Primer parcial infecciosas II

¿Cuál es la forma más común de transmisión de la peste porcina africana en Europa?. Vectorial (Ornithodoros erraticus). Parenteral. Inhalatoria y oral. Contacto directo con el humano.

¿Qué característica presenta el virus ASFV?. ARN monocatenario. ADN bicatenario y envuelto. Cápside sin envoltura. Gran sensibilidad al ambiente.

¿Qué reservorio mantiene endémica la PPA en África?. Cerdos domésticos. Facóqueros y garrapatas Ornithodoros. Roedores. Jabalíes.

¿Cuál es una lesión característica en la forma aguda de la PPA?. Hidropericardio hemorrágico. Neumonía fibrinosa. Botones pestosos. Necrosis hepática difusa.

¿En qué año se erradicó la PPA en España?. 1980. 1990. 1995. 2000.

¿Qué tipo de diagnóstico es fundamental en la PPA?. Diagnóstico clínico únicamente. Diagnóstico lesional sin pruebas complementarias. Diagnóstico laboratorial (PCR, IFD). Observación de vectores infectados.

¿Cuál es el porcentaje de mortalidad más alto reportado en la PPA?. 40%. 70%. 90%. 100%.

¿Qué factor NO es relevante para la epidemiología de la PPA?. Reservorios animales. Condiciones climáticas. Tipo de producción (intensivo/extensivo). Vacunas efectivas.

¿Por qué se prohíben las ferias en zonas afectadas?. Por falta de infraestructura. Para evitar la propagación del virus. Porque no afectan la economía. Por restricciones legales.

¿Cuál es una de las medidas de erradicación más efectivas?. Uso de antibióticos en poblaciones infectadas. Declaración obligatoria de casos sospechoso. Alimentación de cerdos con residuos animales tratados. Introducción de jabalíes inmunes al virus.

¿Qué tipo de material genético tiene el virus de la peste porcina clásica (CSFV)?. ADN monocatenario. ARN monocatenario. ADN bicatenario. ARN bicatenario.

¿Cuál es la principal vía de transmisión del CSFV?. Contacto directo e inhalación. Picadura de vectores. Consumo de agua contaminada. Transmisión vertical únicamente.

¿Qué característica describe al CSFV?. Es un virus ADN muy estable. Tiene un genoma ARN muy variable. Es un virus ARN no envuelto. Carece de capacidad infectiva en cerdos salvajes.

¿Qué reservorio principal tiene el CSFV?. Garrapatas del género Ornithodoros. Cerdos domésticos y salvajes. Aves migratorias. Murciélagos.

¿Cuál de los siguientes países pertenece al foco europeo de PPC?. Brasil. Indochina. Italia. Sudáfrica.

¿Qué tipo de lesiones son características en casos agudos de PPC?. Botones pestosos y petequias en riñón. Hidropericardio hemorrágico. Lesiones pulmonares fibrinosas. Nefritis crónica.

¿Qué acción inmediata se debe tomar frente a un brote de PPC?. Uso de vacunas inactivadas. Sacrificio de animales infectados. Tratamiento con antibióticos. Uso de antivirales específicos.

¿Qué distingue a las formas crónicas de PPC?. Alta mortalidad en pocos días. Presencia de abortos y malformaciones fetales. Fiebre continua sin otros síntomas. Ausencia de lesiones visibles.

¿Qué región tiene una mayor prevalencia de genotipos tipo 2 del CSFV?. Asia. Sudamérica. Europa. África.

¿Por qué no se usan vacunas contra la PPC?. Porque no son efectivas contra cepas asiáticas. Porque generan portadores crónicos y no son efectivas. Porque son muy costosas. Porque ya se erradicó la enfermedad globalmente.

¿Qué bacteria causa el mal rojo?. Streptococcus suis. Erysipelothrix rhusiopathiae. Escherichia coli. Pasteurella multocida.

¿Cuál de las siguientes características clínicas es típica del mal rojo?. Botones pestosos. Lesiones cutáneas en forma de rombos. Hidropericardio hemorrágico. Petequias en la pleura.

¿Cómo se transmite comúnmente el mal rojo en cerdos?. Por heridas durante el manejo. Por contacto con aves infectadas. Por picadura de vectores. Por picadura de vectores.

