PREGUNTAS CBS

En un brote febril en zona tropical, varios pacientes consultan dentro de las primeras 48–72 horas por fiebre alta, cefalea intensa y mialgias. Los hemogramas iniciales aún no muestran trombocitopenia marcada y las pruebas serológicas para anticuerpos resultan negativas. El laboratorio decide emplear una prueba que detecta un antígeno viral circulante, el cual no forma parte del virión maduro, pero se encuentra en concentraciones detectables en sangre desde fases muy precoces, incluso antes de la seroconversión. Este antígeno es una glicoproteína no estructural que puede secretarse como hexámero estable asociado a lípidos. ¿Cuál es la base virológica que hace útil a la NS1 para el diagnóstico temprano del dengue?. Es una glicoproteína no estructural secretada en altas concentraciones al torrente sanguíneo desde fases tempranas. Permanece unida al genoma viral dentro de la célula infectada. Es la proteína de la cápside presente en cada virión circulante. Es el principal blanco de anticuerpos neutralizantes en fase aguda.

El virus de Epstein Barr es el causante de la conocida “enfermedad del beso”, ¿los síntomas de esta enfermedad están dadas por respuesta de cuál de los siguientes elementos?. Linfocitos B. Células epiteliales. Linfocitos T. Anticuerpos.

Un viajero no vacunado regresa de zona selvática y desarrolla fiebre, ictericia progresiva y manifestaciones hemorrágicas. En estudios histológicos hepáticos se observan necrosis mediozonal y abundantes cuerpos apoptóticos. El análisis virológico demuestra que el agente causal comparte organización genómica con otros flavivirus y que su replicación ocurre completamente fuera del núcleo celular, tras un proceso de endocitosis mediado por receptores y fusión dependiente de pH ácido. El daño tisular se relaciona con su tropismo selectivo por hepatocitos y la intensa replicación citoplasmática. ¿Dónde ocurre principalmente la replicación del virus de la fiebre amarilla dentro de la célula infectada?. Mitocondria, por su alto contenido energético. Citoplasma, tras fusión endosomal dependiente de pH. Núcleo, utilizando ADN polimerasa del hospedero. Retículo endoplásmico liso, sin liberación al citosol.

Usted tiene un paciente de 25 años con diagnóstico de Candidiasis vaginal, para lo cual le administra clotrimazol en óvulos. El antifúngico antes mencionado ¿A CUÁL GRUPO DE LOS SIGUIENTES PERTENECE?. Alilaminas. Equinocandinas. Triazoles. Imidazoles.

El carvedilol se clasifica como: Agonistas adrenérgicos β2 accion corta. Receptores adrenérgicos α1. Es un antagonista de los receptores β de la tercera generación, bloquea los receptores β1, β2, α1. Agonistas adrenérgicos β2 accion larga y de los receptores alfa 2.

Un paciente con meningitis fúngica no responde a itraconazol pese a sensibilidad in vitro. ¿Cuál propiedad farmacocinética derivada de su mecanismo explica esto?. Se une fuertemente a ergosterol. Se metaboliza en el hígado rápidamente. Es fungistático. No alcanza concentraciones adecuadas en LCR.

Adulto con arritmias, cardiomegalia y síncope. Refiere haber vivido en vivienda rural precaria décadas atrás. En tejido cardíaco se observan seudoquistes con múltiples formas redondeadas intracelulares. ¿Qué forma parasitaria se observa en el tejido afectado?. Epimastigote vectorial. Tripomastigote sanguíneo. Amastigote intracelular tisular. Promastigote flagelado.

Un paciente con insuficiencia cardiaca sistólica y antecedentes de hipertensión es tratado con carvedilol. Tras varias semanas presenta mejoría de la fracción de eyección y reducción de la poscarga sin incremento reflejo significativo de la frecuencia cardiaca. ¿Cuál es la propiedad farmacodinámica que explica mejor este efecto?. Bloqueo β1 selectivo que disminuye el gasto cardiaco. Bloqueo combinado β y α1 que reduce la resistencia vascular periférica sin activar reflejos simpáticos marcados. Bloqueo β2 que favorece la vasodilatación periférica. Agonismo parcial β que mejora la contractilidad.

En un paciente con antecedente de infección previa por un serotipo diferente, el segundo episodio cursa con mayor compromiso vascular. Estudios inmunológicos demuestran que complejos virus-anticuerpo facilitan la entrada viral en células del sistema mononuclear fagocítico mediante receptores específicos, incrementando la replicación viral y la liberación de mediadores inflamatorios. ¿Qué receptor celular participa directamente en este mecanismo?. Receptor CD4 - CD8. Integrinas endoteliales. Receptor Toll-like 3. Receptor Fcγ en macrófagos.

Durante un brote institucional de influenza A, varios pacientes inician oseltamivir dentro de las primeras 24 horas. La evolución clínica muestra disminución de la duración de síntomas, pero no evita que algunos pacientes ya sintomáticos sigan eliminando virus durante un tiempo. ¿Cuál es la razón farmacodinámica que explica este fenómeno?. El fármaco impide la entrada del virus a la célula. El fármaco inhibe la liberación de nuevos viriones al bloquear la neuraminidasa. El fármaco bloquea la replicación del ARN viral dentro del núcleo. El fármaco destruye directamente la envoltura viral.

