Proteínas Fibrosas: Colágeno y Elastina

¿Qué distingue a las proteínas fibrosas?. Sus propiedades mecánicas. Su estructura globular. Su función enzimática. Su solubilidad en agua.

¿Cuál es la proteína más abundante en el cuerpo humano?. Elastina. Queratina. Colágeno. Miosina.

Los formadores de fibrillas de colágeno incluyen principalmente los tipos: I, IV y VIII. I, II y III. IV y VIII. IX y XII.

¿Qué tipo de colágeno forma las redes?. Colágeno tipo I. Colágeno tipo II. Colágeno tipo IV y VIII. Colágeno tipo IX y XII.

¿En qué tejidos se encuentra principalmente el Colágeno tipo I?. Cartílago y discos intervertebrales. Vasos sanguíneos. Piel y hueso. Membrana basal.

El Colágeno tipo 2 se asocia principalmente con: Piel y hueso. Cartílago y discos intervertebrales. Vasos sanguíneos. Membrana basal.

¿Dónde se localiza predominantemente el Colágeno tipo 3?. Cartílago. Membrana basal. Hueso. Vasos sanguíneos.

El Colágeno tipo 4 es un componente principal de: Tendones. Cartílago. Membrana basal. Ligamentos.

¿Qué tipo de colágeno se encuentra específicamente en el cartílago y está relacionado con las fibrillas?. Colágeno tipo I. Colágeno tipo II. Colágeno tipo IX. Colágeno tipo IV.

¿Cuántas cadenas polipeptídicas componen la estructura básica del colágeno?. Una. Dos. Tres. Cuatro.

¿Qué tipo de puentes estabilizan la estructura de triple hélice del colágeno?. Puentes salinos. Puentes de hidrógeno intercatenarios. Puentes disulfuro. Interacciones hidrofóbicas.

¿Qué aminoácidos son particularmente abundantes en el colágeno?. Alanina y Valina. Prolina y Lisina. Tirosina y Triptófano. Glicina y Serina.

¿De qué se compone la Colágena I, el tipo más común?. Tres cadenas α1. Dos cadenas α1 y una α2. Una cadena α1 y dos α2. Tres cadenas α2.

¿Qué tipo de colágeno se compone de tres cadenas α1?. Colágeno tipo I. Colágeno tipo II. Colágeno tipo III. Colágeno tipo IV.

¿Qué células son responsables de la síntesis del colágeno?. Neuronas y células gliales. Fibroblastos, osteoblastos y condroblastos. Células musculares y adipocitos. Eritrocitos y leucocitos.

¿Qué enzima es la encargada de degradar el colágeno?. Colagenasa (metaloproteinasa de matriz). Elastasa. Hialuronidasa. Proteasa.

¿Cuál es la primera modificación post-traduccional importante que sufre el colágeno?. Glicosilación. Hidroxilación. Sulfatación. Fosforilación.

¿Qué coenzima es esencial para el proceso de hidroxilación en la síntesis de colágeno?. Vitamina K. Vitamina C. Vitamina D. Vitamina B12.

¿Qué beneficio aporta la hidroxilación de prolina y lisina en el colágeno?. Aumenta la solubilidad. Maximiza la formación de puentes de hidrógeno que estabilizan la estructura. Facilita la unión a otras proteínas. Permite la polimerización en fibrillas.

¿Cuál es la segunda modificación post-traduccional importante del colágeno mencionada?. Hidroxilación. Glicosilación. Metilación. Acetilación.

¿Qué moléculas se agregan durante la glicosilación del colágeno?. Grupos fosfato. Grupos sulfato. Moléculas de glucosa o galactosa. Grupos metilo.

¿Qué son las colagenopatías?. Enfermedades causadas por exceso de colágeno. Trastornos de la piel. Enfermedades genéticas relacionadas con la producción o función del colágeno. Infecciones bacterianas que afectan el tejido conectivo.