¿Qué animales actúan como reservorios principales del mal rojo?. Roedores. Peces y aves. Cerdos domésticos y animales salvajes. Garrapatas del género Ornithodoros.

¿Cuál es la principal forma de presentación de la enfermedad en su fase crónica?. Septicemia y fiebre alta. Artritis y endocarditis valvular. Necrosis hepática difusa. Fiebre hemorrágica.

¿Qué método es más utilizado para prevenir el mal rojo en cerdos?. Uso de antibióticos profilácticos. Vacunación con cepas inactivadas o atenuadas. Aislamiento de los cerdos infectados únicamente. Limpieza de heridas con antisépticos.

¿Quién describió por primera vez el mal rojo en 1886?. Louis Pasteur. Friedrich Löeffler. Robert Koch. Alexander Fleming.

¿Qué tipo de microorganismo es Erysipelothrix rhusiopathiae?. Virus ADN envuelto. Bacteria Gram positiva. Bacteria Gram negativa. Protozoo intracelular.

¿Qué lesión característica aparece en casos agudos de mal rojo?. Hidrotórax hemorrágico. Rombos o eritemas en la piel. Trombos en pulmones. Neumonía fibrinosa.

¿Qué medida es fundamental para evitar la diseminación del mal rojo?. Tratamiento con vacunas ARN mensajero. Control del manejo y desinfección de instalaciones. Uso de insecticidas contra vectores. Eliminación de jabalíes salvajes.

¿Cuál es el principal rol de la neuraminidasa en la patogenia del mal rojo?. Inhibir la fagocitosis por los macrófagos. Facilitar la invasión de tejidos y formación de trombos. Producir necrosis en órganos como hígado y riñón. Generar resistencia a los antibióticos.

¿Qué efecto genera la neuraminidasa en los vasos sanguíneos durante el mal rojo?. Aumento de la permeabilidad vascular. Formación de trombos y alteraciones vasculares. Destrucción directa del endotelio vascular. Activación de linfocitos T citotóxicos.

¿Cuál es el agente causal de la enfermedad de Glässer?. Erysipelothrix rhusiopathiae. Haemophilus parasuis. Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida.

¿Qué característica es típica de la forma aguda de la enfermedad de Glässer?. Presencia de artritis crónica. Septicemia fulminante. Exudado fibrinoso en pleuras y pericardio. Bronconeumonía supurativa.

¿Cuál es un factor clave que desencadena la enfermedad de Glässer?. Inmunidad pasiva por calostro. Factores estresantes como el transporte o hacinamiento. Contaminación cruzada por jabalíes infectados. Contacto directo con animales enfermos.

¿Qué método diagnóstico se usa para confirmar la presencia de Haemophilus parasuis?. Pruebas serológicas con ELISA. Inmunofluorescencia en tejidos. Aislamiento en agar-chocolate enriquecido en NAD. Hemaglutinación indirecta.

¿Qué medida preventiva es más eficaz para evitar brotes de enfermedad de Glässer?. Vacunación con bacterinas autólogas. Uso de vacunas vivas atenuadas. Tratamiento masivo con antibióticos en todas las fases de producción. Aislamiento total de los animales jóvenes.

¿Cuál de las siguientes lesiones se considera casi patognomónica de la enfermedad de Glässer?. Adherencias fibrinosas en pleuras y pericardio. Lesiones pulmonares con abscesos. Necrosis hepática masiva. Botones pestosos en intestino.

¿Qué rango de edad es más susceptible a la enfermedad de Glässer?. 1 a 2 semanas. 2 semanas a 4 meses. 4 a 6 meses. Cerdos adultos.

¿Qué tipo de medidas higiénico-sanitarias son importantes para controlar la enfermedad?. Eliminación de animales recuperados. Limpieza y desinfección de instalaciones entre lotes. Vacunación masiva de hembras gestantes. Uso de insecticidas en áreas afectadas.

¿Cuál es el mejor tratamiento para un brote agudo de enfermedad de Glässer?. Administración de penicilina y corticoides. Uso de vacunas inactivadas. Tratamiento con sulfonamidas únicamente. Aislamiento y manejo ambiental sin fármacos.

¿Qué tipo de lesiones son más comunes en la forma crónica de la enfermedad de Glässer?. Neumonía fibrinosa difusa. Adherencias fibrinosas en articulaciones. Bronquiectasias masivas. Hepatitis necrotizante.