En un seguimiento longitudinal, se aíslan variantes virales con diferente afinidad por subpoblaciones celulares. Los análisis muestran cambios conformacionales en una glicoproteína de superficie responsable del reconocimiento celular. Estas variaciones modifican el tropismo viral hacia distintos tipos de correceptores presentes en células del sistema inmune, sin alterar el mecanismo posterior de fusión de membranas mediado por otra proteína transmembrana más conservada. ¿Cuál es la proteína viral directamente responsable de determinar el tropismo por correceptores celulares?. p24. Integrasa. gp41. gp120.

La Atropina tiene como mecanismo de acción el bloqueo de los receptores postsinápticos y el efecto que produce es. Antiadrenérgico. Bloqueo neuromuscular. Colinomimetico. Bloqueo muscarínico.

Un hombre de 60 años con aspergilosis pulmonar invasiva inicia tratamiento con voriconazol IV. Al tercer día, presenta alteraciones visuales transitorias y elevación de enzimas hepáticas. ¿Cuál es el efecto adverso característico asociado al uso de voriconazol?. Supresión de médula ósea. Nefrotoxicidad aguda. eacciones tipo disulfiram. Alteraciones visuales transitorias.

Un agricultor de 40 años es traído a urgencias tras exposición a pesticidas. Presenta sialorrea, broncorrea, miosis puntiforme, fasciculaciones, bradicardia, sudoración profusa y confusión. El diagnóstico es intoxicación por organofosforados. Se administra atropina intravenosa y pralidoxima. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la atropina en este caso?. Inhibe la acetilcolinesterasa de forma reversible. Disminuye la liberación de acetilcolina presináptica. Estimula receptores nicotínicos en la unión neuromuscular. Bloquea competitivamente receptores muscarínicos, revirtiendo los efectos colinérgicos.

La Anfotericina B, es un antifúngico de amplio espectro utilizado en micosis potencialmente mortales, entre sus mecanismos de acción el principal es la lesión de la membrana a través de la unión al ergoesterol, sin embargo, tiene otro mecanismo también considerado importante, ¿Cuál de los siguientes corresponde a ese mecanismo?. Inhibiendo la síntesis de 1,3 β glucano. Desorganización de microtúbulos. Inhibición de síntesis proteica. Daño directo de la membrana por reacciones oxidativas.

Enlace la respuesta correcta. Se ha sugerido que inhiben la sintesis de ADN y de acido ribonucleico (ARN), asi coma el metabolismo de la glucosa, e interfierenen la función mitocondrial,presentan una excelente penetración en los tejidos corporales y son, por este motivo, particularmente eficaces para el tratamiento de la amebiasis diseminada. Los mecanismos de acción son: inhibición de la fumaratoreductasa, inhibicion del transporte de glucosa, lo que provoca el agotamiento de las moleculas de glucógeno, la detenci6n de la forrnacion de ATP y la paralisis o la destruccion, y alteración de la función microtubular. Actua mediante la interacción con un canal para el cloro en las membranas de las celulas nerviosas y musculares, lo que conduce a la hiperpolarización de las celulas afectadas, con la consiguiente paralisis y muerte de los parasitos.

Las equinocandinas limitan su acción a aquellos hongos en los que el 1,3β glucano es el principal componente de la pared celular. De los siguientes hongos ¿cuáles reúnen estas características?. Cándida, Aspergillus. Cryptococcus neoformans. Trichosporom. Fusarium, Mucormycetes.

Un adulto no vacunado regresa de una zona selvática y, tras un período breve de mejoría inicial, presenta recaída con ictericia marcada, dolor abdominal, vómitos oscuros y tendencia hemorrágica. Los exámenes muestran elevación importante de transaminasas, bilirrubina directa elevada y prolongación del tiempo de protrombina. En el estudio histopatológico hepático se describen abundantes cuerpos apoptóticos y un patrón de necrosis que no compromete de forma uniforme todo el lobulillo hepático. El análisis virológico confirma un flavivirus con replicación citoplasmática y marcado tropismo por hepatocitos. ¿Qué hallazgo histopatológico es más característico y se relaciona directamente con el mecanismo de daño celular de este virus?. Necrosis centrolobulillar difusa por hipoxia tisular. Necrosis periportal asociada a infiltrado inflamatorio masivo. Necrosis mediozonal con presencia de cuerpos de Councilman. Esteatosis hepática microvesicular generalizada.

En cultivos celulares respiratorios se observa que un virus con genoma ARN segmentado inicia su ciclo replicativo en un compartimento celular inusual para virus ARN. Allí realiza transcripción de ARN mensajero utilizando fragmentos de ARN del hospedero como iniciadores, proceso clave para la síntesis proteica viral. ¿En qué compartimento celular ocurre este proceso replicativo característico?. Aparato de Golgi. Retículo endoplásmico. Núcleo. Citoplasma.

