PRUEBA DE NEUMO TEÓRICA

¿Cuál es el principal factor de riesgo para bronquitis crónica?. Tabaquismo. Polvo industrial. Humo doméstico. Exposición.

La bronquitis crónica se define por tos productiva durante al menos: Tres semanas. Seis meses. Tres meses al año por dos años. Un año.

¿Qué proceso es característico en la fisiopatología?. Inflamación crónica. Edema leve. Fibrosis basal. Hiperplasia.

¿Qué gas se retiene en fases avanzadas?. Oxígeno. Nitrógeno. Dióxido de carbono. Helio.

¿Qué alteración ocurre en el intercambio gaseoso?. Hipercapnia. Alcalosis. Hipovolemia. Bradicardia.

¿Cuál es una manifestación clínica típica?. Disnea. Fiebre. Cefalea. Tos seca.

¿Qué prueba es obligatoria para diagnóstico de EPOC?. Radiografía. Espirometría. Oximetría. Gasometría.

En la espirometría, el parámetro clave es: VEF1. CVF. Flujo pico. Volumen corriente.

¿Qué hallazgo puede verse en radiografía de tórax?. Derrame pleural. Neumotórax. Hiperinsuflación. Consolidación.

¿Qué célula participa en la respuesta inflamatoria adaptativa?. Linfocito T. Neutrofilo. Macrofago. Plaqueta.

El desequilibrio entre proteasas y antiproteasas favorece: Fibrosis. Enfisema. Atelectasia. Bronquiectasia.

¿Qué complicación cardíaca puede desarrollarse?. Arritmia. Hipotensión. Cor pulmonale. Endocarditis.

¿Qué tratamiento no farmacológico es fundamental?. Oxigenación. Rehabilitación. Dieta blanda. Sedación.

¿Qué medicamento es un LAMA?. Salmeterol. Formoterol. Tiotropio. Budesonida.

¿Qué vacuna se recomienda como prevención?. Hepatitis. Sarampión. Influenza. Varicela.

¿Qué escala evalúa la disnea?. CAT. MRC. APACHE. SOFA.

¿Qué alteración estructural ocurre en enfisema?. Edema alveolar. Destrucción alveolar. Atelectasia. Hemorragia.

¿Qué tipo de inflamación es más común en fumadores?. Neutrofílica. Eosinofílica. Viral. Bacteriana.

¿Qué valor de PaO2 indica hipoxemia severa?. 80 mmHg. 70 mmHg. 55 mmHg. 90 mmHg.

¿Qué condición genética se asocia a EPOC temprana?. Deficit de alfa-1 antitripsina. Asma cronica. Fibrosis pulmonar. Bronquitis aguda.

El asma se clasifica como una enfermedad inflamatoria crónica porque: Produce destrucción irreversible del parénquima pulmonar. Se asocia a infección bacteriana persistente. La obstrucción es causada solo por broncoespasmo. Existe infiltrado inflamatorio persistente de la mucosa bronquial.

En el remodelado de la vía aérea en asma participan principalmente: Depósito de colágeno alveolar. Hiperplasia de neumocitos tipo I. Hipertrofia del músculo liso bronquial y aumento de glándulas mucosas. Engrosamiento de la pleura visceral.

En el asma alérgica mediada por Th2, la interleucina más relacionada con producción de IgE es: IL-1. IL-6. IL-8. IL-4.

¿Cuál de los siguientes hallazgos apoya más el diagnóstico de asma frente a EPOC?. Disminución progresiva del FEV1 sin reversibilidad. Historia de tabaquismo >20 paquetes-año. Inicio después de los 50 años. Variabilidad significativa del flujo aéreo en el tiempo.

En la espirometría de un paciente asmático no tratado es más probable encontrar: FEV1 normal y relación FEV1/FVC aumentada. FVC disminuida con FEV1 normal. FEV1 disminuido con relación FEV1/FVC reducida. Aumento aislado del volumen residua.

¿Qué prueba es más útil para documentar hiperreactividad bronquial cuando la espirometría basal es normal?. Gasometría arterial. Radiografía de tórax. DLCO. Prueba de provocación con metacolina.

En un paciente con asma persistente que no logra control con dosis bajas de corticoide inhalado, la siguiente medida terapéutica recomendada es: Aumentar solo el broncodilatador de rescate. Suspender el corticoide inhalado. Cambiar a anticolinérgico en monoterapia. Asociar un beta-2 agonista de acción prolongada.