¿Qué serotipo de Pasteurella multocida está relacionado con la Rinitis Atrófica No Progresiva (NPAR)?. A. B. D. E.

¿Qué factor contribuye al desarrollo de la enfermedad en condiciones ambientales adversas?. Alta humedad. Exceso de amoníaco. Temperaturas bajas constantes. Presencia de luz directa.

¿Qué bacteria inicia el proceso patógeno en la NPAR?. Bordetella bronchiseptica. Pasteurella multocida. Streptococcus suis. Actinobacillus pleuropneumoniae.

¿Qué toxina produce destrucción de los cilios respiratorios?. FHA. TCT. DNT. Pertactina.

¿Cuál es la forma principal de transmisión de la Pasteurelosis porcina?. A través de fómites. Contacto directo hocico-hocico. Agua contaminada. Vía transplacentaria.

¿Qué efecto tiene la toxina dermonecrótica (DNT)?. Destruye cilios respiratorios. Favorece la formación de hueso. Disminuye procesos osteogénicos. Aumenta la respuesta inmune.

¿En qué animales es más común la NPAR?. Cerdos adultos. Cerdos lactantes. Lechones de 2-3 semanas de vida. Cerdos de engorde.

¿Qué medida preventiva es más eficaz contra la Pasteurelosis porcina?. Uso de bacterinas inactivadas. Desinfección del agua. Antibioprevención masiva. Uso de fómites esterilizados.

¿Cómo se realiza el diagnóstico bacteriológico de NPAR?. Inmunofluorescencia directa. ELISA. Aislamiento en Agar Chocolate. Hemaglutinación.

¿Cuál es el objetivo de la adenilato ciclasa producida por Bordetella bronchiseptica?. Destruir cilios respiratorios. Favorecer la adherencia al tejido. Disminuir la respuesta inmune. Inhibir el crecimiento bacteriano.

¿Qué serotipo de Pasteurella multocida está principalmente relacionado con la PAR?. A. B. D. E.

¿Cuál es la toxina responsable de los efectos patológicos en la PAR?. Toxina dermonecrótica. Toxina de Pasteurella multocida (PMT). Toxina tracheal. Adenilato ciclasa.

¿Qué efectos causa la toxina PMT en los huesos?. Estimula la formación de hueso. Inhibe la formación ósea y destruye el hueso existente. Produce fracturas espontáneas. Solo afecta a huesos largos.

¿Qué estructura nasal se afecta más gravemente en la PAR?. Cornetes nasales. Laringe. Tráquea. Cavidad bucal.

¿Qué característica clínica es típica de la PAR?. Braquignatia con hocico levantado. Hipersalivación. Ulceración de las patas. Opacidad ocular.

¿Cuál es la fuente más común de infección de PAR para los cerdos?. Contacto con roedores. Fómites contaminados. Aerosoles respiratorios. Alimento contaminado.

¿Qué medidas de control son esenciales para prevenir la PAR?. Uso de bacterinas inactivadas. Reducción del hacinamiento y control ambiental. Administración de probióticos. Esterilización del agua.

¿En qué tipo de medio se aísla mejor Pasteurella multocida?. Agar McConkey. Agar Sangre. Agar Chocolate. Agar Sabouraud.

¿Cuál es una complicación sistémica de la PAR?. Sepsis fulminante. Degeneración del hígado y tracto urinario. Parálisis muscular. Formación de abscesos en los pulmones.

¿Qué edad es más vulnerable a la PAR?. 1-2 semanas. 2-3 meses. 6 meses. 1 año.

¿Cuál es el agente causal de la pleuroneumonía porcina?. Pasteurella multocida. Bordetella bronchiseptica. Actinobacillus pleuropneumoniae. Mycoplasma hyopneumoniae.

¿Qué serotipo de Actinobacillus pleuropneumoniae es más virulento en Europa?. 1. 2. 5. 16.

¿Qué toxinas producen los efectos citotóxicos en la pleuroneumonía porcina?. Endotoxinas. Toxinas Apx. Lipopolisacáridos. Exotoxinas termolábiles.

¿Cuál de las siguientes es una característica clínica de la forma sobreaguda de la pleuroneumonía porcina?. Pérdida de peso. Cianosis del hocico. Tos intermitente. Fibrina en pleura.

