preguntas farma

¿Cuál es un factor de riesgo para las reacciones adversas de los fármacos?. A) Estados patológicos. B) Edad avanzada. C) Polimedicación. D) Las tres son válidas.

Qué es la farmacovigilancia?. A) Estudio de la absorción de un fármaco. B) Monitorización y evaluación de la seguridad de los medicamentos en el mercado. C) Evaluación de la eficiencia de un fármaco. D) Monitorización individualizada en algunos pacientes polimedicados.

¿Qué tipo de fármacos actúa bloqueando la acción de un neurotransmisor?. A) Agonistas. B) Antagonistas. C) Inhibidores enzimáticos. D) Inductores enzimáticos.

Factor que influye en absorción gastrointestinal: A) Temperatura corporal. B) pH del estómago. C) Nivel de glucosa. D) Función renal.

La biodisponibilidad se refiere a: A) Cantidad de fármaco que alcanza la circulación sistémica. B) Velocidad del metabolismo hepático. C) Cantidad eliminada por orina. D) Extensión de distribución.

Inhibición competitiva reversible: A) Bloqueo permanente del sitio activo. B) Competencia por el sitio activo. C) Aumentar velocidad de reacción. D) Inhibir expresión de la enzima.

La ecuación de Henderson-Hasselbalch calcula: A) Coeficiente de partición. B) Vida media. C) Grado de ionización. D) Constante de eliminación.

La inducción enzimática hepática lleva a: A) Reducción de absorción. B) Aumento de metabolización. C) Mayor unión a proteínas. D) Disminución del metabolismo.

Los agonistas inversos: A) Estimulan receptores. B) Bloquean sitios activos permanentemente. C) Inducen apoptosis. D) Inhiben actividad basal del receptor.

Forma ocular de liberación sostenida: A) Solución. B) Ungüento. C) Lágrimas artificiales. D) Sistema de liberación prolongada.

Sobre gotas oftálmicas: A) Se usan para problemas de visión a largo plazo. B) Se aplican directamente sobre la córnea. C) Efecto inmediato y duradero. D) Pueden contener conservantes.

Función principal de canales iónicos: A) Regulación de síntesis proteica. B) Transducción de señales. C) Almacenamiento de energía. D) Transporte de nutrientes.

Si un agonista se une a receptor ionotrópico: A) Activa cascada intracelular. B) Abre un canal iónico. C) Promueve ionización del fármaco. D) Induce internalización.

Metabolitos de fase I: A) Más hidrosolubles que el original. B) Siempre más tóxicos. C) Se forman por conjugación. D) Más lipofílicos que el fármaco original.

La farmacocinética describe: A) Efectos secundarios. B) ADME: absorción, distribución, metabolismo y excreción. C) Mecanismo de acción. D) Grado de ionización.

Fase donde pasa del sitio de administración al torrente sanguíneo: A) Absorción. B) Distribución. C) Metabolismo. D) Excreción.

Factor que afecta velocidad de absorción: A) Concentración plasmática. B) Grado de ionización. C) Metabolismo hepático. D) Volumen de distribución.

Definición de volumen de distribución: A) Cantidad eliminada por unidad de tiempo. B) Volumen de sangre filtrado libre. C) Volumen renal por hora. D) Volumen necesario para igualar concentración plasmática.

Órgano clave del metabolismo: A) Riñones. B) Pulmones. C) Hígado. D) Corazón.

Enzima hepática importante: A) Lipasa. B) Citocromo P450. C) Amilasa. D) Ligasa.

Principal órgano de excreción: A) Riñones. B) Hígado. C) Pulmones. D) Estómago.

La insuficiencia renal provoca: A) Aumenta la absorción. B) Disminuye distribución. C) Retrasa metabolismo. D) Prolonga eliminación.

Contribuye a variabilidad en absorción: A) Metabolismo hepático. B) Edad del paciente. C) Volumen de distribución. D) Excreción renal.

NO contribuye a variabilidad farmacocinética: A) Edad. B) Género. C) Peso corporal. D) Mecanismo de acción del fármaco.

Diferencia entre reacción adversa y efecto secundario: A) No hay diferencia. B) Reacción adversa es más grave. C) Reacción adversa implica daño, efecto secundario no necesariamente. D) El efecto secundario ocurre siempre.

Reacción adversa tipo A: A) Respuesta alérgica. B) Relacionada con la dosis. C) Idiosincrásica. D) Acetilación.

Iones del impulso nervioso: A) Calcio y cloruro. B) Sodio y potasio. C) Sodio y calcio. D) Potasio y magnesio.