Paciente con convulsiones de inicio reciente. La neuroimagen revela múltiples lesiones quísticas en parénquima cerebral. No hay antecedentes digestivos relevantes. El estudio sugiere que la infección no se originó por consumo de carne, sino por ingestión accidental de una forma microscópica proveniente de contaminación fecal. ¿Qué forma parasitaria originó esta localización tisular?. Cisticerco en carne mal cocida. Escólex libre intestinal. Huevo con oncosfera ingerido. Proglótide grávida ingerida.

Paciente con fiebre, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa. La ecografía revela lesión única hepática con contenido espeso. No hay bacterias en el aspirado. El antecedente meses atrás fue un cuadro disentérico autolimitado. ¿Qué mecanismo permitió la llegada del parásito al hígado?. Migración a través del colédoco. Paso por circulación portal desde colon. Diseminación linfática directa. Invasión peritoneal directa.

Enlace la respuesta correcta, según el mecanismo básico de acción. Previenen la elonqaclon polipeptfdica en el ribosoma 30S. Producen una uoeraclon prematura de cadenas peptfdicas aberrantes a partir del ribosoma 30S. Inhiben las membranas bacterianas. Desestructuración de la pared celular. Previenen la elongaclon polipeptidica en el ribosoma 50S, inhibiendo la sintesís de proteinas. Se unen a las belactamasas y previene de belactamasa la lnactivacion enzimatca del belactamico. lnhiben la dihidropteroato sintasa y desestructuran la sintesis del acloo follco. Se unen a la subunidad a de la AON girasa.

¿Dónde se pueden encontrar los trofozoítos de G. lamblia para su diagnóstico?. Líquido duodenal o materia fecal sólida. Líquido pancreático o materia fecal sólida. Líquido pancreático o materia fecal diarreica. Líquido duodenal o materia fecal diarreica.

Los coronavirus son virus que reciben su nombre por un aspecto semejante a una corona solar, cuando se observa al microscopio electrónico, en relación a su estructura, ¿cuál de los siguientes corresponde a sus características?. El genoma se encierra en una cápside desnuda de 27nm. Su genoma de ARN de cadena positiva posee una proteína VPg. Son viriones con envoltura que miden entre 80 y 160nm de diámetro. Muestran una morfología de estrella de 5 o 6 puntas.

A dosis bajas, la epinefrina puede disminuir la presión diastólica. Esto ocurre porque predomina: Efecto β2 sobre vasos del músculo esquelético. Liberación de NO endotelial. Efecto β1. Efecto α1 en lecho esplácnico.

Un adulto mayor presenta un cuadro cutáneo doloroso localizado. Estudios moleculares evidencian que el genoma viral permaneció durante décadas en estado no replicativo dentro de neuronas sensitivas, con expresión génica mínima. Este estado se mantiene gracias a un control preciso de la transcripción viral que evita la producción de partículas completas hasta que factores inmunológicos del hospedero cambian. ¿Qué característica molecular define este estado viral prolongado?. Replicación continua a baja tasa en epitelio. Persistencia episomal del ADN viral con transcripción restringida. Producción constante de viriones defectivos. Integración del ADN viral al genoma humano.

En un cultivo experimental de Bacteroides fragilis, se observa que al aumentar artificialmente la tensión de oxígeno del medio, el efecto bactericida del metronidazol disminuye notablemente pese a mantenerse la misma concentración del fármaco. ¿Qué fenómeno bioquímico explica este hallazgo?. El oxígeno modifica el pH intracelular evitando la acción del fármaco. El oxígeno compite por los electrones necesarios para reducir el fármaco e impedir la formación de radicales libres activos. El aumento de oxígeno activa bombas de eflujo bacterianas. El oxígeno oxida directamente el metronidazol volviéndolo inactivo.

Un hombre de 65 años, con antecedentes de infarto agudo de miocardio y nefropatía crónica leve, es ingresado en UCI por shock séptico secundario a neumonía. Presenta hipotensión persistente (TA 70/40 mmHg), oliguria y piel fría. Se decide iniciar dopamina intravenosa en perfusión continua. Tras ajustar la dosis, se observa aumento del gasto urinario y mejoría parcial de la tensión arterial. ¿Cuál es el perfil dosis-dependiente de acción de la dopamina en este paciente?. Dosis bajas → estimulación α2 central (↓ tono simpático); dosis altas → estimulación nicotínica en ganglios. Dosis bajas → bloqueo muscarínico M3 (broncodilatación); dosis altas → estimulación β2 (relajación uterina). Dosis bajas → estimulación β1 (↑ contractilidad); dosis altas → estimulación α1 (vasoconstricción). Dosis bajas → estimulación receptores dopaminérgicos D1 (vasodilatación renal); dosis medias → estimulación β1 (inotropismo positivo); dosis altas → estimulación α1 (vasoconstricción.

Paciente neutropénico desarrolla disnea y lesiones pulmonares nodulares. En biopsia se observan hifas delgadas, hialinas, septadas, con ramificaciones en ángulos agudos. En cultivo se identifican conidióforos que terminan en una vesícula cubierta por fiálides que producen cadenas de conidias. ¿Qué característica microscópica permite diferenciar este hongo de otros filamentosos invasores?. Hifas anchas no septadas con ramificación a 90°. Hifas septadas con ramificación en ángulo agudo (~45°. Presencia de levaduras intracelulares. Producción de artroconidias rectangulares.