¿Qué medio de cultivo es más adecuado para el aislamiento bacteriano para la pleuroneumonía porcina?. Agar Sangre. Agar McConkey. Agar Chocolate enriquecido. Agar Sabouraud.

¿Qué postura es característica en la forma aguda de la pleuroneumonía porcina?. Decúbito lateral. Postura ortopneica. Decúbito esternal. Sentado en posición de perro.

¿Qué antibiótico pertenece al grupo de las pleuromutilinas y es eficaz contra esta enfermedad?. Eritromicina. Penicilina. Tiamulina. Doxiciclina.

¿Qué prueba inmunológica es útil en casos agudos?. Inmunofluorescencia directa. PCR. Coaglutinación. Hemaglutinación indirecta.

¿Qué lesión es típica en la forma crónica de pleuroneumonía porcina?. Neumonía fibrinosa. Adhesiones pleurales. Secuestros pulmonares. Neumonía hemorrágica.

¿Qué práctica de manejo ayuda a prevenir la pleuroneumonía porcina?. Uso de probióticos. Vacunación con bacterinas específicas. Reducción del uso de antibióticos. Alimentación a base de forraje seco.

¿Qué función tiene la ureasa en Actinobacillus pleuropneumoniae durante la infección?. Neutralizar la acidez gástrica. Facilitar la adhesión a las células respiratorias. Proteger a la bacteria del sistema inmune hospedador. Generar amoníaco para alterar las células del hospedador.

¿Cuál es el papel de los sideróforos en Actinobacillus pleuropneumoniae?. Inhibir la fagocitosis por macrófagos. Secuestrar hierro del hospedador para favorecer el crecimiento bacteriano. Producir efectos tóxicos directos en las células epiteliales. Facilitar la síntesis de toxinas Apx.

¿Cuál es el agente causal de la Neumonía Enzoótica Porcina?. Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida. Mycoplasma hyopneumoniae. Bordetella bronchiseptica.

¿Qué característica estructural tiene Mycoplasma hyopneumoniae?. Pared celular gruesa. Cápsula polisacárida. Ausencia de pared celular. Presencia de esporas.

¿Cuál es la principal lesión microscópica de la neumonía enzoótica?. Neumonía fibrinosa. Neumonía intersticial. Atelectasia severa. Pericarditis con fibrina.

¿Qué síntomas son típicos en un lote afectado por neumonía enzoótica?. Tos seca y pérdida de peso. Fiebre alta y cianosis. Anorexia y diarrea. Hemoptisis y vómito.

¿Qué agente secundario se asocia con frecuencia a la neumonía enzoótica?. Streptococcus suis. Pasteurella multocida. Escherichia coli. Bordetella bronchiseptica.

¿Qué medios de cultivo son ideales para aislar Mycoplasma hyopneumoniae?. Agar Sangre. Agar Chocolate. Medio PPLO. Medio Sabouraud.

¿Qué porcentaje de morbilidad es común en la neumonía enzoótica porcina?. 20-50%. 70-100%. 30-60%. 10-20%.

¿Cuál es la principal medida preventiva contra esta enfermedad?. Antibioterapia masiva. Vacunación con bacterinas inactivadas. Ventilación intensiva. Uso de probióticos en pienso.

¿Qué tipo de antibióticos son más eficaces en el tratamiento de Mycoplasma hyopneumoniae?. Betalactámicos. Tetraciclinas y macrólidos. Fluoroquinolonas. Sulfamidas.

¿En qué etapa de vida se observa mayor afectación clínica?. Lechones de 1 semana. Cerdos en recría y cebo. Reproductores adultos. Cerditos recién nacidos.

¿Qué efecto tienen las citoquinas proinflamatorias liberadas durante la infección por Mycoplasma hyopneumoniae?. Favorecen la reparación del epitelio respiratorio. Inducen la destrucción de los cilios y perpetúan la inflamación crónica. Bloquean la replicación bacteriana directamente. Estimulan la producción de mucosidad protectora.

¿Cómo influye el destete precoz en la presentación de la neumonía enzoótica porcina?. Reduce la probabilidad de infección al disminuir el contacto con animales infectados. Aumenta la susceptibilidad debido al estrés inmunosupresor y la exposición temprana a agentes infecciosos. Mejora la respuesta inmune del lechón frente a Mycoplasma hyopneumoniae. Favorece la colonización de bacterias benéficas que evitan la enfermedad.

