Primer parcial otorrino

1. Un paciente de 5 años presenta otitis media aguda en etapa exudativa. ¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos es MÁS específico de esta fase en comparación con la etapa hiperémica?. A) Membrana timpánica eritematosa. C) Fiebre de 39°C con dolor insoportable y sordera franca. D) Hipoacusia conductiva leve.

En la etapa de coalescencia de la otitis media aguda, ¿qué estructura anatómica se ve principalmente comprometida?. Paredes de la cavidad timpánica. Cadena osicular (martillo, yunque, estribo). Trompa de Eustaquio.

Un paciente alérgico a penicilinas desarrolla otitis media aguda bacteriana. Según el protocolo descrito, la mejor alternativa terapéutica es: Ceftriaxona 50 mg/kg/día. Amoxicilina 80-90 mg/kg/día. Azitromicina 15 mg/kg/día durante 5 días.

La otitis media seromucosa se clasifica como CRÓNICA cuando la duración del cuadro es: Mayor a 3 semanas. Mayor a 12 semanas. Mayor a 4 semanas.

El mecanismo fisiopatológico PRINCIPAL de la otitis media seromucosa es: Infección bacteriana del oído medio. Bloqueo mecánico de la trompa de Eustaquio con presión negativa resultante. Sobreproducción de cerumen.

¿Cuál de los siguientes estudios diagnósticos es MÁS específico para diferenciar una otitis media aguda de una otitis media seromucosa?. Timpanometría (evalúa movilidad y presión). Audiometría tonal. Radiografía de Schuller.

Un buceador profesional presenta otalgia severa, vértigo y tinitus después de descender 30 metros. El diagnóstico MÁS probable es: Otitis externa aguda. Barotrauma ótico. Síndrome de Ménière.

En un paciente con barotrauma ótico, ¿cuál es la recomendación terapéutica FUNDAMENTAL además del manejo farmacológico?. Evitar actividades que provoquen cambios de presión. Realizar maniobra de Valsalva. Iniciar corticosteroides sistémicos.

¿Cuál es el agente etiológico bacteriano MÁS común en otitis media aguda en niños?. Haemophilus influenzae. Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumoniae.

El líquido presente en la otitis media seromucosa es: Siempre purulento. Estéril (sin bacterias). Contiene bacterias anaerobias.

La presbiacusia de tipo SENSITIVA se caracteriza por: Degeneración de la estría vascular. Pérdida primaria de células ciliadas. Ausencia de elementos del órgano de Corti en vuelta basal.

Un paciente de 72 años con presbiacusia reporta mayor dificultad para entender conversaciones en ambientes ruidosos. Este hallazgo es característico de la pérdida auditiva en frecuencias: Graves (bajas). Agudas (altas). Solo ultrasónicas.

La hipoacusia inducida por ruido se considera IRREVERSIBLE cuando la exposición es: Superior a 85 dB por 8 horas. Superior a 140 dB con daño permanente a células ciliadas. Superior a 120 dB por 1 hora.

El mecanismo de lesión en la hipoacusia inducida por trauma acústico es principalmente: Ruptura de la membrana timpánica. Dislocación de la cadena osicular. Daño mecánico irreversible de las células ciliadas del oído interno.

En la presbiacusia de tipo NEURAL, la estructura principalmente afectada es: Neuronas del ganglio espiral. Células ciliadas externas. Ventana oval.

El tratamiento farmacológico coadyuvante en presbiacusia incluye: Antibióticos profilácticos. Complejo B, magnesio y Ginkgo biloba. Antihistamínicos.

¿A partir de qué intensidad de ruido (en dB) se considera que existe riesgo de hipoacusia laboral con exposición prolongada?. 65 dB. 75 dB. 85 dB.

La presbiacusia de tipo METABÓLICA se debe a: Pérdida de células ciliadas. Degeneración de la estría vascular. Atrofia del nervio coclear.

En el vértigo postural paroxístico benigno (VPPB), los otolitos desplazados desde el utrículo afectan principalmente: El sáculo. La cóclea. Los conductos semicirculares (con mayor frecuencia el posterior).

La característica DISTINTIVA del vértigo en el VPPB en comparación con otras patologías vestibulares es: Duración prolongada (>24 horas). Inicio brusco y duración corta (segundos a minutos) con cambios posicionales. Vértigo constante sin relación con movimientos.