Los antagonistas de leucotrienos (ej. montelukast) son especialmente útiles en asma asociada a: Enfisema pulmonar. Asma neutrofílica. Rinitis alérgica concomitante. Tabaquismo activo.

El FeNO elevado en un paciente con síntomas respiratorios sugiere que la inflamación predominante es de tipo. Neutrofílica. Linfocitaria. Macrofágica. Eosinofílica.

El principal objetivo del tratamiento a largo plazo del asma es: Normalizar la radiografía de tórax. Eliminar por completo la hiperreactividad bronquial. Reducir únicamente el broncoespasmo. Mantener el control clínico y prevenir el remodelado de la vía aérea.

Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico en una crisis asmática. Destrucción alveolar progresiva. Broncoespasmo, inflamación y aumento de secreciones. Edema pulmonar cardiogénico. Fibrosis pulmonar difusa.

¿Cuál es el síntoma más característico de una crisis asmática aguda. Hemoptisis. Dolor torácico pleurítico. Disnea con sibilancias. Fiebre persistente.

Un signo de gravedad en una crisis asmática es: Tos seca intermitente. Sibilancias espiratorias leves. Uso de músculos accesorios. Saturación de O₂ del 96%.

¿Cuál es el tratamiento de primera línea en una crisis asmática leve a moderada. Corticoides inhalados de mantenimiento. Antibióticos de amplio espectro. Broncodilatadores β2 de acción corta. Antileucotrienos.

¿Qué hallazgo gasométrico sugiere una crisis asmática grave?. Alcalosis metabólica. Hipercapnia. Hiponatremia. Hipoglucemia.

En una crisis asmática severa, el “silencio auscultatorio” indica: Mejoría clínica. Obstrucción bronquial leve. Obstrucción bronquial severa. Presencia de neumonía.

¿Cuál de los siguientes factores puede desencadenar una crisis asmática?. Hipertensión arteria. Infecciones respiratorias virales. Dieta rica en proteínas. Ejercicio anaeróbico exclusiv.

¿Qué medicamento se añade en crisis asmática grave que no responde al tratamiento inicial. Salbutamol oral. Corticoides sistémicos. Antihistamínicos. Mucolíticos.

¿Cuál es un criterio de ingreso hospitalario en crisis asmática?. Mejoría rápida tras broncodilatador. Saturación de O₂ > 95%. Pico flujo espiratorio < 50% del predicho. Tos aislada.

El objetivo principal del manejo de la crisis asmática es. Eliminar la causa alérgica definitivamente. Reducir la inflamación crónica. Revertir la obstrucción bronquial y corregir la hipoxemia. Prevenir infecciones bacterianas.

En espirometría, el criterio diagnóstico clásico de obstrucción bronquial se establece cuando. VEF1/CVF tiene un valor mayor a 0.80. Valor menor a 0.70 en la relación VEF1/CVF posbroncodilatador. VEF1 es mayor al 100 por ciento del predicho en la prueba. CVF es mayor que el VEF1.

En espirometría, un hallazgo característico que sugiere la presencia de un patrón restrictivo es. Disminución de la CVF con relación VEF1/CVF normal o aumentada. Aumento del VEF1 con CVF normal. Aumento del VEF1 cuando la VEF1/CVF tiene un valor menor a 0.70. Incremento de la capacidad pulmonar total sin cambios en CVF.

En la prueba de FeNO, un valor mayor de 50 ppb en adultos sugiere: Asma no inflamatoria. Aumento del volumen vascular. Inflamación eosinofílica de vía aérea. Fibrosis pulmonar intersticial.

En el test de caminata de 6 minutos, la distancia recorrida es un marcador pronóstico importante en: Asma leve intermitente. Fibrosis pulmonar. Hipertensión pulmonar. Rinofaringitis viral aguda.

Durante el test de caminata de 6 minutos, la principal variable que determina indicación de oxigenoterapia domiciliaria es: Aumento de la frecuencia respiratoria superior a 18 rpm. Disminución de la saturación por debajo de 88 por ciento sostenida. Disnea moderada con frecuencia respiratoria superior a 18 rpm. Dolor muscular leve posterior al esfuerzo.

¿Cuál es el objetivo primordial de realizar una espirometría?. Ver los vasos. Evaluar volumen pulmonar. Cuantificar el intercambio gaseoso. Diagnóstico.

