztropina. E) Tolcapona.

La principal ventaja farmacocinética de combinar levodopa con carbidopa es: A) Incrementar el metabolismo hepático de levodopa. B) Reducir la formación periférica de dopamina. C) Facilitar el paso de dopamina al SNC. D) Bloquear receptores dopaminérgicos periféricos. E) Disminuir la eliminación renal de dopamina.

¿Cuál de los siguientes fármacos inhibe la COMT tanto en SNC como en tejidos periféricos?. A) Entacapona. B) Rasagilina. C) Tolcapona. D) Selegilina. E) Benztropina.

Un paciente tratado con selegilina inicia tratamiento con sertralina y posteriormente desarrolla hiperreflexia, fiebre y agitación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. A) Crisis dopaminérgica. B) Síndrome serotoninérgico. C) Reacción distónica. D) Discinesia tardía. E) Síndrome neuroléptico maligno.

¿Cuál es el principal mecanismo antiparkinsoniano de la amantadina?. A) Activación selectiva D2. B) Inhibición irreversible MAO-B. C) Antagonismo NMDA y aumento de liberación dopaminérgica. D) Inhibición de descarboxilasa periférica. E) Bloqueo colinérgico central exclusivo.

¿Qué efecto adverso se asocia más con agonistas dopaminérgicos derivados del ergot?. A) Hepatotoxicidad fulminante. B) Fibrosis valvular cardíaca. C) Necrosis tubular aguda. D) Anemia aplásica. E) Hipoglucemia severa.

¿Cuál de las siguientes estructuras presenta degeneración neuronal primaria en la enfermedad de Parkinson?. A) Núcleo caudado. B) Globo pálido externo. C) Sustancia negra pars compacta. D) Núcleo subtalámico. E) Corteza prefrontal dorsolateral.

El fenómeno “wearing-off” asociado con levodopa corresponde a: A) Fluctuaciones motoras predecibles por disminución del efecto farmacológico. B) Episodios psicóticos agudos. C) Incremento de actividad colinérgica nocturna. D) Resistencia completa a dopamina. E) Toxicidad serotoninérgica subclínica.

¿Cuál de los siguientes antiparkinsonianos tiene mayor riesgo de empeorar deterioro cognitivo en ancianos?. A) Rasagilina. B) Entacapona. C) Trihexifenidilo. D) Levodopa/carbidopa. E) Pramipexol.

¿Qué metabolito generado por COMT puede competir con levodopa por el transporte al SNC?. A) Homovanilato. B) DOPAquinona. C) 3-O-metildopa. D) Ácido vanilmandélico. E) Tiramina.

¿Cuál es una indicación importante de los antimuscarínicos en neurología?. A) Prevención de fluctuaciones motoras. B) Tratamiento de síntomas extrapiramidales inducidos por antipsicóticos. C) Manejo de crisis de ausencia. D) Prevención de fibrosis valvular. E) Tratamiento de demencia asociada a Parkinson.

La hipotensión ortostática observada con levodopa se debe principalmente a: A) Estimulación vagal central. B) Disminución de catecolaminas periféricas. C) Conversión periférica a dopamina con vasodilatación. D) Bloqueo muscarínico vascular. E) Activación alfaadrenérgica compensatoria.

¿Qué característica farmacológica distingue a la rasagilina de la selegilina?. A) Mayor inhibición de COMT. B) Metabolitos anfetamínicos menos relevantes. C) Acción antimuscarínica adicional. D) Menor penetración SNC. E) Inhibición predominante MAO-A.

Un paciente joven con Parkinson temprano inicia tratamiento con agonistas dopaminérgicos antes de levodopa. ¿Cuál es el principal objetivo de esta estrategia?. A) Curar la neurodegeneración nigroestriatal. B) Evitar completamente síntomas psiquiátricos. C) Retrasar aparición de discinesias y fluctuaciones motoras. D) Bloquear actividad glutamatérgica cortical. E) Incrementar síntesis endógena de acetilcolina.