¿Qué función tienen los manguitos en los bronquios durante la Neumonía Enzoótica Porcina?. Favorecen el flujo de aire para compensar la obstrucción pulmonar. Son acumulaciones de células inflamatorias que obstruyen las vías respiratorias pequeñas. Producen moco que elimina las bacterias del epitelio bronquial. Facilitan la eliminación de restos celulares mediante la tos.

¿Qué células predominan en los manguitos bronquiales observados en la Neumonía Enzoótica Porcina?. Neutrófilos y mastocitos. Linfocitos y macrófagos. Células epiteliales regenerativas. Eosinófilos y fibroblastos.

¿Cuál es el agente causal de la gripe porcina?. Mycoplasma hyopneumoniae. Actinobacillus pleuropneumoniae. Virus de la influenza (Orthomyxoviridae). Pasteurella multocida.

¿Qué subtipos de influenza son más comunes en cerdos?. H5N1 y H7N9. H1N1, H1N2, H3N2. H2N2 y H6N6. H3N8 y H7N7.

¿Qué función tiene la hemaglutinina (HA) en la infección?. Liberar viriones de las células infectadas. Facilitar la adhesión del virus a las células del huésped. Producir mutaciones en el ARN viral. Neutralizar anticuerpos del huésped.

¿Cuál es la vía principal de transmisión de la gripe porcina?. Ingestión de agua contaminada. Contacto directo con piel lesionada. Inhalación de aerosoles. Vía transplacentaria.

¿Qué característica clínica distingue a la gripe porcina?. Neumonía fibrinosa crónica. Fiebre alta y tos seca de inicio brusco. Ulceraciones en mucosas orales. Diarrea hemorrágica severa.

¿Qué complicación es común en casos graves de gripe porcina?. Bronconeumonía secundaria. Insuficiencia renal aguda. Osteomielitis. Meningitis bacteriana.

¿Qué animal actúa como principal reservorio para la transmisión inter-especies del virus de influenza?. Bovinos. Perros. Cerdos. Roedores.

¿Cómo afecta el genoma fragmentado del virus de influenza?. Reduce su capacidad de mutación. Facilita la recombinación genética entre cepas. Mejora la respuesta inmune del huésped. Permite resistencia a antivirales.

¿Qué hallazgo macroscópico es típico en pulmones afectados por gripe porcina?. Pulmones crepitantes con áreas blancas. Atelectasia con áreas rojo-púrpura. Formación de abscesos pulmonares. Exudado fibrinopurulento en toda la pleura.

¿Qué método diagnóstico confirma la presencia del virus de influenza en un brote?. Inmunofluorescencia directa. Cultivo en Agar Chocolate. RT-PCR y ELISA. Hemaglutinación en Agar Sangre.

¿Cuál es la función principal de la neuraminidasa en el ciclo del virus de la influenza?. Facilitar la entrada del virus a las células del huésped. Degradar el moco respiratorio y liberar los nuevos viriones. Inhibir la respuesta inmune del huésped. Producir mutaciones en el genoma viral.

¿Qué adhesina es característica de Escherichia coli Enterotoxigénica (ETEC)?. F18. F4 (K88). F5 (K99). Todas las anteriores.

¿Qué toxina producida por ETEC incrementa los niveles de AMPc en los enterocitos?. STa (Termoestable). STb (Termoestable). LT (Termolábil). VT2e (Verotoxina).

¿Cuál es la función principal de las toxinas producidas por ETEC?. Lesionar y necrosar los enterocitos. Alterar la absorción y promover secreciones en la luz intestinal. Destruir la pared intestinal. Inhibir la replicación bacteriana.

¿Qué tipo de diarrea es característica de la infección por ETEC?. Diarrea hemorrágica. Diarrea secretora hiperosmótica. Diarrea con pus y moco. Diarrea con sangre coagulada.

¿Cuál de las siguientes características es propia del contenido intestinal en diarrea neonatal causada por ETEC?. Líquido amarillento con olor ácido. Presencia de sangre y fibrina. Pus acompañado de moco espeso. Ausencia de contenido intestinal.

¿En qué rango de edad es más común la diarrea neonatal por ETEC en lechones?. 0-4 días. 5-10 días. 1-3 semanas. Después del destete.