¿Cuál es el huésped natural de Trichomonas vaginalis?. Humanos. Insectos. Animales. Artrópodos.

Paciente inmunodeprimido presenta cefalea, convulsiones y lesiones cerebrales múltiples con realce en anillo. En tejido se observan quistes con numerosas formas agrupadas de tiempo de evolución. ¿Qué forma parasitaria predomina en estos quistes tisulares?. Bradizoíto. Taquizoíto. Ooquiste. Esporozoíto.

El traslado de un fármaco desde su sitio de administración hasta el compartimento central, se denomina: Biodisponibilidad. Distribución. Absorción. Metabolización.

ESCOGE. Transmite la Larva filariforme que produce Loa !oa. NECATOR AMERICANO. Su forma infectante es Pramastigote, tras la picadura produce una lesión seca ulcerada de bordes bien delimitados sin infflamación. Por la picadura transmite Esporazoitos del género plasmodium. Tiene como forma infectante, Ovoquiste y quistes tisulares a parásitos del género toxoplasma gondii.

Las características morfológicas de los protozoos del género Leishmaniacorresponden a dos formas parasitarias que adoptan según su ciclo de vida: amastigotes y promastigotes. Promastigotes y quistes. leishmaniasis y Phlebotominae. leishmaniasis y amastigotes.

Usted recibe en su consulta a María José una niña de 8 años de edad que asiste a consulta de niño sano junto a su madre, la madre refiere que algunas veces la niña no tiene apetito, sin embargo no refleja trastornos en la ponderación peso- talla y usted le refiere que eso es propio de la edad. La madre días mas tarde acude a su consulta nuevamente después de realizar exámenes complementarios que reflejan los siguientes resultados: Usted acude al laboratorio para confirmar el diagnostico y el técnico refiere que son trofozoitos simples sin inclusiones dentro del parásito. Ante esta situación su sospecha diagnóstica relacionada a sus conocimientos en parasitología usted: Relacione el microorganismo asociado al proceder terapéutico. Entamoeba dispar- tratamiento con Mebendazol. Entamoeba histolitica - tratamiento con metronidazol. Entamoeba histolitica -no requiere tratamiento. Entamoeba dispar- no requiere tratameitno.

Paciente masculino seropositivo al VIH, en fase SIDA, con respuesta inmunológica baja, el cuadro se caracteriza por disnea, cianosis, taquipnea, tos no productiva y fiebre. Es ingresado al pabellón respiratorio por cuadro de neumonía de evolución rápida, por la que el paciente se ingresa a terapia intensiva. La neumonía es intersticial con un infiltrado mononuclear formado fundamentalmente por células plasmáticas. En el RX se observa infiltrados intersticiales difusos con aspecto en vidrio esmerilado de instauración bilateral. El laboratorio informa resultado de muestra respiratoria la presencia de quistes intactos y aplastados en . Tinción de metenamina argentica de Gomori. Cual de las siguientes entidades micológicas corresponden al cuadro mencionado. Histoplasma capsulatum. Criptococo neoformans. Asperigillus SP. Pneumocistis jirovecy.

En estudios histopatológicos del tejido nervioso de un paciente fallecido por encefalitis progresiva, se observan inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas en neuronas del hipocampo y cerebelo. El análisis revela que el virus tiene afinidad marcada por tejido neuronal y que su replicación ocurre sin generar respuesta inflamatoria temprana significativa, lo que retrasa el reconocimiento inmunitario. Su desplazamiento intracorpóreo ocurre sin requerir fase sistémica detectable. ¿En qué compartimento celular ocurre principalmente la replicación viral en esta infección?. Microglía. Citoplasma neuronal. Núcleo neuronal. Endotelio cerebral.

La griseofulvina se clasifica como. Equinocandina. Polienos. 5-fluorocitosina. Azoles.

Llega a emergencia Luisa de 30 años de edad sin antecedentes de salud, que acude a consulta con cuadro febril de varios días de evolución, dolor articular y cefalea. Al examen físico se observa mucosas secas, palidez con leve tinte ictérico, abdomen, levemente doloroso en hipocondrio derecho. Se palpa borde hepático ensanchado. En los complementarios TGP- TGO aumentadas, Hemoblobina 9.0, plaquetas 210.000, glucemia 40.9 Su sospecha clínica se relaciona la presencia de una enfermedad infecciosa, elija el germen probable. Leptospira interrogans. Plasmodium Vivax. Leishmania brasilenses. AScaris lumbricoides.

Una mujer de 29 años, residente en área endémica, consulta por diarrea con moco y sangre, dolor abdominal tipo cólico y pérdida de peso de 2 semanas. El coproparasitario revela quistes y trofozoítos de Entamoeba histolytica. En la ecografía abdominal se observa una lesión hipodensa en hígado, compatible con absceso hepático amebiano. ¿Cuál es el mecanismo de acción del metronidazol en este contexto?. Inhibe la síntesis de ergosterol. Interfiere en la síntesis de glucanos de la pared. Genera radicales libres que dañan el ADN tras su reducción en el parásito. Bloquea la polimerización de microtúbulos.