. ¿Qué parámetro se mide específicamente con la prueba de FeNO?. Oxigeno en sangre. Flujo de gas. Óxido nítrico. Aire de los pulmones.

. ¿Cuál es una contraindicación relativa para realizar el test de caminata de 6 minutos?. Hipertrofia ventricular. Hipotiroidismo. Arritmias cardíacas. Fiebre de la noche.

¿Qué se busca evaluar principalmente con la prueba de espirometría?. Fuerza de sistema respiratorio. Mecánica pulmonar. Intercambio gaseoso. Sonidos pulmonares anormales.

¿Cuál de las siguientes es una contraindicación ABSOLUTA para realizar una espirometría. Procedimiento intensivo reciente. Embarazo complicado. Aneurisma aórtico > 6 cm. Angina de pecho.

Paciente varón de 65 años, fumador de 40 paquetes/año, acude por disnea de esfuerzo progresiva y tos crónica. Se le realiza una espirometría forzada que muestra los siguientes resultados: CVF: 3.2 L (85% del predicho), VEF1: 1.8 L (55% del predicho) y una relación VEF1/CVF de 0.56. Tras la administración de 400 µg de salbutamol, el VEF1 aumenta a 1.9 L (incremento del 5.5% y 100 ml). ¿Cuál es la interpretación diagnóstica más adecuada según estos resultados?. Restrictivo con prueba broncodilatadora positiva, compatible con Asma. Patrón obstructivo no completamente reversible, compatible con EPOC. Intercambio pulmonar normal con respuesta significativa al broncodilatador. Obstructivo y No obstructivo con alta reversibilidad, sugerente de enfisema.

Un paciente diagnosticado con EPOC avanzado es evaluado mediante el Test de Caminata de 6 minutos para valorar su capacidad funcional y necesidad de oxigenoterapia. Durante la prueba, el paciente inicia con una saturación de oxígeno (SpO2) del 93%. Al cuarto minuto, su saturación desciende al 85% y se mantiene en ese nivel hasta finalizar el sexto minuto, recorriendo un total de 250 metros. De acuerdo con los protocolos de evaluación funcional, ¿cuál es la conducta o hallazgo principal en este caso?. La prueba tuvo que suspenderse inmediatamente al bajar del 90%. El paciente tiene una capacidad funcional excelente por la distancia recorrida. La desaturación sostenida por debajo del 88% es un criterio clave para considerar oxigenoterapia. El aumento de la frecuencia respiratoria es lo principal en esta prueba.

Una mujer de 62 años, con antecedente de cirugía de cadera hace 10 días, acude a emergencias por presentar súbitamente disnea y dolor torácico de tipo pleurítico. Al examen físico: Frecuencia cardíaca de 115 lpm, frecuencia respiratoria de 26 rpm y edema unilateral en el miembro inferior derecho. Se calcula una Escala de Wells con probabilidad clínica alta. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y el pilar del tratamiento inicial según el estado de la paciente. Bronquitis recurrente; antibioticoterapia de amplio espectro. Tromboembolia Pulmonar; inicio inmediato de Anticoagulación con Enoxaparina. Infarto Agudo de Miocardio; tratamiento con angioplastia primaria. Angina de pecho inestable; tratamiento con furosemida y verapamilo.

Paciente masculino de 70 años con antecedentes de cáncer de próstata activo. Es traído a urgencias por síncope, al ingreso presenta una Presión Arterial de 80/40 mmHg, saturación de oxígeno de 85% y signos de choque obstructivo. La Angiotomografía confirma un defecto de llenado masivo en las arterias pulmonares principales, ante el diagnóstico de TEP de alto riesgo, ¿cuál es la conducta terapéutica de elección según el protocolo?. Manejo conservado y administrar fluidos intravenosos. Anticoagulante oral con Warfarina como medida primordial. Fibrinólisis sistémica o embolectomía y soporte hemodinámico. Pruebas de imagen para descartar Signo de Westermark antes de actuar.

