Primer Parcial NEFRO

Qué es la barrera de filtración?. Es la capa muscular que impulsa la orina hacia la vejiga. Estructura que permite el paso de agua y solutos pequeños, pero impide el paso de proteínas y células sanguíneas. Es el conducto que conecta el riñón con la uretra. Es la válvula renal que impide el paso de orina al uréter.

Capas de la barrera glomerular de la barrera glomerualr al espacio de bowman: Endotelio, Membrana Basal, Podocitos. Epitelio, Podocitos, Bowman. Podocitos, Epitelio, Nedotelio.

Determinantes del IFG: Frecuencia cardiaca y volumen urinario. Presión de filtración y coeficiente de ultrafiltración. Reabsorción tubular. Secreción tubular.

Que es el índice de filtrado glomerular?. Es el volumen plasmático que atraviesa los túbulos colectores sin modificación por minuto. Es el coeficiente que mide la concentración osmótica de la médula renal. Es el volumen del plasma filtrado a través de la barrera glomerular.

Qué es la presión de filtración?. El resultado de la interacción de 4 presiones. Presión oncótica en la cápsula de Bowman. Presión hidrostática plasmática sistémica.

Valor de la presión de filtración: 10 mmHg. 5 mmHg. 100 mmHg.

Qué es el coeficiente de ultrafiltración?. Cantidad de plasma que se filtra por cada ml de mercurio de presión de filtración. Se modifica por cambios en la superficie capilar glomerular. Refleja la permeabilidad de la barrera de filtración.

Valor del coeficiente de ultrafiltración. 12 ml de plasma x 1mmHg. 12.5 ml de plasma x 1mmHg. 6.5 ml de plasma x 1mmHg. 6 ml de plasma x 1mmHg.

A qué edad gestacional inicia la embriogénesis renal?. 2ª semana de edad gestacional. 1er semana de edad gestacional. 4ª semana de edad gestacional.

A qué edad gestacional termina la embriogénesis renal?. seman 36 de gestación. semana 34 de gestación. semana 22 de gestación.

Qué es programación fetal?. Proceso de adaptación feto-placentario por el que factores maternos, fetales y placentarios, alteran vías de desarrollo durante el período de crecimiento prenatal induciendo cambios en el metabolismo fetal antes y después de nacer incrementando susceptibilidad de los adultos a enfermedades no transmisibles. No.

Qué es la reprogramación fetal?. Readicuación fisiológica a través de los indicadores dieteticos de los efectos producidos por los insultos ambientales, maternos y placentarios en un periodo sensible de desarrollo fetal y que resulta en susceptabilidad a enfermedades no transmisibles. Esta no.

Cuál es el efecto de aminoglicosidos en embriogénesis renal?. Puede afectar de transcripción pax 2 que permite el desarrollo de la yema ureteral lo que puede provocar hipoplasia y agenesia renal. Disminuye la expresión. de la proteína wt1 y wt4. esta no es.

Cuál es el efecto del losartán en embriogénesis renal?. Provoca hiperplasia de los glomérulos y acelera la maduración renal fetal, aumentando el número de nefronas funcionales. Interfiere con el sistema renina-angiotensina-fetal, afectando el desarrollo de la yema ureteral primaria, lo que puede causar hipoplasia renal, disminuye la formación de nefronas, y se asocia a daño renal neonatal.

Como la ansiedad afecta al desarrollo placentario?. El estrés materno aumenta el cortisol, atravesando la placenta, programa el eje HHA, aumenta el riesgo de resistencia a la insulina, predispone a hipertensión y trastornos metabólicos. La ansiedad fortalece la placenta al aumentar de forma permanente su tamaño y eficiencia, haciendo que el intercambio materno-fetal sea siempre superior al normal.

Como la depresión afecta al desarrollo placentario?. La depresión induce una regeneración acelerada de la placenta, aumenta uniformemente el flujo sanguíneo uteroplacentario y garantiza un crecimiento fetal por encima del promedio. Por qué disminuye la expresión de la enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 que convierte el cortisol materno en cortisona que es su forma inactiva.

Como la anemia materna afecta al desarrollo placentario. La anemia materna hace que la placenta produzca más hierro por sí sola, se vuelva más pequeña y aumente automáticamente el oxígeno disponible para el feto. Por qué disminuye la expresión de la enzima 11-B-Hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 que convierte el cortisol materno en cortisona que es su forma inactiva y recordemos que el cortisol disminuye angiogénesis placentaria.