Transmisión entre neuronas: A) Apertura de canales adyacentes. B) Ósmosis inversa. C) Liberación de moléculas señalizadoras. D) Fusión de neuronas.

Dónde predomina la acetilcolina: A) Parasimpático ganglios + postganglionar simpático. B) Ganglios simpáticos + postganglionar parasimpático. C) Postganglionares simpáticas y parasimpáticas. D) Preganglionares y postganglionares simpáticas.

Tono parasimpático predominante: A) Arteriolas, corazón, glándulas sudoríparas. B) Venas, corazón, glándulas salivares. C) Corazón, tracto gastrointestinal, glándulas salivares. D) Tracto GI, venas, glándulas sudoríparas.

Inactivación de catecolaminas: A) Recaptación lenta + COMT. B) Difusión prolongada. C) COMT y enzimas electrógenas. D) Recaptación rápida + MAO.

Factor para respuesta sináptica rápida: A) Neurotransmisores almacenados en vesículas listas. B) Síntesis rápida tras activación. C) Misma ruta de síntesis. D) Rápida degradación.

Activación de receptores β1: A) Aumento lipólisis. B) Aumento frecuencia cardiaca. C) Dilatación pupilar. D) Dificultad respiratoria.

Para reducir hipertensión. A) Activar β1. B) Bloquear β2. C) Bloquear α1. D) Bloquear α2.

Produce midriasis: A) Fenilefrina o nafazolina. B) Salbutamol. C) Fentolamina. D) Prazosina.

Enzima que degrada acetilcolina: A) Ciclooxigenasa. B) COMT. C) MAO. D) Acetilcolinesterasa.

Receptores importantes para parasimpático. A) Nicotínicos. B) Muscarínicos. C) Beta. D) Alfa.

Efecto tóxico directo de parasimpaticomiméticos. A) Retención urinaria. B) Estreñimiento. C) Broncoespasmo. D) Sequedad ocular.

En el ojo los parasimpaticolíticos provocan: A) Secreción lagrimal. B) Acomodación cercana. C) Miosis. D) Midriasis.

Por qué los anestésicos locales bloquean mejor fibras del dolor: A) Fibras más activas y de menor diámetro. B) Fibras superficiales. C) Canales iónicos específicos. D) Vía de entrada del anestésico.

Mecanismo de acción de anestésicos locales: A) Bloqueo receptores nociceptivos. B) Inhibición prostaglandinas. C) Bloqueo de canales iónicos. D) Estímulo de endorfinas.

Sobre anestésicos locales: A) Duración depende del pKa. B) Son liposolubles y se absorben por mucosas. C) Lipo → inicio rápido. D) Selectivos solo para fibras del dolor.

Prostaglandinas en inflamación: A) Daño mucosa. B) Aumentan contractilidad vascular. C) Inactivan fibras del dolor. D) Vasodilatación + permeabilidad.

Base del efecto antipirético de los AINE: A) Bloqueo leucotrienos. B) Reducción síntesis central de prostaglandinas. C) Evitar agregación plaquetaria. D) Activar COX-2.

Actuación de glucocorticoides: A) Canales iónicos. B) Receptores nucleares. C) Enzimas. D) Receptores de membrana.

Mecanismo contra alergia: A) Bloqueo receptor H1. B) Bloqueo H2. C) Bloqueo H3. D) Bloqueo H4.

Diferencia entre antihistamínicos de 1ª y 2ª generación: A) Los de 2ª no tienen efectos adversos. B) Mayor selectividad por receptores. C) Los de 2ª reducen secreción gástrica. D) Los de 1ª solo se usan para alergias.

¿Qué ocurre al administrar un fármaco A que induce las enzimas que inactivan un fármaco B?. A) El efecto de B disminuye. B) El efecto de B aumenta. C) El efecto de A es siempre superior. D) Depende de su estructura.

Aclaramiento renal de un joven vs. anciano: A) Menor. B) Mayor. C) Igual. D) Muy superior.

Vía con biodisponibilidad siempre total. A) Oral. B) Intravenosa. C) Sublingual. D) Intramuscular.

Excreción urinaria = filtración glomerular + secreción tubular − …. A) Secreción glomerular. B) Distribución renal. C) Excreción glomerular. D) Reabsorción tubular.

Proceso facilitado al aumentar la ionización: A) Absorción. B) Distribución. C) Metabolismo. D) Eliminación.

Reacciones adversas dosis dependientes: A) Tipo A. B) Tipo B. C) Tipo D. D) Tipo E.

Un antagonista competitivo desplaza la curva log dosis–respuesta: A) Hacia la derecha. B) Hacia la izquierda. C) Hacia arriba. D) Hacia abajo.

pH óptimo de un colirio: A) pH neutro. B) pH 7,2–7,6. C) pH 14. D) pH 5,5–6,5.