Una joven de 19 años, con antecedentes de rinitis alérgica y dermatitis atópica, acude a consulta por presentar episodios de sibilancias, opresión torácica y tos seca de predominio nocturno que aparecen especialmente al realizar ejercicio o ante cambios de clima. Se le realiza una espirometría que muestra un VEF1 del 78%. Tras la administración de 400 µg de salbutamol, el VEF1 aumenta en un 15% (280 ml) respecto al valor basal. ¿Cuál es el diagnóstico y la razón principal?. EPOC; debido al contacto de toxinas ambientales. Asma; debido a la reversibilidad significativa de la obstrucción. Bronquitis aguda; porque presenta tos seca de predominio nocturno. Hiperreactividad bronquial aislada; ya que el VEF1 basal es superior al 70%.

Paciente femenina de 48 años, usuaria de anticonceptivos orales, consulta por disnea súbita y dolor torácico pleurítico derecho. Presenta taquicardia (FC 112 lpm) y leve hemoptisis. Saturación 89% al aire ambiente. Dímero D elevado. Angiotomografía muestra defecto de llenado segmentario y área triangular periférica en lóbulo inferior derecho. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Derrame pleural simple. Carcinoma pulmonar de células no pequeñas. Infarto pulmonar secundario a evento tromboembólico. Crisis asmática generalizada.

Paciente femenina de 34 años con antecedente de esclerodermia, consulta por disnea progresiva de un año de evolución y dos episodios de sincope con esfuerzo. Al examen: P2 aumentado, soplo sistólico tricúspideo, ingurgitación yugular. BNP elevado. Ecocardiograma: presión sistólica pulmonar estimada en 65 mmHg y dilatación del ventrículo derecho. Pruebas de función pulmonar sin obstruccion significativa. ¿Cuál es la interpretación diagnóstica más probable. Insuficiencia cardiaca izquierda con edema pulmonar. Hipertensión pulmonar precapilar. Neoplasia pulmonar con aumento de volumen vascular. Bronquitis con hipercapnia persistente.

Paciente masculino de 68 años, fumador de 50 paquetes por año, presenta tos crónica, perdida de 7 kg en 4 meses y hemoptisis. Radiografía muestra masa central en hilio derecho. TAC confirma lesión endobronquial. Laboratorio: calcio 12.5 mg/dL con PTH suprimida. No fiebre ni síntomas infecciosos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y como se realiza el seguimiento?. Tuberculosis pulmonar y seguimiento con baciloscopias mensuales. Infarto pulmonar y seguimiento con anticoagulantes por 6 meses. Neoplasia pulmonar maligna y seguimiento con estadificación TNM y valoración oncológica. Absceso pulmonar y terapia medicamentosa por una semana.

Paciente masculino de 61 años, antecedente de fractura femoral operada hace 7 días. Presenta disnea súbita, dolor pleurítico izquierdo y hemoptisis leve. Signos vitales: FC 118 lpm, FR 28 rpm, PA 95/60 mmHg, saturación 82%. Gasometria: pH 7.48, PaCO2 29 mmHg, PaO2 55 mmHg. ECG: taquicardia sinusal. Angiotomografía: embolo lobar inferior izquierdo con área triangular subpleural hipodensa compatible con necrosis. ¿Cuál es el diagnóstico?. Asma. Derrame pleural inflamatorio simple sin control a seguir. Infarto pulmonar de origen trombótico. EPOC que debe ser abordado con broncodilatadores.

Paciente de 42 años con antecedente de enfermedad pulmonar intersticial, presenta disnea progresiva, fatiga y edemas en miembros inferiores. Examen: P2 aumentado, hepatomegalia dolorosa y ascitis leve. Ecocardiograma muestra dilatación del ventrículo derecho y presión pulmonar elevada. Cateterismo derecho confirma presión media pulmonar mayor de 20 mmHg con presión capilar pulmonar normal. ¿Cuál es el diagnostico más probable?. Cor pulmonale secundario a enfermedad pulmonar. Neoplasia pulmonar. Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar crónica. Infarto pulmonar masivo bilateral.

En relación con la fisiopatología de la tromboembolia pulmonar (TEP), ¿cuál de los siguientes mecanismos explica de forma más directa el desarrollo de hipoxemia en estos pacientes?. Descenso primario del flujo alveolar por colapso pulmonar difuso. Incremento del cortocircuito intrapulmonar por edema alveolar de causa vascular. Alteración de la relación ventilación/perfusión por obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar. Descenso del paso de gas por aumento persistente de la membrana alveolocapilar.