¿Cuál de los siguientes serogrupos es más frecuente en cepas de ETEC asociadas a diarrea neonatal?. O103 y O145. O157 y O147. O8, O9, O64 y O138. O45 y O121.

¿Cómo se lleva a cabo el diagnóstico confirmatorio de ETEC?. Observación clínica y palpación. Identificación de genes de virulencia mediante PCR. Aislamiento bacteriano en agar sangre y MacConkey. Ambas (identificación y aislamiento).

¿Qué medida preventiva es esencial para evitar infecciones por ETEC en lechones?. Vacunación directa de los lechones. Garantizar la ingesta de calostro y vacunación de las madres. Uso de antibióticos en la alimentación. Administrar agua tratada a los lechones recién nacidos.

¿Qué efecto tienen las toxinas termoestables (STa y STb) producidas por ETEC?. Incrementan los niveles de GMPc en el enterocito. Producen daño estructural en los enterocitos. Destruyen los cilios intestinales. Bloquean la replicación de E. coli.

¿Cuál es la toxina característica de Escherichia coli Verotoxigénica (VTEC)?. LT (Termolábil). STa (Termoestable). Verotoxina (VT2e). Toxina colérica.

¿Qué serotipos de VTEC están principalmente asociados con la enfermedad de los edemas?. O8, O9 y O64. O138, O139 y O141. O26, O103 y O145. O157 y O147.

¿Qué receptor específico en las células permite la unión de las verotoxinas?. Ácido siálico. Globotriaosilceramida (Gb3). Fimbrina F18. Proteína de membrana Pgp.

¿Qué síntoma nervioso es común en la enfermedad de los edemas causada por VTEC?. Temblores y convulsiones. Diarrea con sangre. Alopecia. Insuficiencia renal aguda.

¿Qué parte del organismo afecta principalmente la toxina VT2e en la enfermedad de los edemas?. Enterocitos del intestino grueso. Endotelios vasculares. Hepatocitos. Epitelio bronquial.

¿Cuál es un desencadenante importante para el desarrollo de la enfermedad de los edemas?. Consumo de alimentos muy ricos en fibra. Cambio brusco en la dieta tras el destete. Aislamiento del animal enfermo. Alta temperatura ambiental.

¿Qué tipo de lesiones se observan en cerdos afectados por la enfermedad de los edemas?. Edema submucoso próximo al cardias. Necrosis de los enterocitos. Hemorragias en el intestino delgado. Atrofia muscular.

¿Qué método de diagnóstico molecular se utiliza para confirmar una infección por VTEC?. Identificación mediante PCR de genes como stx1 y stx2. Observación al microscopio de las bacterias. Cultivo en medios de agar sangre. Inmunofluorescencia directa.

¿Qué factor alimenticio puede predisponer a la infección por VTEC?. Alimentos ricos en harina de soja. Aguas tratadas con cloro. Dietas ricas en fibra. Alimentos húmedos y fermentados.

¿Cuál es la medida de control más eficaz para prevenir infecciones por VTEC a largo plazo?. Uso rutinario de antibióticos. Selección de cerdos sin receptores para las adhesinas de VTEC. Administración de sueros rehidratantes. Aislamiento de las madres antes del parto.

¿Cuál es el principal serotipo de Salmonella asociado a septicemia en cerdos?. S. Typhimurium. S. Choleraesuis. S. Enteritidis. S. Dublin.

¿Qué vía de transmisión es la más común para Salmonella en porcinos?. Aérea. Fecal-oral. Transplacentaria. Cutánea.

¿Qué lesiones son típicas de la salmonelosis entérica?. Neumonía intersticial. Necrosis y úlceras en la mucosa intestinal. Hepatomegalia y esplenomegalia. Edema subcutáneo.

¿Qué manifestación clínica es característica de la septicemia por Salmonella?. Diarrea con moco. Cianosis y fiebre alta. Parálisis de extremidades. Convulsiones.

¿Cuál de los siguientes factores predispone a la salmonelosis porcina?. Uso de antibióticos profilácticos. Estrés por transporte o destete. Dietas con bajo contenido energético. Temperatura ambiental alta.

¿Qué método laboratorial se utiliza para confirmar salmonelosis?. Aislamiento en agar sangre. PCR para detección de genes específicos. Observación clínica. Hemaglutinación directa.