Primer paso hepático: A) Degradación en hígado antes de llegar a circulación sistémica. B) Disminución del metabolismo en enfermedad hepática. C) Aumento del metabolismo en embarazo. D) Mayor duración del efecto.

Proteínas acopladas a receptores metabotrópicos: A) Proteínas plasmáticas. B) Proteínas que inducen apoptosis. C) Proteínas G → segundos mensajeros. D) Proteínas alfa con daño hepático.

La vía oral es: A) Mediata. B) Inmediata. C) Ambas. D) Ninguna.

Disminución del efecto tras administración repetida. A) Intolerancia por fallo renal. B) Intolerancia por agotamiento. C) Tolerancia por agotamiento, metabolismo ↑, regulación de receptores. D) Unión a proteínas plasmáticas.

La seguridad de un fármaco la define: A) Concentración mínima eficaz. B) Vida media. C) Índice terapéutico. D) Concentración plasmática máxima.

Preparado listo para dispensación pública: A) Droga. B) Fórmula magistral. C) Especialidad farmacéutica. D) Forma farmacéutica.

Sobre la vía sublingual: A) Es vía rápida. B) Tiene primer paso hepático. C) Útil para hidrosolubles. D) Requiere personal especializado.

Reacciones de fase II: A) Oxidación. B) Hidrólisis. C) Reducción. D) Conjugación.

Fármacos en insuficiencia renal severa: A) Siempre provocan reacciones adversas. B) Evitar vía oral. C) Se incorporan más a orina. D) Dosis más bajas.

Proteína G acoplada a PLC: A) Gs. B) Gq. C) Gi. D) Ninguna.

Reacción adversa correcta: A) No deseada por usar dosis incorrecta. B) Las lesiones por fármacos bien prescritos NO son reacción adversa. C) Sinónimo de intoxicación. D) Lesiones por fármacos correctamente usados.

Un inductor enzimático puede provocar: A) Disminución de actividad del fármaco. C) Disminución de actividad del profármaco. D) A y C son correctas.

Bloqueo de qué canales retrasa potencial de acción: A) Canales de potasio. B) Magnesio. C) Canales de calcio. D) Cloruro.

Propio del sistema nervioso autónomo: A) Reconocer sensaciones. B) Control extremidades. C) Activar músculos viscerales. D) Regular memoria.

Dónde la noradrenalina es neurotransmisor mayoritario: A) Ganglios parasimpáticos + postganglionares parasimpáticos. B) Ganglios simpáticos + postganglionar parasimpático. C) Postganglionares simpáticos. D) Pre + post simpáticas.

Respuesta simpática en corazón: A) ↑ Frecuencia + ↑ fuerza de contracción. B) ↑ frecuencia + ↓ fuerza. C) ↓ frecuencia + ↑ fuerza. D) ↓ frecuencia + ↓ fuerza.

Respuesta parasimpática en pulmones: A) Dilatación + ↓ secreción. B) Dilatación + ↑ secreción. C) Constricción + ↓ secreción. D) Constricción + ↑ secreción.

Si inhibimos MAO y COMT: A) Mayor duración de acetilcolina. B) Menor duración noradrenalina. C) ↑ acciones parasimpáticas. D) ↑ acciones simpáticas.

Si las vesículas simpáticas se vacían: A) No habría respuesta simpática. B) No pasa nada. C) Imposible. D) Más rápida la respuesta.

Activación receptores β2: A) ↑ frecuencia cardiaca. B) Dilatación bronquial. C) Dilatación pupilar. D) Micción.

Para descongestión nasal: A) Activar β1. B) Bloquear β2. C) Activar α1. D) Bloquear α2.

Forma más práctica de inhibir parasimpático: A) Inhibir síntesis de ACh. B) Bloquear acumulación en vesículas. C) Bloquear ganglios. D) Bloquear receptores muscarínicos.

Aplicaciones parasimpaticomiméticos: A) Detener diarrea. B) Aumentar secreción lagrimal. C) Dilatar pupila. D) Aumentar función cardíaca.

Prostaglandinas en inflamación: A) Vasodilatación. B) Fiebre. C) Dolor. D) Todas son correctas.

Mecanismo analgésico de AINE: A) Bloqueo leucotrienos. B) ↓ prostaglandinas → ↓ sensibilidad nociceptiva. C) Reducir actividad nerviosa. D) Activar COX-2.

Mecanismo para combatir acidez gástrica: A) Bloquear H1. B) Bloquear H2. C) Bloquear H3. D) Bloquear H4.