Un paciente presenta resultados de laboratorio con HBsAg positivo, anti-HBc IgG positivo, anti-HBs negativo y HBeAg negativo. La carga viral es detectable en niveles bajos. No existen signos clínicos agudos, pero sí evidencia bioquímica de inflamación hepática crónica. ¿Qué interpretación virológica explica mejor este patrón?. Resolución completa de la infección. Infección crónica con baja replicación viral (fase inactiva). Infección aguda en fase de ventana. Inmunidad por vacunación previa.

Los rotavirus provocan la gastroenteritis infantil humana y son los responsables del 50% de los casos de diarreas en los niños que ingresan al centro hospitalario debido a la deshidratación, ¿a qué mecanismo patogénico se debe esta pérdida de electrolitos?. Supervivencia del virus al entorno ácido. Liberación de grandes cantidades de virus. Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal. Ninguna es correcta.

Un hombre de 24 años, asmático desde la adolescencia, acude a urgencias por disnea súbita, sibilancias difusas, opresión torácica y taquipnea de 32 rpm. En la exploración presenta uso de músculos accesorios y saturación de oxígeno de 88% en aire ambiente. Se administra oxigenoterapia y se indica salbutamol inhalado en nebulización. Posterior a la intervención, mejora la oxigenación y disminuyen las sibilancias, aunque refiere temblor en extremidades. ¿Cuál es el mecanismo de acción del salbutamol en este paciente y el efecto adverso relacionado más característico?. Bloquea receptores muscarínicos → broncodilatación / xerostomía. Antagoniza receptores α1 → vasodilatación / hipotensión severa. Estimula receptores β2 → ↑ AMPc en músculo liso bronquial → broncodilatación / temblor. Inhibe la recaptación de noradrenalina → broncodilatación / hipertensión.

La especie que infecta al paciente suele ser una de las mas peligrosas sino se aplica el tratamiento adecuado, esto se debe a: La presencia de hipnozoitos. La presencia de merozoitos anulares en los eritrocitos. La presencia de gametocitos con maduración asexual con alta capacidad de infestación. La presencia de trofozoitos en el torrente sanguineo.

Cuál de los siguientes fármaco es receptores α2 periféricos y produce cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Dobutamina. Dopamina. Terbutalina. Clonidina.

Usted tiene un paciente de 45 años previamente sano que se encuentra hospitalizado por una meningitis por Cryptococcus neoformans, dentro de sus exámenes se envió serología para VIH la cual resultó positiva. Sabiendo que este virus pertenece al grupo de los retrovirus, ¿A cuál de las siguientes subfamilias pertenece el VIH 1 causante de la infección antes mencionada?. Spumavirinae. Oncovirinae. Lentivirinae. Retrovirus endógeno humano.

Un hombre de 52 años con leucemia mieloide aguda en quimioterapia desarrolla fiebre persistente, disnea y hemoptisis. La TAC de tórax muestra nódulos con signo del halo, y el cultivo confirma Aspergillus fumigatus. Se inicia anfotericina B desoxicolato IV. A los pocos días, presenta aumento de creatinina sérica y potasio plasmático de 2.7 mEq/L. ¿Cuál es el principal mecanismo de la toxicidad renal asociada al uso de anfotericina B?. Alteración en la biotransformación hepática del fármaco. Bloqueo de la β-1,3-D-glucano sintasa. Inhibición de la síntesis de ergosterol en células renales. Unión inespecífica al colesterol de la membrana tubular, causando alteración de permeabilidad.

Los hongos representan un grupo ubicuo y variado de microorganismos cuya finalidad es degradar materia orgánica, en relación a esta característica, ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS CORRESPONDE A LA DEFINICIÓN DE SIMBIONTES?. Microorganismos que se nutren de materia muerta. Microorganismos que ni se benefician ni se perjudican. Viven en el exterior, obtienen beneficios sin contribución útil. Microorganismos que viven juntos, la asociación dará una ventaja mutua.

Las bacterias que producen las enzimas, superóxido dismutasa y catalasa, que pueden detoxificar el peroxido de hidrogeno y los radicales superoxido, que son los productos toxicos del metabolismo, requieriendo la presencia de oxigeno molecular, se denominan: Procariotas. Eucariotas. Aerobias. Anaerobias.

Las especies de Haemophilus se encuentran colonizando las vías respiratorias superiores en casi todos los individuos. Su principal mecanismo de virulencia está dado por su cápsula antifagocítica polisacárida la cual contiene: Proteasas de Ig A 1. Pilis y adhesinas. Fosfato de polirribitol. Lípido A.

Paciente con fiebre intermitente intensa, ictericia leve y anemia progresiva tras viaje a zona selvática. Presenta confusión y dificultad respiratoria. En laboratorio: hemólisis, trombocitopenia y acidosis metabólica. El frotis muestra eritrocitos con múltiples anillos delicados y formas curvas alargadas. El cuadro se explica por un fenómeno donde los eritrocitos parasitados no circulan libremente, sino que se adhieren al endotelio capilar, generando obstrucción microvascular. ¿Qué mecanismo explica principalmente la gravedad del cuadro?. Respuesta autoinmune contra eritrocitos. Secuestro microvascular por citoadherencia de eritrocitos parasitados. Liberación de toxinas hemolíticas. Destrucción masiva de eritrocitos en bazo.

