Primer parcial fisio III

1. De las funciones del astrocito indica la falsa: Actúa como celula inmune modificada. Regula el K+ extracelular. Libera neurotransmisores que modula la actividad neuronal. Desintoxicacion del SNC. Inactivacion de neurotransmisores.

2. Respecto al acoplamiento neurovascular todo es correcto excepto: El glutamato se une a receptores metabotropicos. El astrocito produce NO tras la activacion de los receptores NMDA. Produce acido araquidonico tras la activacion de la fosfolipasa A2. Se produce una activacion de los canales de K dependientes de calcio (BK). Se producen protaglandinas.

3. El FSC representa. El 35% del gasto cardiaco. El sincope aparece cuando el FSC es de 35ml/100g/min. El EEG es isoelectrico cuando el FSC es de 16ml/100g/min. a y c ciertas. Todas ciertas.

4. En un varón de 55 años que presenta una hemiplejia izquierda (debilidad de la pierna y brazo izquierdos), se le realiza un estudio y se observa un infarto cerebral extenso. En esta situación, el glutamato estará: Disminuido en la hendidura sinaptica por el aumento de las sinapsis glutamatergicas. Disminuido solo en el espacio extracelular por la hipoactividad de los transportadores de aminoacidos excitadores (EAATs). Aumentado tanto en el espacio extracelular como en la hendidura sinaptica, sobreactivando los receptores AMPA y NMDA. Disminuido en la hendidura sinaptica y aumentado en el espacio extracelular por hipoactividad de los EAATs. Ninguna.

5. Con respecto al metabolismo neuronal es cierto todo excepto: En situaciones de isquemia cerebral se produce un aumento del potasio extracelular. En fallo hepatico se produce un aumento en la secrecion de GABA y glutamato. Las reservas de glucogeno duran pocos minutos. En diabeticos mal controlados en situaciones de hiperglucemia aumentan los transportadores GLUT1. La glutamina sintetasa se encuentra unicamente en el astrocito.

6. El edema cerebral. Ocurre por la entrada de agua del liquido cefalorraquideo. Ocurre en neuronas por sobreactivacion glutamatergica. No es importante a nivel clinico. Ocurre en astrocitos por exceso de entrada de K+. b y d ciertas.

7.En el axon : La desmielinizacion aumenta la constante de tiempo. Por cada micra aumentada de mielina aumenta la velocidad de conduccion 15m/s. El aumento de la mielina produce un aumento de la capacitancia. El aumento de mielina disminuye la resistencia de la membrana. Aumentar la constante de longitud disminuye el tiempo.

8.- En la placa motora o unión neuromuscular: El gas sarín ocasiona muerte por paralisis no despolarizante. El succinilconato bloquea los receptores metabotropicos muscarinicos de Ach. La d-turbocuranina aumenta la duracion y amplitud de los potenciales de placa. La fisostigmina inhibe a la acetilcolinesterasa. La mayor parte de la acetilcolina se elimina por difusion y recaptacion.

14- En cuanto al fenómeno de excitotoxicidad, es todo cierto, EXCEPTO: Se produce por sobreactivacion de receptores de glutamato NMDA. La eliminacion de la molecula de magnesio es a -30mV. Se puede reducir con antagonistas de NMDA. Se da en fenomenos como ELA e ictus cerebral. Activa fosfatasas dependientes de glutamato.

15. En relación a la ACh, di la falsa: Se libera en las fibras posganglionares simpaticas de la piel. La liberada por fibras preganglionares actuan sobre receptores nicotinicos. Disminuye su liberacion en el area septal en caso de sobreactivacion de las fibras hipocampales.

17. Sobre la estimulación post-tetánica en la unión neuromuscular. Se produce por un aumento de Ca+2 causado por la estimulacion repetitiva. Se produce por un decremento de liberacion de Ach por una disminucion en la cantidad de vesiculas. Se produce a bajas frecuencias. Se produce un aumento de Ach y saturacion de los receptores nicotinicos. Esta producido por un proceso similar a la potenciacion a largo plazo, mediado por NO.

18. Sobre la denervación, todas las afirmaciones son ciertas EXCEPTO: Ocurre a las tres semanas de la lesion. Se produce un fenomeno de degeneracion walleriana secundaria al fenomeno de dying back. En el EMG se ven fibrilaciones y ondas positivas. Tras semanas o meses puede producirse el fenomeno de reinervacion.

19. huso neuromuscular. Descarga intensamente durante la contraccion muscular. Solo tiene inervacion eferente gamma-dinamica. Es elemento esencial del reflejo miotatico inverso. En pacientes con diagnostico de radiculopatia altera su funcion. Proporciona informacion propioceptiva inconsciente.

20. en un paciente en.la UCI con ausencia de actividad cerebral y reflejos troncoencefalicos. Ante una estimulacion del tendon rotuliano, se producira un reflejo de estiramiento. Ante una estimulacion del area del trigemino se producira una mueca de dolor. Ante un pellizco doloroso en el brazo se producira un reflejo flexor de retirada. a y c ciertas. Todas ciertas.

23 En el circuito de inhibición recurrente ocurre lo siguiente , EXCEPTO: Reduce el fenomeno de inhibicion reciproca a traves de fibras 1A. La estricina potencia el fenomeno de inhibicion recurrente. La celula de Renshaw inhibe a la motoneurona alfa a traves de Ach. La celula de Renshaw libera GABA y/o glicina. El circuito se proyecta al haz espinocerebeloso ventral.