Un paciente hospitalizado presenta tromboembolia pulmonar secundaria a la formación de un trombo venoso profundo. Considerando los factores fisiopatológicos implicados en este proceso, ¿cuál de las siguientes situaciones integra correctamente los tres mecanismos clásicos que predisponen a la trombosis venosa?. Paciente sometido a cirugía ortopédica reciente, con inmovilización prolongada y colocación de catéter venoso central. Paciente con falla cardiaca, hipoxia prolongada y incremento de la carga pulmonar. Adulto mayor con obesidad, tabaquismo activo y dislipidemia. Mujer embarazada con uso de anticonceptivos orales y antecedentes familiares de trombosis.

Un paciente con diagnóstico confirmado de tromboembolia pulmonar presenta presión arterial sistólica de 85 mmHg mantenida por más de 20 minutos, signos de hipoperfusión tisular y requiere inicio de vasopresores. Según la clasificación de la TEP por riesgo y repercusión hemodinámica, ¿en qué categoría se encuadra este paciente?. TEP de bajo riesgo, por ausencia de compromiso ventricular derecho. TEP de alto riesgo (masiva), por presencia de inestabilidad hemodinámica. TEP de riesgo intermedio (submasiva), por estabilidad circulatoria relativa. TEP de bajo riesgo, por tratarse de un evento agudo potencialmente reversible.

. En la evaluación clínica de un paciente con sospecha de trombosis venosa profunda (TVP), ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a las maniobras del examen físico y su interpretación?. El signo de Homans positivo es altamente concreto y suficiente para confirmar el cuadro de TVP. El signo de Pratt consiste en la fuerza anteroposterior sobre la pantorrilla con dolor localizado. El signo de Lowenberg se considera positivo cuando el manguito de presión produce dolor con presiones bajas. La presencia de venas superficiales dilatadas descarta el cuadro de TVP aguda.

En el TEP masivo, ¿cuál es el mecanismo principal que genera inestabilidad hemodinámica?. Descenso de la resistencia pulmonar con aumento del flujo de sangre. Ensanchamiento arterial pulmonar con mejor llenado izquierdo. Aumento de la resistencia vascular pulmonar con sobrecarga del ventrículo derecho y disminución del gasto cardíaco. Mayor retorno pulmonar con incremento del volumen izquierdo.

La presencia de síncope en un paciente con TEP se explica principalmente por: Dolor pleural sin compromiso del flujo circulatorio. Bajo nivel de O2 leve sin impacto circulatorio. Tos persistente con mayor espacio muerto. Disminución aguda del gasto cardíaco por falla del ventrículo derecho.

Si la escala de Wells indica alta probabilidad clínica de TEP, ¿cuál es el siguiente paso diagnóstico. Solicitar D-dimer. Aplicar regla PERC. Vigilancia regular sin imagen. Realizar AngioTAC pulmonar sin solicitar Dímero D.

El dímero D es más útil cuando: Se busca confirmar TEP en riesgo alto. El paciente esta inestable. Se desea establecer gravedad del cuadro. El dímero D es útil cuando se necesita descartar TEP en probabilidad baja o intermedia debido a su alta sensibilidad.

En un paciente con tromboembolia pulmonar hemodinámicamente estable, sin datos de shock ni hipotensión, ¿cuál es la conducta terapéutica correcta?. Degradar las redes de fibrina. Anticoagulación como tratamiento base. Retirar el embolo pulmonar. Colocar un filtro de vena cava inferior.

¿Cuál de las siguientes situaciones justifica el uso de terapias avanzadas como embolectomía pulmonar o tratamiento dirigido por catéter?. Todo paciente con disnea persistente. TEP de bajo riesgo que no mejore. Contraindicación o fracaso de la fibrinólisis en un TEP grave. Aumento aislado de troponina.

. ¿Cuál es el mecanismo principal por el cual un tromboembolismo pulmonar masivo puede producir shock obstructivo?. Descenso primario de la contractilidad de las cavidades izquierdas. Aumento brusco de la resistencia vascular pulmonar con falla del ventrículo derecho. Hipovolemia aguda secundaria a hemorragia pulmonar. Decremento de la resistencia vascular por mediadores inflamatorios.

Un paciente tratado adecuadamente por tromboembolia pulmonar presenta disnea progresiva meses después del evento, sin evidencia de recurrencia aguda. ¿Cuál es la complicación crónica más probable?. Arritmia ventricular persistente. Insuficiencia respiratoria aguda. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Embolia pulmonar recurrente masiva.