¿Cómo la desnutrición Materna afecta el desarrollo placentario?. Por qué disminuye la expresión de la enzima 11-B-Hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 que convierte el cortisol materno en cortisona que es su forma inactiva y recordemos que el cortisol disminuye angiogénesis placentaria. La desnutrición materna hace que la placenta crezca más rápido y se vuelva más eficiente en todos los casos. Provoca que la placenta almacene nutrientes ilimitados para compensar cualquier déficit materno.

Qué tipo de diuretico es la furosemide: Diuretico de Asa. Antibiotico. Diuréticos Tiazídicos.

Receptor de la furosemide: Bomba H⁺/K⁺ ATPasa gástrica. Receptor AT1 de angiotensina II. el receptor es cotransportador “NaK2CL”.

Indicaciones de Furosemide: Manejo de edema renal, hepático, cardiaco, manejo de hipertensión arterial, y prevención de litiasis urinaria. Diabetes Melitus tipo II, manejo de litiasis urinaria, manejo de edema pulmonar. tratamiento de edema renal, cardiaco, hepático, hipertensión arterial, manejo de hipercalcemia, manejo de hiperpotasemia.

Complicaciones de uso de la furosemide: Hipopotasemia, hipertensión, hiperglucemia, hiperpotasemia. Hiponatremia, hipokalemia, hiperglucemia, hiperuricemia. Depleción volumen extravascular, hipopotasemia, hipomagnesemia, ototoxicidad.

Qué tipo de diuretico es la hidroclorotiezida: diurético tiazídico. diurético de asa. Diuréticos ahorradores de potasio.

Receptor de la hidroclorotiazida: cotransportador “ NaCL”. cotransportador “ Na2CL”. cotransportador “ K2NaCL”.

Indicaciones de hidroclorotiazida. manejo de edema renal, hepático, cardiaco, manejo de hipertensión arterial, y prevención de litiasis urinaria. tratamiento de crisis asmática aguda con broncoespasmo severo. Tratamiento de fibrilación ventricular durante paro cardíaco.

Mecanismo de acción de la hidroclorotiazida. La hidroclorotiazida actúa estimulando el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ del asa ascendente de Henle, aumentando la reabsorción de agua y expandiendo el volumen plasmático. inhibe al cotransportador NaCL en el túbulo contorneado distal del riñón.

Complicaciones de uso de hidroclorotiazida. Hiponatremia, hipokalemia, hiperglucemia, hiperuricemia. depleción volumen extravascular, hipopotasemia, hipomagnesemia. Hiperpotasemia, hipercalcemia, hipocalcemia.

Por que se produce anemia en un paciente con enfermedad renal crónica?. Las células fibroblastoides peritubulares de la corteza interna y medula externa son las encargadas de producir eritropoyetina, al haber un daño a nivel renal van a alterar también su funcionamiento, lo que ocasiona que haya menos producción de eritropoyetina y como consecuencia habrá baja estimulación de la medula ósea para la eritropoyesis lo cual disminuye la producción de eritrocitos ocasionando ANEMIA. Porque aumenta demasiado la filtración glomerular y se pierden eritrocitos intactos por la orina en todos los casos. Porque el riñón produce exceso de eritropoyetina y agota rápidamente la médula ósea.

Por que se produce hipocalcemia en un paciente con enfermedad renal crónica?. Porque la urea bloquea directamente los receptores óseos de calcio y desaparece del plasma. Por qué provoca que no se realice la segunda hidroxilación por medio de la 1 alfa hidroxilasa para producir 1,25 dihidroxivitamina D, y con esto provoca niveles bajos de vitamina D, y como consecuencia menos reabsorción de calcio. Porque el riñón produce exceso de vitamina D activa y eso consume todo el calcio sanguíneo.

Por que se produce hiperkalemia en un paciente con enfermedad renal crónica?. el rieñon deja de desechar potasio de forma adcwyada, (tu bulo distal) lo que hace que suba el potasio en la sangre para “compensación”. el rieñon deja de desechar calcio.

Por que se produce hiperfosfatemia en un paciente con enfermedad renal crónica?. Por la disminución de la secreción del fosforo y por la hipocalcemia el px tiene niveles elevados de la hormona paratiroidea para compensar esa hipocalcemia lo que resulta en la liberación de mas fosforo. Porque el riñón enfermo aumenta la reabsorción intestinal de fósforo sin control y lo libera a la sangre. Porque la urea elevada bloquea la entrada de fósforo a los huesos y siempre lo duplica en plasma.

Indicaciones de urografía excretora:

Indicaciones de radiografía simple de abdomen:

Indicaciones de ultrasonido renal:

Indicaciones de teleradiografía de toráx.

Por que un paciente con hiperglucemia de 500mg/dl tiene glucosuria?.

Por que un paciente con hiperglucemia de 120mg/dl NO tiene glucosuria?.