¿Cuál es una de las principales consecuencias de las colagenopatías?. Producción excesiva de colágeno. Incapacidad del colágeno para formar fibras adecuadas o proporcionar la tensión necesaria. Degradación acelerada de todas las proteínas. Alteración en la síntesis de elastina.

El Síndrome de Ehlers-Danlos (SED) puede ser causado por: Deficiencia de vitamina C. Mutaciones en los genes de las colágenas tipo I, III, V o deficiencia de enzimas procesadoras. Exceso de producción de elastina. Infección por virus del papiloma humano.

En el SED clásico, ¿qué tipo de colágeno se ve afectado con mayor frecuencia?. Colágeno tipo III. Colágeno tipo V. Colágeno tipo I. Colágeno tipo IV.

La forma vascular del Síndrome de Ehlers-Danlos es considerada más grave y afecta principalmente a: Colágeno tipo V. Colágeno tipo I. Colágeno tipo III. Colágeno tipo IV.

¿Cuál de los siguientes es un síntoma clínico del Síndrome de Ehlers-Danlos (SED)?. Rigidez articular extrema. Fragilidad ósea severa. Hiperextensibilidad y fragilidad de la piel. Pérdida de visión.

¿Qué complicación potencialmente letal puede ocurrir en el SED vascular?. Fracturas óseas múltiples. Rotura arterial. Insuficiencia renal. Neumonía recurrente.

La 'enfermedad de los huesos frágiles' se refiere a: Síndrome de Marfan. Osteogénesis imperfecta. Escorbuto. Artritis reumatoide.

En la Osteogénesis imperfecta, ¿qué tipo de colágeno suele estar mutado?. Colágeno tipo II. Colágeno tipo IV. Colágeno tipo I. Colágeno tipo III.

¿Cuál es el tipo más común de Osteogénesis imperfecta?. Tipo 2. Tipo 3. Tipo 1. Tipo 4.

¿Cuál es el tipo más grave de Osteogénesis imperfecta, a menudo letal en el período perinatal?. Tipo 1. Tipo 2. Tipo 3. Tipo 4.

La esclerótica azul es una característica clínica asociada con: Síndrome de Marfan. Síndrome de Ehlers-Danlos. Osteogénesis imperfecta. Escorbuto.

¿Qué proteína, además del colágeno, está compuesta por tres cadenas polipeptídicas y es importante para la elasticidad de los tejidos?. Queratina. Miosina. Actina. Elastina.

¿En qué localizaciones se encuentra principalmente la elastina?. Huesos y dientes. Pulmones, grandes arterias y ligamentos. Músculos y tendones. Médula espinal y nervios.

¿Con qué otra molécula interactúa la elastina para formar un entramado elástico?. Colágeno tipo I. Fibrilina. Proteoglicanos. Ácido hialurónico.

El Síndrome de Marfan es causado por una mutación en: El gen de la elastina. El gen de la fibrilina 1. El gen del colágeno tipo I. El gen de la alfa 1-antitripsina.

¿Cuál de estas características clínicas NO es típica del Síndrome de Marfan?. Estatura alta. Extremidades y dedos largos. Disección de la aorta. Fragilidad ósea severa (como en OI).

¿Qué proteína inhibe y controla la enzima elastasa, que degrada la elastina?. Colagenasa. Fibrilina. Alfa 1-antitripsina. Hepatocito.

¿Dónde se sintetiza principalmente la alfa 1-antitripsina?. Pulmones e hígado. Riñones y páncreas. Cerebro y médula ósea. Intestino y estómago.

La deficiencia de alfa 1-antitripsina puede llevar a qué condición pulmonar?. Asma severa. Enfisema pulmonar. Fibrosis pulmonar. Cáncer de pulmón.

¿Qué hábito se menciona que también puede causar niveles bajos de antitripsina y dañar los pulmones?. Consumo excesivo de alcohol. Dieta alta en grasas. Tabaquismo. Sedentarismo.