¿Cuál de las siguientes opciones define mejor el infarto pulmonar?. Necrosis del epitelio pulmonar secundaria a proceso bacteriana grave. Necrosis del tejido pulmonar causada por obstrucción del flujo arterial pulmonar, generalmente por un tromboembolismo. Intumescencia del intersticio pulmonar por respuesta autoinmune. Colapso alveolar por taponamiento bronquial completo.

El infarto pulmonar es poco frecuente debido principalmente a: Alta capacidad regenerativa del tejido pulmonar. Presencia de doble irrigación pulmonar (circulación pulmonar y bronquial). Bajo consumo de O2 del tejido pulmonar. Reapertura temprana del vaso ocluido.

El infarto pulmonar típicamente presenta una lesión: Central y bilateral. Apical y cavitada. Periférica en forma de cuña con base hacia la pleura. Difusa con modelo intersticial reticular.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal que conduce al infarto pulmonar?. Descenso del flujo en el territorio bronquial. Obstrucción de una arteria pulmonar segmentaria o subsegmentaria que compromete la perfusión distal, especialmente en zonas con pobre circulación colateral. Mayor gradiente proteico en los capilares pulmonares. Broncoespasmo severo prolongado que genera hipoxia tisula.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas es más característica de un infarto pulmonar secundario a tromboembolismo pulmonar?. Dolor pectoral opresivo irradiado al brazo izquierdo que mejora con el reposo. Dolor torácico pleurítico súbito asociado a hemoptisis y disnea aguda. Tos productiva con esputo purulento y fiebre elevada. Dolor retroesternal urente que empeora luego de las comida.

¿Cuál es el hallazgo radiográfico más frecuente en un paciente con infarto pulmonar secundario a tromboembolismo pulmonar?. Modelo intersticial difuso bilateral. Opacidad periférica en forma de cuña con base pleural (joroba de Hampton). Cardiomegalia con edema alveolar bilateral. Colapso pulmonar sin trauma.

¿Cuál es el hallazgo de laboratorio más frecuente en un paciente con infarto pulmonar secundario a tromboembolismo pulmonar?. Elevación del Dímero D. Leucopenia severa. Trombocitopenia marcada. Aumento marcado de amilasa en sangre.

¿Cuál es el pilar fundamental del tratamiento en un paciente con infarto pulmonar secundario a tromboembolismo pulmonar hemodinámicamente estable?. Medicamentos antibacterianos de amplio espectro intravenoso. Anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. Lisis del trombo de manera inmediata en todos los casos. Tratamiento operatorio pulmonar emergente.

Mujer de 25 años, con antecedente de dermatitis atópica y rinitis alérgica desde la infancia, consulta por episodios recurrentes de disnea, opresión torácica y sibilancias que se intensifican durante la noche y al realizar ejercicio. Refiere síntomas 5 veces por semana, despertares nocturnos 2–3 veces por semana y limitación para actividades físicas habituales. Entre crisis presenta mejoría parcial con salbutamol, aunque necesita usarlo casi a diario. Espirometría: FEV1: 66% del teórico Relación FEV1/FVC disminuida Reversibilidad post-broncodilatador: +18% y +350 m. Asma intermitente. Asma persistente leve. Asma persistente moderada. EPOC.

Hombre de 48 años, sin antecedentes respiratorios previos, consulta por disnea súbita de inicio brusco asociada a dolor torácico pleurítico derecho que aumenta con la inspiración profunda. Refiere haber permanecido inmovilizado 9 días por una fractura de tobillo. Al examen presenta taquicardia de 118 lpm, FR 30 rpm y saturación de oxígeno 88% al aire ambiente, con auscultación pulmonar poco llamativa. Gasometría arterial: pH: 7.50 PaCO₂: 28 mmHg PaO₂: disminuida. Neumonía lobar. Tromboembolia pulmonar aguda. Crisis asmática grave. Edema pulmonar cardiogénico.

Mujer de 33 años, 7 días post cesárea, consulta por disnea súbita intensa acompañada de sensación de muerte inminente y síncope breve. Al examen presenta hipotensión con PAS 82 mmHg sostenida por más de 15 minutos, taquicardia de 125 lpm y piel fría. Saturación 85% pese a oxígeno suplementario. AngioTAC de tórax: Trombo en arteria pulmonar principal Dilatación aguda del ventrículo derecho Defecto de llenado central bilatera. TEP de bajo riesgo. TEP submasiva. TEP masiva (alto riesgo). Hipertensión pulmonar grupo.