La maniobra diagnóstica ESPECÍFICA para el VPPB es: Maniobra de Romberg. Maniobra de Dix-Hallpike. Prueba de Rinne.

En la enfermedad de Ménière, la secuencia CLÁSICA de presentación de síntomas es: Vértigo → Acúfeno → Hipoacusia → Plenitud auricular. Plenitud auricular → Vértigo (>1 hora) → Acúfeno + Hipoacusia. Hipoacusia → Vértigo → Plenitud auricular → Acúfeno.

El mecanismo fisiopatológico de la enfermedad de Ménière se debe a: Infección viral del laberinto. Desbalance entre producción (por estría vascular) y absorción (por saco endolinfático) de endolinfa. Obstrucción del conducto auditivo.

Un paciente con Ménière presenta crisis de vértigo de 2 horas de duración. ¿Cuál es la modificación dietética FUNDAMENTAL en su manejo?. Dieta baja en sodio (sal). Dieta alta en proteínas. Dieta cetogénica.

La neuronitis vestibular se diferencia de la laberintitis en que la neuronitis: Afecta audición y equilibrio por igual. Solo afecta el equilibrio (nervio vestibular) sin hipoacusia. Siempre presenta hipoacusia severa.

El agente etiológico MÁS frecuentemente asociado a neuronitis vestibular es: Bacterias del tracto respiratorio. Virus neurotropos (Herpes zoster). Hongos oportunistas.

En la prueba de Romberg en un paciente con neuronitis vestibular, el paciente con ojos cerrados: Se mantiene estable. Se cae hacia el lado sano. Se cae hacia el lado del padecimiento.

El tratamiento de la enfermedad de Ménière que es MÁS radical e irreversible es: Diuréticos. Neurectomía vestibular. Aminoglucósidos intratimpánicos.

El signo de Bell positivo en la parálisis facial periférica se caracteriza por: Exposición de la esclerótica (ojo blanco) al intentar cerrar el párpado. Asimetría al sonreír. Imposibilidad de elevar la ceja.

En la parálisis de Bell, el síntoma que indica afección de la rama del nervio facial que inerva la cuerda del tímpano es: Lagrimeo excesivo. Otalgia. Disgeusia (pérdida del gusto en 2/3 anteriores de lengua).

¿Cuál es el esquema de tratamiento COMPLETO en la parálisis de Bell según el protocolo descrito?. Aciclovir 400 mg c/8h × 7 días + Prednisona 1 mg/kg/día + Lubricantes oculares. Antibióticos + AINEs. Solo antivirales.

El síndrome de Ramsay Hunt se diferencia de la parálisis de Bell por la presencia de: Afección bilateral. Erupción vesicular en zona del ganglio geniculado. Inicio súbito sin pródromos.

El ganglio geniculado, afectado en el síndrome de Ramsay Hunt, emite una rama que inerva: Glándulas parótida, submandibular, sublingual, nasal y lagrimal. Músculo temporal. Solo músculos faciales.

En una fractura longitudinal del hueso temporal, la parálisis facial es: Inmediata. Tardía. Irreversible.

La diferencia CLAVE entre fractura longitudinal y transversal del hueso temporal es: Longitudinal: otorraquia por CAE; Transversal: rinorraquia por trompa. Longitudinal causa hipoacusia neurosensorial; Transversal conductiva. Transversal nunca causa parálisis facial.

El estadio de NEUROPRAXIA del nervio facial es: Muerte completa del nervio. Bloqueo transitorio reversible del axioplasma. Interrupción parcial con necesidad de cirugía.

En una fractura longitudinal del hueso temporal, la parálisis facial es: Tardía. Inmediata. Nunca ocurre.

La depresión central del pabellón auricular que dirige el sonido hacia el conducto auditivo externo se llama: Hélix. Concha. Fosa triangular.

La longitud promedio del conducto auditivo externo en adultos es: 1.5 cm. 2.5 cm. 3.5 cm.

Las glándulas ceruminosas del CAE son glándulas: Sudoríparas apocrinas modificadas. Sebáceas. Sudoríparas ecrinas.

La inervación sensitiva del conducto auditivo externo proviene de: Nervio trigémino (V3), facial (VII), vago (X) y plexo cervical (C2-C3). Solo del nervio facial (VII). Solo del nervio auricular mayor.

