Progesterona

El principal metabolito urinario de la progesterona usado para cuantificación clínica es: Pregnanediol glucurónido. Estrona sulfato. 20α-hidroxiprogesterona. Cortisol libre.

¿Cuál es un efecto metabólico característico de la progesterona?. Disminuye la actividad de lipoproteína lipasa. Favorece la deposición de grasa. Reduce la respuesta insulínica a la glucosa. Disminuye el almacenamiento hepático de glucógeno.

En el embarazo, la progesterona puede competir con la aldosterona en el túbulo renal, causando: Hiponatremia severa. Aumento de secreción de aldosterona. Retención marcada de sodio. Supresión completa de la corteza suprarrenal.

El aumento de temperatura corporal en fase lútea se debe a: Estimulación simpática. Alteración de centros hipotalámicos por progesterona. Activación de receptores β-adrenérgicos. Disminución de catecolaminas.

Los progestágenos de tercera generación derivados de 19-nortestosterona se caracterizan por: Alta actividad estrogénica. Menor actividad androgénica residual. No inhibir gonadotropinas. Ser útiles en amenaza de aborto.

El uso de acetato de medroxiprogesterona en altas dosis parenterales produce: Ovulación múltiple. Anovulación y amenorrea prolongada. Hipogonadismo reversible. Supresión parcial de FSH.

En terapia de reemplazo hormonal, los progestágenos se usan principalmente para: Estimular la ovulación. Reducir riesgo de hiperplasia endometrial. Aumentar HDL. Disminuir la secreción de insulina.

El tratamiento combinado de estrógeno + progestágeno en mujeres posmenopáusicas puede: Reducir riesgo de cáncer de mama. Aumentar riesgo de cáncer de mama. No modificar riesgo de cáncer. Prevenir osteoporosis sin efectos adversos.

¿Cuál es el efecto de la activina sobre la FSH?. Inhibe su secreción. Incrementa su secreción. No tiene efecto. Disminuye respuesta ovárica.

En pubertad precoz, el uso de medroxiprogesterona: Suspende maduración ósea acelerada. Evita menstruación pero no detiene maduración ósea. Induce ovulación precoz. Estimula secreción de LH.

¿Cuál es un efecto hepático de la progesterona?. Disminuye almacenamiento de glucógeno. Promueve almacenamiento de glucógeno. Inhibe síntesis de triglicéridos. Reduce cetogénesis.

Los progestágenos sintéticos “andrógenos impedidos” se denominan así porque: No tienen actividad estrogénica. Tienen actividad mínima androgénica residual. Son derivados de estrona. No forman dímeros.

¿Cuál es un efecto adverso común de los progestágenos?. Hipotensión ortostática. Elevación de presión arterial. Hipoglucemia severa. Hipocalcemia.

En anticoncepción, los progestágenos de tercera generación se prefieren porque: Mejoran perfil lipídico y reducen acné. Elevan HDL significativamente. Inducen hiperplasia endometrial. Son más estrogénicos.

La progesterona en el ciclo menstrual participa en: Disminución de LH preovulatoria. Aumento preovulatorio de LH. Supresión de FSH basal. Estimulación de GnRH.

En síndrome premenstrual, el uso de progestágenos ha mostrado: Beneficio claro en todos los casos. Solo beneficio cuando suprimen ovulación. No tener ningún efecto. Incrementar síntomas.

En terapia de reemplazo hormonal, los progestágenos se usan para: Evitar hiperplasia endometrial inducida por estrógenos. Estimular secreción de FSH. Reducir riesgo de osteoporosis. Inducir ovulación.

¿Cuál es un efecto adverso clínico importante del tratamiento combinado estrógeno + progestágeno?. Disminución de riesgo cardiovascular. Aumento del riesgo de cáncer de mama. Reducción de HDL y empeoramiento del perfil lipídico. Elevación de la presión arterial.