Hombre de 61 años, fumador de 45 paquetes/año, consulta por tos crónica productiva, hemoptisis intermitente y pérdida de peso de 9 kg en 4 meses. Refiere dolor torácico localizado en hemitórax derecho. Radiografía de tórax evidencia masa central cavitada en lóbulo superior derecho con infiltrado perilesional. Laboratorio: Calcio sérico: 12.4 mg/dL Hemoglobina: 10.5 g/dL Fosfatasa alcalina: normal. Adenocarcinoma pulmonar. Carcinoma escamoso. Carcinoma microcítico. Tumor carcinoide.

Mujer de 29 años, previamente sana, consulta por disnea progresiva de esfuerzo desde hace 1 año, acompañada de episodios de síncope al subir escaleras. Al examen presenta ingurgitación yugular, acentuación del segundo ruido pulmonar y leve edema maleolar bilateral. No antecedentes de enfermedad pulmonar ni cardiopatía izquierda. Cateterismo cardíaco derecho: PAP media: 38 mmHg PCP: 10 mmHg Resistencia vascular pulmonar elevada. Hipertensión pulmonar grupo 1. Hipertensión pulmonar grupo 2. Hipertensión pulmonar grupo 3. Hipertensión pulmonar grupo 4.

Paciente de 52 años con antecedente de tromboembolia pulmonar hace 18 meses, tratada solo 3 meses con anticoagulación, consulta por disnea progresiva de esfuerzo, fatiga y edema en miembros inferiores. Refiere disminución marcada de la tolerancia al ejercicio en los últimos 6 meses. Al examen presenta ingurgitación yugular y hepatomegalia dolorosa. AngioTAC: Trombos organizados persistentes en arterias pulmonares Dilatación del ventrículo derecho Ausencia de trombo agudo. TEP aguda recurrente. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. HAP idiopática. Insuficiencia cardiaca izquierda.

Hombre de 63 años con antecedente de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida consulta por disnea progresiva, ortopnea y edema periférico. Presenta crepitantes bibasales y cardiomegalia en radiografía. Se sospecha hipertensión pulmonar secundaria. Cateterismo derecho: PAP media: 30 mmHg PCP: 22 mmHg Gasto cardiaco disminuido. Hipertensión pulmonar grupo 1. Hipertensión pulmonar grupo 2. Hipertensión pulmonar grupo 3. Hipertensión pulmonar grupo 4.

Hombre de 67 años con EPOC severo (FEV1 35%) y tabaquismo crónico presenta disnea progresiva y cianosis leve. Refiere hipoxemia persistente pese a tratamiento broncodilatador óptimo. Ecocardiograma evidencia dilatación ventricular derecha. Gasometría arterial: PaO₂ disminuida crónica Retención leve de CO₂ Saturación basal 88%. Hipertensión pulmonar grupo 1. Hipertensión pulmonar grupo 2. Hipertensión pulmonar grupo 3. Hipertensión pulmonar grupo 4.

Mujer de 58 años, no fumadora, consulta por tos seca persistente y pérdida de peso leve. TAC de tórax revela masa periférica en lóbulo inferior izquierdo, no cavitada, con bordes mal definidos e infiltración local sin adenopatías mediastínicas significativas. Biopsia: Proliferación glandular maligna Células productoras de mucina Marcadores compatibles con origen pulmonar. Adenocarcinoma pulmonar. Carcinoma escamoso. Carcinoma microcítico. Hamartoma pulmonar.

Hombre de 59 años, fumador de 50 paquetes/año, presenta pérdida de peso marcada, masa central pulmonar y disnea progresiva. Refiere debilidad muscular y confusión reciente. Laboratorio: Sodio: 120 mEq/L Osmolaridad plasmática baja ADH elevada. Carcinoma escamoso. Carcinoma microcítico. Adenocarcinoma. Metástasis pulmonar.

Paciente de 46 años con antecedente reciente de tromboembolia pulmonar consulta por dolor torácico pleurítico, hemoptisis y febrícula. Al examen presenta estertores localizados en base derecha. TAC: Lesión periférica en forma de cuña con base pleural Consolidación subpleural Sin cavitación. Neumonía bacteriana. Infarto pulmonar. Absceso pulmonar. Carcinoma periférico.