Paciente con úlcera indolora de bordes elevados y fondo granuloso de meses de evolución. En el frotis se observan macrófagos repletos de estructuras redondeadas con núcleo y cinetoplasto. ¿Qué célula es el principal reservorio tisular del parásito?. Célula epitelial. Neutrófilo. Linfocito T. Macrófago.

Paciente de 45 años de edad con diagnóstico de base de cáncer de mama en tratamiento quimioterápico, actualmente se encuentra cursando un cuadro de septicemia por Campylobacter, ¿Cuál de las siguientes especies de este género es la responsable de la mayor parte de infecciones?. Campylobacter upsaliensis. Campylobacter fetus. Campylobacter jejuni. Campylobacter coli.

Un paciente de 32 años consulta por pérdida de peso progresiva, candidiasis oral recurrente y adenopatías generalizadas. Refiere episodios previos de faringitis y exantema maculopapular meses atrás, que cedieron espontáneamente. En el laboratorio se reporta linfopenia con marcada disminución de CD4+, carga viral elevada y presencia de anticuerpos específicos. Se decide estudiar el mecanismo molecular que explica por qué este virus logra establecer una infección persistente, integrándose al genoma del hospedero y evadiendo durante años la respuesta inmunitaria adaptativa. ¿Cuál es el evento virológico clave que permite al virus establecer infección crónica y latente en el hospedero?. La acción de la transcriptasa reversa generando ADN proviral. La gemación del virus a través de la membrana plasmática. La unión del gp120 al correceptor CCR5. La integración del ADN viral al genoma del linfocito T mediante la integrasa.

En el estudio molecular de un virus hepatotropo se identifica un genoma ADN parcialmente bicatenario que, tras ingresar al núcleo, se convierte en una forma circular estable que sirve como plantilla transcripcional persistente. Durante su ciclo, genera un ARN pregenómico que posteriormente vuelve a convertirse en ADN dentro de la nucleocápside viral por acción enzimática propia. ¿Qué paso define este mecanismo replicativo particular?. Replicación exclusiva mediante ADN polimerasa hepática. Conversión de ADN viral en ARN mensajero que se integra al genoma humano. Retrotranscripción del ARN pregenómico a ADN dentro de la cápside viral. Uso de ARN polimerasa celular para sintetizar ADN viral directamente.

Trabajador rural consulta por fiebre prolongada, hepatoesplenomegalia y pérdida de peso. En extendido teñido se observan pequeñas estructuras ovaladas dentro del citoplasma de macrófagos. En cultivo ambiental a 25 °C se identifican hifas con macroconidias de pared gruesa con proyecciones digitiformes características. ¿Cuál es la forma microscópica observada en tejido humano?. Artroconidias libres en sangre. Levaduras intracelulares pequeñas dentro de macrófagos. Pseudohifas con blastoconidias en monocitos. Hifas septadas con conidióforos en macrofagos.

Los enterovirus pertenecen a la familia de los picornavirus, y son causantes de enfermedades clinicas como la poliomielitis, de los tres tipos de poliovirus¡ Cual representa el 85 por ciento de los casos de poliomielitis paralitica, no asociada a las vacunas?. Ninguno de las anteriores. Poliovirus 3. Poliovirus tipo 1. Poliovirus2.

De las lesiones de las enfermedades exantemáticas, seleccione las características de cada una de las patologías dadas. Tras primeras manifestaciones suelen comenzar con la aparición de lesiones maculopapulares, que en cuestión de horas evolucionan hacia vesículas de pared delgada sobre una base eritematosa.Aproximadamente 12 horas después de su aparición, las vesículas se transforman en pústulas, las cuales posteriormente forman costras. En cualquier momento de la evolución de la enfermedad, es posible observar todas las fases de las lesiones. Se caracteriza por un periodo prodrómico de síntomas inespecíficos, seguido de la aparición de las lesiones características en las membranas mucosas conocidas como manchas de Koplik. Estas manchas casi siempre se localizan en la mucosa bucal, cerca de los molares, pero también pueden encontrarse en otras áreas mucosas como las conjuntivas y la mucosa vaginal. Las manchas de Koplik tienen un tamaño pequeño, de 1 a 2 mm, y se describen como granos de sal rodeados de un halo rojizo. Después de un periodo de incubación de 14 a 21 días, los síntomas típicos en niños incluyen un exantema maculopapuloso o maculoso acompañado de adenopatías. Este exantema suele durar aproximadamente 3 días y es una de las manifestaciones clínicas principales en los casos pediátricos.En los adultos, la enfermedad puede ser más grave y presentar complicaciones adicionales. Entre estas complicaciones se incluyen dolor óseo y articular, como artralgias y artritis. En casos raros, también pueden desarrollarse trombocitopenia o encefalopatía postinfecciosa, lo que subraya la mayor severidad de la enfermedad en este grupo etario.

La efedrina aumenta la presión arterial incluso en pacientes con reservas bajas de catecolaminas, aunque su efecto disminuye tras dosis repetidas. Esto se explica porque: Inhibe la recaptación de dopamina. Es agonista β puro. Tiene acción directa e indirecta liberando noradrenalina almacenada. Es agonista α puro.