La irrigación arterial del pabellón auricular proviene principalmente de: Arteria carótida interna. Arteria temporal superficial y auricular posterior. Arteria maxilar interna exclusivamente.

Un paciente presenta otitis externa con extensión a celulitis de pabellón auricular. ¿Qué característica anatómica del cartílago auricular PREDISPONE a la necrosis cartilaginosa si no se trata rápidamente?. El cartílago es hialino y muy vascularizado. El pericondrio es la única fuente de irrigación y la infección lo separa del cartílago. El cartílago elástico no tiene capacidad regenerativa.

La zona del conducto auditivo externo donde se acumula preferentemente cerumen y cuerpos extraños es: El tercio externo cartilaginoso. El tercio interno óseo. La unión osteo-cartilaginosa (istmo - zona más estrecha).

Un traumatismo del pabellón auricular causa hematoma entre el cartílago y el pericondrio. ¿Qué consecuencia anatómica ocurre si NO se drena?. Extensión a oído medio. Necrosis cartilaginosa por separación del pericondrio (única fuente nutricional). Parálisis facial.

¿Por qué la otitis externa es más dolorosa que la otitis media en la palpación del trago?. El trago está inervado por más nervios. La membrana timpánica se proyecta al trago. El CAE cartilaginoso tiene pericondrio ricamente inervado que se inflama.

Un paciente con otitis media aguda presenta ruptura espontánea del tímpano. ¿En qué cuadrante es MÁS probable que ocurra la perforación?. Anterosuperior (pars flaccida). Anteroinferior. Posterosuperior.

La pars flaccida (membrana de Shrapnell) es vulnerable a retracción y colesteatoma porque: Carece de la capa fibrosa intermedia. Está menos inervada. El martillo la tracciona constantemente.

El "triángulo luminoso de Politzer" visible en la otoscopia normal representa: Una zona avascular del tímpano. El reflejo de luz en el cuadrante anteroinferior debido a la concavidad timpánica. Una zona de adelgazamiento patológico.

¿Qué estructura anatómica forma el límite superior de la pars flaccida?. Anillo timpánico. Proceso corto del martillo. Ligamentos anterior y posterior del martillo (límite de Rivinus).

En una timpanometría tipo B (curva plana), la causa anatómica MÁS probable es: Membrana timpánica normal. Perforación timpánica amplia. Líquido o masa en oído medio que impide la movilidad timpánica.

Una infección del oído medio que perfora el tegmen tympani se extiende hacia: Fosa craneal media → Absceso epidural o meningitis. Canal carotídeo. Laberinto.

La pared INFERIOR (piso) de la cavidad timpánica se relaciona con el bulbo de la vena yugular. Una complicación potencial de la otitis media crónica que erosiona esta pared es: Trombosis del bulbo yugular → Tromboflebitis séptica. Parálisis facial. Hipoacusia neurosensorial.

La función principal de la cadena osicular es: Amplificar y transformar la impedancia acústica de aire a líquido perilinfático. Generar potenciales eléctricos. Producir endolinfa.

En el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), los otolitos desplazados desde el utrículo hacia el conducto semicircular posterior causan vértigo porque: Obstruyen completamente el conducto. Destruyen las células ciliadas. Actúan como "peso" que desplaza la cúpula indebidamente con cambios de posición cupulolitiasis/canalolitiasis.

El volumen aproximado de la cavidad timpánica es: 0.5 mL. 1 mL. 2 mL.

La longitud de la trompa de Eustaquio en adultos es aproximadamente: 3.5-4 cm. 5.5 cm. 6.5 cm.

El utrículo detecta principalmente: Aceleración angular. Aceleración lineal horizontal y estática. Temperatura.

El sáculo detecta principalmente: Aceleración lineal vertical (gravedad). Sonido exclusivamente. Aceleración angular.

Los conductos semicirculares detectan: Aceleración angular rotación de la cabeza. Posición estática. Aceleración lineal.

Los conductos semicirculares son: Dos: superior e inferior. Tres: anterior (superior), posterior y lateral (horizontal). Cuatro: superior, inferior, medial y lateral.

Cuál es la diferencia entre lavado ótico y la irrigación otica?. En la irrigación otica hay mejor secado y menos molestia para el px. En el lavado ótico hay mejor secado y menos molestia para el px. No hay diferencia.

En la parálisis facial por fractura del hueso temporal cuando es transversal qué tipo de parálisis se genera?. Completa. Parcial. Tardía.