2. Mujer de 18 años llega a emergencia con disnea intensa, uso de musculatura accesoria y habla en palabras sueltas. SatO₂ 84% y taquicardia de 130 lpm. No mejora tras múltiples inhalaciones de salbutamol en la primera hora. Espirometría/PEF: PEF: 38% del esperado FEV1 severamente disminuido Hipoxemia persistente. Asma persistente leve. Crisis asmática moderada. Crisis asmática grave. Neumonía viral.

Paciente de 40 años presenta tos crónica y atelectasia segmentaria persistente en lóbulo medio derecho. No refiere pérdida de peso ni síntomas constitucionales. Broncoscopía evidencia lesión endobronquial bien delimitada, obstructiva, de aspecto benigno. Biopsia: Lesión epitelial benigna Sin atipia celular Sin invasión local. Papiloma pulmonar. Carcinoma escamoso. Carcinoma microcítico. Adenocarcinoma.

Paciente asintomático de 54 años con hallazgo incidental en radiografía de tórax. Se identifica nódulo pulmonar solitario bien delimitado en lóbulo inferior derecho. Radiografía: Calcificaciones gruesas tipo “palomitas de maíz” Bordes regulares Estabilidad en controles seriados. Adenocarcinoma. Metástasis pulmonar. Hamartoma pulmonar. Carcinoma escamoso.

Hombre de 60 años con antecedente de cáncer de colon tratado hace 3 años consulta por tos seca y disnea leve. TAC muestra múltiples nódulos pulmonares redondeados, bilaterales y periféricos, de distintos tamaños. Imagen: Distribución hematógena Sin broncograma aéreo Lesiones subpleurales. Tuberculosis miliar. Adenocarcinoma primario. Metástasis pulmonares. Hamartoma múltiple.

Hombre de 47 años, previamente sano, consulta por disnea súbita asociada a dolor torácico pleurítico izquierdo posterior a una cirugía ortopédica reciente. Presenta taquicardia de 115 lpm y saturación de 89% al aire ambiente, con auscultación pulmonar sin hallazgos significativos. Gasometría arterial: pH: 7.47 PaCO₂: 31 mmHg PaO₂: disminuida. Neumonía lobar. Tromboembolia pulmonar aguda. Crisis asmática. Edema pulmonar cardiogénico.

Mujer de 35 años con antecedente de lupus eritematoso sistémico consulta por disnea progresiva de esfuerzo y fatiga marcada desde hace 8 meses. Al examen presenta acentuación del segundo ruido pulmonar y leve edema periférico, sin evidencia de enfermedad pulmonar intersticial significativa. Cateterismo derecho: PAP media: 40 mmHg PCP: 11 mmHg Resistencia vascular pulmonar elevada. Hipertensión pulmonar grupo 1. Hipertensión pulmonar grupo 2. Hipertensión pulmonar grupo 3. Hipertensión pulmonar grupo 4.

Hombre de 68 años con historia de tabaquismo crónico y EPOC moderado presenta empeoramiento progresivo de disnea y necesidad creciente de oxígeno domiciliario. Ecocardiograma evidencia hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho sin antecedentes de tromboembolia. Gasometría arterial: Hipoxemia crónica persistente Retención leve de CO₂ Saturación basal 87%. Hipertensión pulmonar grupo 1. Hipertensión pulmonar grupo 2. Hipertensión pulmonar grupo 3. Hipertensión pulmonar grupo 4.

Hombre de 62 años, fumador de 40 paquetes/año, presenta tos persistente, pérdida de peso y masa pulmonar de 6 cm que invade pleura parietal, sin evidencia de metástasis a distancia ni ganglios contralaterales comprometidos. Estadificación por imagen: Tumor >5 cm y ≤7 cm Invasión de pleura parietal Sin metástasis. T1. T2. T3. T4.

Mujer de 59 años con diagnóstico reciente de cáncer pulmonar presenta dolor abdominal y pérdida de peso progresiva. PET/CT evidencia múltiples lesiones hepáticas compatibles con implantes metastásicos, sin derrame pleural ni lesiones pulmonares contralaterales. Estadificación: Metástasis extratorácicas múltiples Sin compromiso pleural Diseminación hematógen. M0. M1a. M1b. M1c.