¿Qué medida de control es clave para prevenir salmonelosis en cerdos?. Uso de probióticos. Limpieza y desinfección de instalaciones. Administración de suero oral profiláctico. Separación de cerdas lactantes.

¿Qué antibiótico es comúnmente utilizado para tratar salmonelosis en cerdos?. Penicilina. Trimetoprim-sulfa. Gentamicina. Eritromicina.

¿Qué tipo de lesiones se observan en la septicemia por Salmonella?. Congestión pulmonar. Lesiones necróticas en múltiples órganos. Atrofia muscular. Edema cerebral.

¿Qué serotipo de Salmonella está asociado más frecuentemente con enteritis en cerdos?. S. Choleraesuis. S. Typhimurium. S. Enteritidis. S. Gallinarum.

¿Qué toxina es la principal responsable de las lesiones en la enteritis necrótica por Clostridium perfringens tipo C?. Toxina alfa. Toxina beta. Toxina epsilon. Toxina A.

¿Qué enfermedad produce Clostridium difficile en cerdos?. Enteritis hemorrágica. Colitis. Miositis. Edema maligno.

¿Cuál es el principal factor predisponente para la infección por Clostridium en cerdos?. Baja temperatura ambiental. Estrés por destete y cambios en la dieta. Vacunación incorrecta. Deficiencia de calcio.

¿Qué signo clínico es característico de la enteritis necrótica por Clostridium perfringens tipo C?. Diarrea acuosa amarillenta. Diarrea hemorrágica con necrosis intestinal. Abdomen hinchado sin diarrea. Vómitos severos.

¿Qué método de diagnóstico laboratorial es más eficaz para confirmar clostridiosis?. Cultivo en agar sangre. Aislamiento en medios anaerobios y detección de toxinas. Hemaglutinación directa. Cultivo en agar MacConkey.

¿Qué serotipo de Clostridium perfringens es más frecuente en la clostridiosis porcina?. Tipo A. Tipo B. Tipo C. Tipo D.

¿Qué lesión macroscópica es típica en la enteritis necrótica por Clostridium?. Úlceras en el intestino delgado. Necrosis de las vellosidades intestinales. Edema pulmonar. Hemorragias en la cavidad torácica.

¿Qué toxinas produce Clostridium difficile?. Toxinas beta y epsilon. Toxinas alfa y beta. Toxinas A y B. Toxinas lambda y sigma.

¿Cuál es una medida preventiva clave contra la enteritis necrótica?. Administrar antibióticos profilácticos a los lechones. Vacunación de las madres gestantes. Evitar el consumo de agua en las primeras 24 horas. Uso de probióticos en lechones destetados.

¿Qué antibiótico es más eficaz para tratar infecciones clostridiales?. Penicilina. Enrofloxacina. Gentamicina. Tetraciclina.

¿Qué toxinas produce Clostridium perfringens tipo A?. Toxina alfa (CPA) y toxina beta. Toxina beta y toxina epsilon. Toxina alfa (CPA) y toxina beta 2 (CPB2). Toxina epsilon y toxina iota.

¿Qué signo clínico es típico en infecciones por Clostridium perfringens tipo A en cerdos?. Diarrea hemorrágica severa. Diarrea pastosa-cremosa en lechones jóvenes. Edema en tejidos blandos. Muerte súbita sin signos previos.

¿Cuál es el principal mecanismo patogénico de la toxina beta 2 (CPB2) de Clostridium perfringens tipo A?. Alteración de los enterocitos y necrosis de la mucosa intestinal. Inflamación sistémica y septicemia. Erosión y atrofia leve de las vellosidades intestinales. Destrucción de los glóbulos rojos.

¿Qué toxinas son producidas por Clostridium difficile y contribuyen a su patogenia?. Toxina alfa y toxina beta. Toxina beta y toxina epsilon. Toxina A (TcdA) y toxina B (TcdB). Toxina epsilon y toxina iota.

¿Cuál es el principal factor predisponente para una infección por Clostridium difficile en cerdos?. Uso indiscriminado de antibióticos. Cambios en la dieta tras el destete. Infección secundaria por rotavirus. Estrés térmico en el ambiente.

¿Qué bacteria es responsable de la Enteropatía Proliferativa Porcina?. Salmonella enterica. Lawsonia intracellularis. Clostridium perfringens. Brachyspira hyodysenteriae.