La exposición a picaduras de insectos favorece la infección con parásitos trasmitidos por ellos, como: Taenia, Toxoplasma y Trichinella. Chagas, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Ancylostoma duodenale. Malaria, leishmaniasis, enfermedad de Chagas, filariasis. Malaria, Enterobius vermicularis, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica.

Paciente de zona tropical presenta múltiples nódulos negros, duros y firmemente adheridos al tallo del cabello. El examen microscópico del pelo con KOH revela estructuras fúngicas compactas con presencia de ascas que contienen ascosporas, incrustadas en el tallo piloso. ¿Qué estructura microscópica es característica de este agente etiológico?. Blastoconidias en cadena. Ascas con ascosporas dentro del tallo piloso. Hifas no septadas libres. Microconidias en forma de lágrima.

Paciente con criptococosis diseminada inicia anfotericina B. A las pocas horas de la infusión presenta escalofríos intensos, fiebre y malestar general. El residente asocia esto a “reacción alérgica”, pero el infectólogo aclara que este fenómeno está relacionado con el mismo mecanismo molecular por el cual el fármaco ejerce su acción sobre las membranas. ¿Cuál es la explicación farmacológica más precisa?. Formación de complejos inmunes circulantes. Activación del complemento por vía clásica. Liberación de citocinas inducida por interacción del fármaco con esteroles de membranas celulares del huésped. Activación de linfocitos T por reconocimiento del fármaco como antígeno.

Paciente con neutropenia prolongada posterior a quimioterapia desarrolla fiebre persistente. Hemocultivos negativos. TAC muestra múltiples lesiones hepatoesplénicas compatibles con candidiasis diseminada crónica. Se inicia fluconazol y no hay respuesta clínica tras 5 días. ¿Cuál es la explicación farmacológica más probable del fracaso terapéutico?. La especie causal posee menor afinidad de la 14-α-desmetilasa por fluconazol. El mecanismo de acción depende de la fase de crecimiento activo del hongo. El fármaco no alcanza concentraciones terapéuticas en tejido hepático. El fluconazol es fungistático y requiere combinación con polienos.

¿En cuál de sus formas se encuentra el Trypanosoma cruzi en la ampolla rectal del vector?. Promastigote inmaduro (Esferomastigoite) Esferomastigoite. Tripomastigote metacíclico. Epismastigote. Tripomastigote.

Paciente con inmunosupresión celular progresiva presenta cefalea, fiebre y rigidez de nuca. En LCR la tinción con tinta china revela estructuras redondeadas con un halo claro prominente alrededor. En otra preparación, una tinción especial colorea intensamente ese material periférico. En cultivo se observan levaduras con gemación estrecha y prueba bioquímica positiva para ureasa. ¿Qué estructura observada microscópicamente es el principal factor de virulencia relacionado con evasión fagocítica?. Cápsula polisacárida extracelular. Pared celular rica en quitina. Formación de hifas verdaderas. Producción de artroconidias.

Paciente con diarrea crónica fétida, pérdida de peso y esteatorrea sin sangre. Refiere consumo de agua de río. No hay fiebre ni leucocitosis. El estudio sugiere que el agente no invade la mucosa, sino que altera la absorción intestinal por un mecanismo mecánico de adhesión extensa a la superficie epitelial del intestino delgado. ¿Qué estructura del parásito permite este mecanismo patogénico?. Cápsula protectora externa. Pseudópodos invasores. Enzimas proteolíticas tisulares. Disco ventral de adhesión.

Un paciente procedente de zona rural consulta por dolor en hipocondrio derecho, fiebre intermitente, pérdida de peso y hepatomegalia dolorosa. La ecografía revela una lesión única compatible con absceso hepático. El examen coproparasitario no muestra formas quísticas ni trofozoítos. Se inicia tratamiento con metronidazol y la mejoría clínica es notable a las 72 horas, incluso antes de la resolución ecográfica de la lesión. El médico residente comenta que el fármaco actúa “dañando la membrana del parásito”, lo cual el especialista corrige señalando que el verdadero blanco farmacológico ocurre a nivel intracelular y depende de condiciones metabólicas específicas del microorganismo. ¿Cuál es el verdadero mecanismo molecular que explica la rápida respuesta clínica observada?. Alteración directa de la permeabilidad de la membrana citoplasmática del protozoo. Generación de radicales libres tras reducción del fármaco en sistemas redox de bajo potencial que lesionan el ADN. Inhibición competitiva de la síntesis de folatos del parásito. Inhibición de la síntesis proteica al unirse a la subunidad 30S ribosomal.

Paciente con fiebre intermitente, anemia progresiva y antecedente de viaje a zona endémica. En el frotis periférico se observan eritrocitos parasitados con múltiples formas anulares delicadas por célula y algunas formas periféricas adosadas a la membrana. En otra preparación aparecen estructuras alargadas curvas características. ¿Qué hallazgo microscópico permite identificar la especie con mayor certeza?. Eritrocitos aumentados de tamaño. Esquizontes con 8 merozoítos visibles. Trofozoítos con pigmento grueso central. Gametocitos en forma de media luna.