¿Dónde se adhiere y prolifera Lawsonia intracellularis?. Criptas de Lieberkühn del íleon y colon. Mucosa gástrica. Linfocitos T del bazo. Epitelio bronquial.

¿Cuál es la principal lesión microscópica en la Enteropatía Proliferativa Porcina?. Hiperplasia de las criptas intestinales. Necrosis de la vellosidad intestinal. Hemorragias en el colon. Formación de abscesos en el intestino.

¿Qué tipo de diarrea es típica de la forma crónica de la enfermedad?. Diarrea amarillenta acuosa. Diarrea gris-verdosa pastosa no hemorrágica. Diarrea hemorrágica con melena. Diarrea con moco y sangre.

¿Cuál es el principal mecanismo de transmisión de la enfermedad?. Contacto directo entre cerdos. Consumo de agua y alimentos contaminados. Mordeduras de roedores infectados. Inhalación de aerosoles.

¿Qué método de diagnóstico tiene mayor sensibilidad y especificidad?. Tinción de Kinyoun. Hibridación con sondas específicas. PCR. Diagnóstico clínico.

¿Qué antibiótico es comúnmente utilizado para tratar la enfermedad?. Penicilina. Tilosina. Enrofloxacina. Gentamicina.

¿Qué alteración intestinal explica la diarrea hemorrágica en la forma aguda?. Lesión de la mucosa y fragilidad vascular. Formación de abscesos. Necrosis del colon. Obstrucción intestinal.

¿Qué técnica de bioseguridad es clave para prevenir la enfermedad?. Uso de antibióticos profilácticos. Implementación de sistemas todo dentro-todo fuera. Limpieza semanal de las instalaciones. Uso de calostro artificial.

¿Qué característica dificulta la eficacia de las vacunas?. Producción de esporas. Variabilidad antigénica del LPS. Resistencia a antibióticos. Falta de inmunogenicidad.

¿Cuál es el principal agente causal de la disentería hemorrágica en cerdos?. Brachyspira pilosicoli. Brachyspira hyodysenteriae. Borrelia burgdorferi. Lawsonia intracellularis.

¿Qué característica estructural permite a Brachyspira hyodysenteriae atravesar los fluidos intestinales?. Cápsula de polisacáridos. Endoflagelos elásticos. Pared de peptidoglicano gruesa. Producción de exotoxinas específicas.

¿Cuál es el rango de edad más afectado por la disentería hemorrágica porcina?. Lechones recién nacidos (0-2 semanas). Cerdos en crecimiento (10-15 semanas). Adultos mayores de 1 año. No hay rango de edad específico.

¿Cuál es la principal vía de contagio de Brachyspira hyodysenteriae?. Vía respiratoria. Contacto directo con fluidos sanguíneos. Vía fecal-oral. Transmisión vertical por calostro.

¿Qué tipo de lesiones se asocian típicamente con la disentería hemorrágica?. Atrofia de las vellosidades intestinales. Necrosis hepática difusa. Edema de submucosa y úlceras hemorrágicas en colon. Ulceraciones gástricas severas.

¿Qué factores predisponentes pueden favorecer el desarrollo de la disentería hemorrágica?. Dietas ricas en proteínas animales. Alimentos ricos en hidratos de carbono y cambios bruscos de dieta. Climas cálidos y estables. Uso profiláctico de antibióticos.

¿Cuál de las siguientes bacterias puede participar como cofactor en la disentería hemorrágica porcina?. Salmonella choleraesuis. Fusobacterium spp. Lawsonia intracellularis. Todas las anteriores.

¿Cuál es el principal signo clínico de la disentería hemorrágica?. Fiebre alta persistente. Diarrea acuosa y amarilla. Diarrea muco-hemorrágica severa. Vómitos recurrentes.

¿Qué técnica diagnóstica es más efectiva para identificar Brachyspira hyodysenteriae?. Cultivo en medios selectivos. Serología mediante ELISA. Observación directa en microscopio óptico. PCR para detección de genes específicos.

¿Cuál es una estrategia preventiva eficaz contra la disentería hemorrágica?. Vacunación de hembras gestantes. Desinfección estricta y control de ratas y aves en la explotación. Administración preventiva de antibióticos de amplio espectro. Alimentación exclusiva con calostro durante 6 semanas.