Cúal de los siguiente microorganismos Gram positivos, se relaciona con mayor frecuencia a infecciones de cateteres y derivaciones. Streptococcus agalactiae. Staphylococcus coagulasa negativo. Enterococos. Streptococcus pneumoniae.

Un paciente tratado por hiperplasia prostática benigna mejora el flujo urinario sin cambios notorios en su presión arterial. Esto se debe a que la tamsulosina: Bloquea α1A predominantemente en próstata y cuello vesical. Inhibe la liberación de noradrenalina presináptica. Es agonista parcial α1.

Pedro masculino de profesión estudiante universitario de 20 años, acude a su consulta con síntomas gastrointestinales como malestar abdominal, diarrea intermitente y pérdida de peso. Le llama la atención la presencia de diarrea que a la descripción refiere ser no fétida y esteatorreica. Refiere que este cuadro no es nuevo, los síntomas han estado presentes durante aproximadamente 2 semanas y el cuadro que ha experimentado episodios de náuseas y flatulencia. Usted sospecha que esta afección se relaciona con una patología infecciosa. Según la descripción de los síntomas, elija el germen causal. Entamoameba histolitica. Salmonella Tiphy. Campilobacter jejuni. Giardia Lambia.

En un cultivo experimental de Bacteroides fragilis, se observa que al aumentar artificialmente la tensión de oxígeno del medio, el efecto bactericida del metronidazol disminuye notablemente pese a mantenerse la misma concentración del fármaco. ¿Qué fenómeno bioquímico explica este hallazgo?. El oxígeno compite por los electrones necesarios para reducir el fármaco e impedir la formación de radicales libres activos. El aumento de oxígeno activa bombas de eflujo bacterianas. El oxígeno oxida directamente el metronidazol volviéndolo inactivo. El oxígeno modifica el pH intracelular evitando la acción del fármaco.

Durante una reacción anafiláctica, la epinefrina revierte rápidamente el broncoespasmo y el colapso vascular. El mecanismo más determinante para revertir la hipotensión es: Estimulación β1 que aumenta el gasto cardiaco. Estimulación dopaminérgica renal. Estimulación β2 que dilata vasos musculares. Estimulación α1 que incrementa la resistencia vascular periférica.

Un hombre de 25 años con antecedente de alergia a picaduras de himenópteros es trasladado a urgencias tras sufrir picadura de abeja. Presenta disnea severa, estridor laríngeo, taquicardia, hipotensión (70/40 mmHg) y urticaria generalizada. Se diagnostica anafilaxia y se administra adrenalina intramuscular. ¿Cuál es la justificación farmacodinámica del uso de adrenalina en este paciente?. Estimula β2 → broncodilatación y α1 → vasoconstricción, revirtiendo hipotensión y broncoespasmo. Bloquea la recaptación de noradrenalina en sinapsis adrenérgicas. Estimula α2 centrales, disminuyendo liberación de histamina. Bloquea receptores muscarínicos, reduciendo broncoconstricción.

Del caso anterior usted relaciona con la presencia del ictericia, dolor y transaminasas elevadas con la forma infectante del hepatocito, esta es: Hiperparasitemia de esquizogonias. Esporozoitos en hiperparasitemia. Hiperparasitemia de Merozoitos. Forma anular eritrocitaria.

Masculino de 14 años de edad que acude a consulta por presentar cuadro febril de aparición brusca y odinofagia. La madre refiere que la sintomatología empezó hace 48 horas. durante la exploración física Ud observa la presencias de un rash eritematoso diseminado, adenopatias cervicales, axilares y en la región inguinal, las mismas que son movibles. Amígdalas con gran aumento de tamaño , con la presencia de pseudomenbrana blanco grisásea que recubre la amígdala izquierda. Por las características del cuadro clínico Ud sospecha en caso de Mononucleosis infecciosa. Seleccione el criterio de laboratorio para diagnostico confirmatorio de la enfermedad. Cuadro clínico más, presencia del IgM para VH7. IgM cuantificable del VH6 acompañado EBNA positivo y la presencia del cuadro clínico. Cuadro clínico más, presencia de anticuerpo VCA y ausencia de anticuerpo EBNA.

En un paciente con elevación persistente de transaminasas y factores de riesgo antiguos, las pruebas serológicas muestran anticuerpos positivos frente a un virus ARN envuelto. Para confirmar infección activa se solicita una prueba que no detecta respuesta inmune, sino directamente material genético viral circulante, ya que la seropositividad puede persistir aun en ausencia de replicación. ¿Cuál es la prueba que confirma infección activa en este contexto?. Antígeno de cápside viral en suero. Detección de ARN viral mediante PCR. Niveles séricos de ALT y AST. Detección de anticuerpos anti-E2.

Niño con tos seca, sibilancias, eosinofilia marcada y antecedentes de dolor abdominal. Días después elimina gusanos adultos en heces. La radiografía mostró infiltrados pulmonares migratorios transitorios. ¿Qué fase del ciclo explica este cuadro respiratorio?. Ingesta de huevos embrionados. Liberación de toxinas intestinales. Presencia del adulto en intestino. Migración larvaria hepato-pulmonar (síndrome de Löeffler).